水盐代谢与酸碱平衡 第二十章 Chapter 20 Water-electrolyte Metabolism and Acid-base Balance

内 容 水和无机盐的生理功能 体液的含量和分布 体液平衡及调节 水盐代谢紊乱 酸碱平衡

大纲要求 掌握：水和无机盐的生理功能、分布、组成特点，钙磷代谢。 熟悉：体液平衡及调节，酸碱平衡及调节。 了解：水盐代谢紊乱，血液pH、Pco2和CO2-CP意义，酸碱平衡紊乱。

问题？ 人体含量最多的物质？ 人体含量最多的无机盐？ 细胞外最多的无机盐（最主要阴阳离子）？ 细胞内最多的无机盐（最主要阴阳离子）？ 体内主宰水的流向的是？ 汗液的成分？

问题？ 静脉注射0.5%葡萄糖溶液会发生什么？ 静脉注射5%葡萄糖溶液会发生什么？ 静脉注射50%葡萄糖溶液会发生什么？

水water和无机盐inorganic salt 第一节 水water和无机盐inorganic salt 的生理功能

概 述 体液body fluid：指由体内水及溶解于水中的无机盐和有机物组成的，广泛分布于细胞内外的液体。 概 述 体液body fluid：指由体内水及溶解于水中的无机盐和有机物组成的，广泛分布于细胞内外的液体。 电解质electrolyte：体液中以离子状态存在的无机盐、某些小分子有机物和蛋白质，主要是无机盐。

内环境稳定的重要性： 水、无机盐、有机物 内环境稳定 物质代谢正常进行 生理功能正常发挥

一、水的生理功能 构成组织重要成分 调节和维持体温恒定 参与物质代谢和运输养料 润滑作用

如何喝水？ 广告语：“好肌肤，每天要喝8杯水……” 另有报告认为，19岁至30岁的女性每天平均要喝11杯水，男性要喝15杯水。 水到底该怎么喝？喝多少才算够？

总原则是：一天不能少于500毫升，但也不要超过3000毫升。

“养生一日三杯水” ： 清晨一杯蜂蜜水（促进排便）； 午后喝杯淡茶水（提神、醒脑）； 睡前喝杯白开水（补充睡眠中因出汗而丧失的水分）。

五大原则： 一口气喝完一杯水。 喝好水。 饮暖水。 空腹喝水。 能放能收。

二、无机盐的生理功能 1. 构成人体组织与体液的成分 2. 参与组成体内有特殊功能的 化合物

〔Na+〕+ 〔Ca2+〕 +〔OH-〕 〔K+〕 +〔Mg2+〕+〔H+〕 3. 维持神经、肌肉的应激性 神经肌肉应激性 ∝ 〔Na+〕+〔K+〕+〔OH-〕 〔Ca2+〕+〔Mg2+〕+〔H+〕 心肌应激性 ∝ 〔Na+〕+ 〔Ca2+〕 +〔OH-〕 〔K+〕 +〔Mg2+〕+〔H+〕

5. 形成特殊的活性物质： 如：辅酶、血红素、胰岛素（锌） 4. 维持体液酸碱平衡与渗透压 NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 细胞外液：Na+、Cl- 细胞内液：K+、HPO42- 血浆： 调节pH 维持渗透压 5. 形成特殊的活性物质： 如：辅酶、血红素、胰岛素（锌）

第二节 体液的含量和分布

一、人体水的含量和分布 体液: 成人约占体重60% 细胞内液(40%) 体液 血浆(5%) 细胞外液(20%) 细胞间液(15%) 淋巴液

体液含量及分布是变动的： 女人是水做的！？ 婴幼儿调节水和电解质平衡的能力较差，易发生水和电解质平衡失调

二、体液的电解质含量及其特点 （一）体液电解质的含量 主要有K+、 Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、 HCO3- 、 和 Pr-等组成的盐类

体液中各种电解质的含量 血 浆 组织间液 细胞内液 电解质 mEq/L* mEq/L* mEq/L* 阳离子 Na+ K+ Ca2+ 血 浆 组织间液 细胞内液 电解质 mEq/L* mEq/L* mEq/L* 阳离子 Na+ K+ Ca2+ Mg2+ 总 计 阴离子 Cl- HCO3- HPO42- SO42- 有机酸 蛋白质 142 5 2 154 103 27 1 16 147 4 2.5 2 155.5 114 30 1 7.5 15 150 2 27 194 1 10 100 20 - 63

(二)体液电解质分布的特点 4．血浆蛋白质含量远大于组织间液 1. 以mEq/L(毫克当量浓度)表示时, 各种体液阴、阳离子总量相等，呈电中性。 2．细胞内液主要阳、阴离子为K+、HPO42-细胞外 液主要阳、阴离子为Na+、Cl-、HCO3- 3．细胞内液/外液渗透压基本相等。 4．血浆蛋白质含量远大于组织间液 其作用：利于血浆与组织间液间水的交换

第三节 体液平衡及调节

一、水代谢 水的摄入 （一）体内水的来源和去路 合计：2500ml/d 1. 饮水：成人一般约1200ml/d

水的排出 合计：2500ml/d 1.肺排水：成人一般约350－400ml/d 非显性出汗：成人约500ml/d 2.皮肤排水： 显性出汗：因环境温度、湿度及活 动强度而不同（ 1L/hr） 2.皮肤排水： 3.消化道排水：随粪便排除约150ml/d 4.肾排水：成人一般约1500－2000ml/d 合计：2500ml/d

肾排水目的有二： ①排多余的水：此量通常为多饮多排 ②排代谢废物：成人每天约产生的代谢废物 35g，约需500mL尿液溶解， 故正常成人最低尿量为500ml/d 尿毒症： 正常成人每日进出水量：2500ml/d

体液治疗原则 临床上对于不能进水的 病人，每天应补给2000～3000ml的水量，以满足机体的需要。但是如果患者由于心脏和肾脏功能障碍或其他原因不能耐受如此大的体液量，可适当减少水量，以保证每天最低排出量约1500ml.将此作为最低需水量。

（二）体液的交换 (一)血浆与组织间液之间的交换 交换部位：毛细血管 交换力量：有效滤过压

血浆与组织间液之间的交换 组织细胞 毛细淋巴管 组织液 毛细血管 4.53 2.93 1.60 静脉端 动脉端 毛细血管血压 血浆有效胶体渗透压

心力衰竭患者,静脉回流受阻,毛细血管静脉端压力比较高,使细胞间液回流障碍发生水肿,叫做心源性水肿. 慢性肾炎患者,肾小球基底膜的通透性增加,从尿中丢失大量的清蛋白, 使血浆胶体渗透压降低,导致细胞间液回流减少引起水肿,叫肾源性水肿. 由于严重的肝病导致清蛋白合成减少，使得血浆胶体渗透压降低也会引起水肿叫做肝源性水肿.

(二) 细胞内液与细胞间液之间的交换 交换部位：细胞膜 交换力量：主要为细胞内、外液的 Na+ 、K+产生的晶体渗透压

细胞内液与组织间液之间的交换 “水向高处流” 葡萄糖 O2 氨基酸 CO2 尿酸 HCO3- Cl- H2O Na+ 钠泵 K+ Pr、Ca2+、Mg2+ “水向高处流”

二、无机盐代谢 (一)钾Potassium代谢 ★ 含量：占体重0.2%左右。以体重60Kg 的人为例，含K+约 120g。 ★ 分布：主要在细胞内液(98%) 血浆[K+]与红细胞[K+]相差20-30倍 保持血浆[K+]恒定具有重要意义 血[K+] < 3.5mmol/L------低血钾 血[K+] > 5.5mmol/L------高血钾

★ 摄入和排出： 多吃多排, 少吃少排, 不吃也排 正常成人需钾2～4g/日, 摄入 正常膳食可满足 排出 80%~90%经由尿排出 肾排K+特点： 多吃多排, 少吃少排, 不吃也排

★ 影响血浆[K+]恒定的因素 1. 物质代谢 合成1g糖原, 0.15mmol K+进入细胞内 2. 体液H+浓度 临床上注射葡萄糖和胰岛素治疗高血钾 2. 体液H+浓度 酸中毒常伴高血钾, 碱中毒常伴低血钾 （肾远曲小管的H+ -Na+ 、Na+-K+ 交换）

酸中毒(acidosis) 尿 细胞 血液 肾小管细胞 H+ H+ H+ H+多 K+ K+ K+ K+少

碱中毒(alkalosis) 细胞 血液 肾小管细胞 尿 H+ H+ H+ H+少 K+ K+ K+ K+多

（二）钠sodium和氯chlorine的代谢 含量：以体重60Kg的人为例， 含Na+约 60g、Cl-约100g 血浆[Na+]:135~145mmol/L 血浆[Cl-]:98~106mmol/L 分布： 主要在细胞外液及骨骼，骨骼为体内的钠储存库。

主要来自食盐，由胃肠道吸收。 摄入： 排出： 尿、汗、粪 90%的Na+从肾排出 肾排Na+特点： 多吃多排、 少吃少排、 不吃不排

（三）钙calcium、磷phosphorus代谢 含量 (占成人体重) 钙 2% 700～1400g 磷 0.8%～1.2% 400～800g 钙、磷是人体含量最丰富的无机元素

钙、磷的生理功能 钙 磷 生 理 功 能 1. 构成骨和牙的主要成分，起支持和保护作用 1. 参与成骨 2. 参与组成磷脂和核酸 2. 第二信使作用 3. 参与体内能量生成、储存和利用 生 理 功 能 3. 参与血液凝固 4. 磷酸根参与绝大多数 代谢过程 4. 增强心肌的收缩，与K+相拮抗 5. 降低神经肌肉兴奋性 5. 构成体内缓冲体系

分布 羟基磷灰石结晶 骨、牙 无定形磷酸钙沉淀 (99%) 钙 不扩散钙: 与蛋白质结合 体液钙 游离钙(Ca2+) 可扩散钙 难离解化合物 骨、牙：85% 磷 体液、软组织：15%

钙磷的吸收与排泄 食物 血管 20%钙 钙 磷 60%～80%磷 肾 钙 肠道 钙 吸收 重吸收 尿 磷 成 骨 溶骨 排泄 粪便 骨骼 钙 磷 血管 肾 钙 小肠上段 肠道 钙 吸收 重吸收 尿 磷 空肠 成 骨 溶骨 粪便 排泄 排泄 80%钙 20%～40%磷 骨骼

钙、磷吸收的影响因素 ： 钙 磷 1,25-(OH)2D3(主要)：促进肠对钙磷的吸收 酸性条件：利于吸收(钙盐溶解度增加) 年龄: 成负相关 钙 草酸、磷酸等与钙结合成不溶性钙盐， 阻碍钙的吸收 与食物、血液中钙磷比例有关 1,25-(OH)2D3 酸性条件利于吸收 磷 钙、镁、铁等离子过多时，易与磷酸根结合成 不溶性盐影响吸收

血钙和血磷： 血钙 游离钙 可扩散钙 (指血浆钙) (50%) 正常时浓度恒定 难解离钙 2.25～2.75mmol/L 不扩散钙 50% 蛋白结合钙 发挥生理 功能的形式 [PH] Ca2+ + 血浆蛋白质 血浆蛋白结合钙 当血[Ca2+]<0.9mmol/L时, 发生手足搐搦

血磷 1.定义: 血浆中的无机磷酸盐中所含的磷 2.浓度：正常成人血磷: 0.97～1.6mmol/L 血钙和血磷浓度相互影响，两者呈反向变化 血钙↑→血磷↓; 血钙↓→血磷↑ 正常人钙磷浓度(mmol/L)乘积为2.5～3.5 乘积＞3.5，钙磷以骨盐形式沉积 乘积＜2.5，骨盐溶解

钙磷代谢的调节： 维生素D——1，25-（OH）2-Vit D3 甲状旁腺素（PTH） 降钙素（CT） 影响 肠内钙磷的吸收 钙磷在骨组织和体液间的平衡 肾脏对钙磷的排泄

（1）Vit D3 的调节作用 Vit D 小肠 骨骼 肾 Ca2+ 成骨作用↑ 肾近曲小管对钙磷重吸收↑ 钙结合蛋白 破骨作用↑ 小肠 骨骼 肾 Ca2+ Ca2+吸收↑ 钙结合蛋白 Ca2+-ATP酶 成骨作用↑ 破骨作用↑ 肾近曲小管对钙磷重吸收↑ 血钙、血磷↑，促进成骨

（2）甲状旁腺素（PTH）的调节作用 血钙↓ PTH分泌↑ 血钙↑ PTH分泌↓ 血钙浓度与PTH分泌呈负相关 PTH 骨 肾 肠 钙吸收↑ 骨 肾 肠 钙吸收↑ 磷吸收↓ PTH 1α羟化酶 Vit D活化 钙磷吸收↑ 骨盐溶解↑ 血钙↑ （+） （+） 升高血钙，降低血磷

（3）降钙素（CT）的调节作用 血钙↑ CT分泌↑ CT 骨 肾 阻止间叶细胞→破骨细胞 促进破骨细胞→成骨细胞 钙磷重吸收↓ 骨 肾 阻止间叶细胞→破骨细胞 促进破骨细胞→成骨细胞 钙磷重吸收↓ 尿钙尿磷排出↑ 血钙、血磷↓

三、体液平衡的调节

（一）神经调节 高盐饮食、机体失水(1%～2%) 细胞外液渗透压 刺激 丘脑下部渗透压感受器 大脑皮层 口渴 饮水 细胞外液渗透压恢复正常

（二）激素调节 1、抗利尿激素(ADH)------9肽激素 分泌：下丘脑视上核, 室旁核 储存：神经垂体 作用部位：肾脏

增加肾远曲小管和集合管对水的重 ADH的主要作用 作用机制 吸收，调节水代谢，维持体液渗透压 ATP 上皮细胞表面受体 + ADH + AC cAMP 膜蛋白磷酸化 水通道开放 肾小管对水的重吸收↑

2、醛固酮（盐皮质激素） 分泌：肾上腺皮质球状带 促进肾远曲小管和集合管 作用： 排K+和H+、重吸收Na+，Cl-、H2O伴Na+被动重吸收 作用： 总的作用： 保Na+ 、保水、排K+ 、排H+ ，增加血容量(排钾保钠)

3、心钠素(心房肽) ：最强的利尿、利钠剂 合成和分泌： 心房肌细胞 作用部位： 肾小管髓袢上行段 生理功能： 肾小管重吸收水、钠↓ 肾小球滤过率↑ 肾素、醛固酮、抗利尿激素分泌↓ 利尿、利钠↑↑

总 结 激素 作用部位 功 能 释放 远曲小管 集合管 重吸收水 维持水平衡 ADH 垂体 肾上腺 皮质 保钠排钾,维持 电解质平衡 同上 总 结 激素 作用部位 功 能 释放 远曲小管 集合管 重吸收水 维持水平衡 ADH 垂体 肾上腺 皮质 保钠排钾,维持 电解质平衡 同上 醛固酮 重吸收钠↓ 抗醛固酮 抗ADH 心钠素 心房细胞 髓袢升支

第四节 水盐代谢紊乱

一、水、钠代谢紊乱 水钠代谢紊乱 水肿 脱水 （血浆胶体渗透压↓ 机体内水、钠缺失， 毛细血管静脉压↑） 细胞外液容量减少 高渗性脱水 水肿 脱水 （血浆胶体渗透压↓ 机体内水、钠缺失， 毛细血管静脉压↑） 细胞外液容量减少 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水

(一) 高渗性脱水/缺水性脱水 1.概念 失水＞失盐 血浆[Na+] >150 mmol/L 细胞外液高渗状态 低容量性高钠血症

2.原因 (1)进水不足 水源断绝 丧失口渴感 进食困难 (2) 失水过多 大量出汗 尿崩症和渗透性利尿 呼吸道蒸发

3. 功能变化及症状 皮肤蒸发水↓ 影响体温调节 体温升高 分解代谢↑ 非蛋白氮↑ 氮质血症 失水 细胞外高渗 水自胞内到胞外 细胞内容量↓   3. 功能变化及症状 血 浆 组 织 间 液 细胞 内液 皮肤蒸发水↓ 影响体温调节 体温升高 分解代谢↑ 非蛋白氮↑ 氮质血症 失水 细胞外高渗 水自胞内到胞外 细胞内容量↓ 脑细胞代谢障碍 ADH分泌↑ 肾重吸收水↑ 尿少 口渴中枢 口渴

4．治疗原则 及时补水 适当补钠

(二) 低渗性脱水 1.概念 失盐 ＞ 失水 血浆[Na+] <130 mmol/L 细胞外液呈低渗状态 失盐性脱水

2.原因 盐丢失过多 胃肠道丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流 肾性失钠：肾功能不全 皮肤丢失：大面积烧伤 反复大量的放胸水或者腹水丧失大量 等渗液，只补充水，忽视钠的补充

3.功能变化及症状 肾血流量↓ 滤过率↓ 少尿、无尿 心输出量↓ 循环衰竭、血压↓ 心率快、四肢厥冷 失钠 细胞外低渗 水自胞外到胞内   3.功能变化及症状 细 胞 内 液 血 浆 组织 间液 肾血流量↓ 滤过率↓ 少尿、无尿 心输出量↓ 循环衰竭、血压↓ 心率快、四肢厥冷 失钠 细胞外低渗 水自胞外到胞内 细胞外液、血容量↓ 无口渴 细胞水肿 早期排低渗尿 血浆蛋白质浓度↑ 胶体渗透压↑ 水自组织间液到血浆 皮肤松弛、眼窝下陷

4．治疗原则 轻、中度补生理盐水 重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿)

(三) 等渗性脱水 1.概念 失盐 ＝ 失水 血浆[Na+] 130～150 mmol/L 渗透压基本不变 混合性脱水

2.原因 丢失等渗液 轻度腹泻,呕吐 出血 胃肠引流 低渗或者高渗患者补液不慎

3、功能变化及症状 丢失等渗体液 肺、皮肤失水 水丢失＞盐丢失 口渴、少尿 （高渗脱水症状） 细胞内外液基本等渗 细胞内液不能补充外液的丢失 血容量减少 （低渗脱水症状）

4．治疗原则 补水量多于补Na+量 如有酸碱平衡失调,要矫正

水钠代谢紊乱 特 点 原 因 临 床 表 现 治疗原则 高渗性脱水 失水＞失盐 （血清钠＞150mmol/L ）体液渗透压↑ 1.进水量不足 特 点 原 因 临 床 表 现 治疗原则 高渗性脱水 失水＞失盐 （血清钠＞150mmol/L ）体液渗透压↑ 1.进水量不足 2.排水量过多 轻者口渴、少尿；重者烦渴、无尿；氮质血症、小儿可出现脱水热 补水或低渗溶液 低渗性脱水 失水＜失盐（血清钠＜130mmol/L ）体液渗透压↓ 任何原因引起的体液丢失，只补充水，忽视钠的补充 无口渴感，皮肤弹性下降，少尿；血容量↓ ，血压↓ ，心率快，四肢厥冷；严重脑细胞水肿, 出现抽搐、昏迷…神经症状，氮质血症… 口服或静脉注射5%葡萄糖生理盐水 等渗性脱水 失水=失盐（血清钠130－150mmol/L ）体液渗透压不变 不太严重的消化不良，短时期的腹泻、呕吐等 口渴、尿少，皮肤弹性下降、血压↓ ，严重时出现周围循环衰竭症状。 补水又补盐

二、钾代谢紊乱

原因 应激性改变 治疗原则 神经肌肉 心肌 低血钾（血清钾＜3.5mmol/L ） 1.摄入不足 2.丢失过多 3.分布异常 4.碱中毒 ↓全身软弱无力，腹胀 ↑心跳加快，心率失常，心脏停跳在收缩期 轻度可从食物补钾，静脉补钾。（原则：不宜过早，见尿补钾；不宜过量；不宜过浓；不宜过快。） 高血钾（血清钾＞5.5mmol/L ） 1.摄入过多 2.排泄异常 3.分布异常 4.酸中毒 ↑全身极度疲乏，肢体湿冷，肌肉酸痛，嗜睡，面色苍白，骨骼肌麻痹 ↓心率缓慢、不齐 限制钾的摄入，注射胰岛素和葡萄糖促进糖原合成，使血钾进入细胞内。注射乳酸纳、葡萄糖酸钙，提高血钠、血钙含量

第五节 酸碱平衡 acid-base balance

主要内容 体内酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节 酸碱平衡失调

1.酸碱平衡的调节主要依靠哪些组织器官的作用? 2.何谓挥发性酸、固定酸和碱储？ 3.试写出血液中的主要缓冲系统,它们如何对固定酸或挥发性酸进行缓冲? 4.血液中哪个缓冲系统最重要?为什么?它与体液pH值之间有何关系? 5.肺呼吸只能调节何者的浓度?是否直接调节[NaHCO3]? 6.肾脏调节酸碱平衡的总效应是什么?试述其排酸保碱的调节机理。 7.简述酸碱平衡失调的类型

酸：指能释放出H+的物质，即H+的供体。

酸碱平衡定义 机体通过各种调节机制处理酸性和碱性物质的含量与比例，使体液的pH值恒定在一定范围内（7.35～7.45) 的过程，称为酸碱平衡。

产生的H+为呼吸性H+ -----挥发性酸 一、体内酸性物质的来源 ——主要来自代谢 (一) 碳酸 由糖、脂类、蛋白质代谢产生，是体内产量 最多的酸。 H+＋HCO3 - CA H2CO3 CO2＋H2O CA：碳酸酐酶 产生的H+为呼吸性H+ -----挥发性酸

（二）固定酸-----非挥发性酸 指物质代谢过程中产生的有机酸及无机酸， 如乳酸、酮体、磷酸、硫酸、尿酸等。 产生的H+为代谢性H+ 酸性药物：NH4Cl、阿斯匹林等

二、体内碱性物质的来源 主要来源于代谢过程中产生的碱 以及食物中的蔬菜、水果 蔬菜、水果被称为成碱食物

常见的酸性食品：蛋黄、大米、鸡肉、鳗鱼、面粉、鲤鱼、猪肉、牛肉、鱿鱼、啤酒、花生等。 常见的碱性食品：海带、菠菜、西瓜、萝卜、茶叶、香蕉、苹果、草莓、南瓜、四季豆、黄瓜、藕等。

正常情况下，体内产酸多于产碱 故机体对酸碱平衡调节以对酸的调节为主

酸碱平衡的调节机制 ★ 血液缓冲系统 ★ 肺呼吸 ★ 肾脏的排泄与重吸收

一、血液对酸碱性物质的缓冲机制 以血液H+代谢状况代表整个体液的H+代谢状况。

（一）血液的缓冲系统 H2CO3 NaHCO3 NaH2PO4 Na2HPO4 HPr NaPr 血浆: 、 、 KH2PO4 K2HPO4 HHb KHb HHbO2 KHbO2 H2CO3 KHCO3 红细胞: 、 、 、

血浆碳酸氢盐缓冲系统最为重要： 1)含量最多,缓冲能力强 2)H2CO3有丰富的后备 [NaHCO3] 肾的调节 全血中各缓冲系统能力的比较 缓冲对 浓度比例 缓冲能力 HCO3-/H2CO3 20:1 18.1 HbO2-/H-HbO2 8.0 Hb-/H-Hb 8.0 Pr-/H-Pr 1.7 HPO42-/H2PO-4 4:1 0.3 2)H2CO3有丰富的后备 [NaHCO3] 肾的调节 3)与肺和肾有密切联系 [H2CO3] 肺的调节

健康人血液pH值为7.4，主要取决于血浆 [NaHCO3]/H2CO3]缓冲体系，根据方程式： [ H2CO3 ] pH = pKa + lg [HCO3_] = 6.1 + lg 24 1.2 = 6.1 + lg 20 1 = 6.1+1.3 = 7.4 H2CO3 HCO3 － pH ∝

■ 血浆[HCO3_]/[H2CO3]缓冲对最为重要，人体调节酸碱平衡的实质就在于调整血浆中此缓冲对比值维持在 20 : 1。

（二）血液的缓冲机制 1.对固定酸的缓冲作用 ——以血浆碳酸氢盐缓冲系统为主 HA + NaHCO3 H2CO3 + NaA H2O+CO2 (肺呼吸) HA + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaA HA + NaPr HPr + NaA 缓冲的结果: 强酸→弱酸，缓冲碱↓，缓冲酸↑， pH无明显变化

NaHCO3是缓冲固定酸的主要成分，将其称为抗酸成分。 血浆中的NaHCO3在一定程度上代表了机体缓冲酸的能力，故将NaHCO3称为碱储备。其值用血浆CO2结合力（血浆CO2－CP)表示。 CO2－CP：指在25度、二氧化碳分压为5.3kPa时，每升血浆中所能结合的CO2的毫摩尔数。

2.对挥发性酸的缓冲作用 ——以红细胞内血红蛋白缓冲系统为主

肺泡 组织 CO2 血浆 CO2 CO2 CO2 H2O H2O CO2 O2 KHbO2 KHbO2 H2CO3 KHb H2CO3 红细胞 红细胞 CO2 CO2 CO2 H2O H2O CO2 O2 KHbO2 碳酸酐酶 KHbO2 H2CO3 KHb H2CO3 HHb O2 O2 HHb + K+ + HCO3- HCO3-+ K+ + HHbO2 HCO3- Cl- Cl- Cl- A. 血液流经组织 B. 血液流经肺部

3.对碱性物质的缓冲作用 (非体内主要作用) Na2CO3 + H2CO3 2NaHCO3 Na2CO3 + NaHPO4 Na2HCO3 + Na2HPO4 Na2CO3 + H-蛋白质 NaHCO3 + Na-蛋白质 反应的结果是使碱性较强的Na2CO3转变碱性较弱的NaHCO3 ，其中所消耗的由体内不断产生的CO2补充。缓冲产生的过多的可由肾排出。

血液缓冲作用的特点： 1）碳酸氢盐缓冲系统的缓冲能力最强，[NaHCO3] / [H2CO3]决定血液的pH值。 2）缓冲能力完成迅速。

二、肺对酸碱平衡的调节作用 肺主要通过调节CO2排出来控制血中[H2CO3],以调节[HCO3_ ] /H2CO3比值, 而达到调节机体酸碱平衡的作用

当血液中H+增多时： H+↑ pH↓ H2CO3生成↑ （+） CO2↑ PCO2↑ 呼吸中枢 呼吸加深加快 CO2排出↑

（—） 当血液中碱增多时： HCO3_生成↑ H2CO3消耗↑ OH_↑ pH↑ PCO2↓ H2CO3↓ 呼吸中枢 呼吸变浅变慢

肺调节作用的特点： 1.肺的调节略慢于血液的缓冲作用。 2.肺的代偿也有一定的限度,代偿不足或代偿过度说明呼吸系统有原发性病变。 3.肺只能调节[H2CO3],而不能调节NaHCO3。

三、肾对酸碱平衡的调节作用 [H+]升高数小时后肾脏开始调节，3~5天内发挥最大效应，是抵抗H+浓度变化最重要也是最后一道防线 总效应：排酸保碱——固定酸的排出通过肾远曲小管分泌H+和NH3来实现，同时换回NaHCO3。 尿酸可滴定酸度：尿中NaH2PO4及其他酸性物质的多少，可用0.1mol NaOH溶液滴定至尿液pH为7.40,此时所消耗的NaOH的毫升数。

肾维持酸碱平衡的主要方式： H+-Na+交换 NH4+ -Na+交换 K+-Na+交换 排H+，排K+，保Na+ 维持血浆中碳酸氢钠浓度

(1) H+-Na+交换与NaHCO3重吸收 血液 肾小管细胞 肾小管腔 Na+HCO3_ H2O H2CO3 CO2 CO2 HCO3_ CA H2CO3 CO2 CO2 HCO3_ H+ 钠泵 Na+HCO3_ Na+ H2CO3 CA CO2 H2O

重吸收NaHCO3作用： 重吸收 NaHCO3 保证NaHCO3不再丢失 稳定了血浆[NaHCO3] 若没有NaHCO3重 吸收 “雪上加霜” 重吸收NaHCO3缺陷： 未直接排酸 未补充缓冲所消耗的NaHCO3 因此，需要NaHCO3再生

(2) H+-Na+交换与NaHCO3再生 (尿液的酸化) 血液 肾小管细胞 肾小管腔 Na+NaHPO4_ H2O CA H2CO3 CO2 CO2 HCO3_ H+ 钠泵 Na+HCO3_ Na+ NaH2PO4 排酸

4/1 20/1 7.4 4.8 1/99 1/20 pH NaHCO3再生的作用： 可直接排酸（以NaH2PO4形式） 肾小管尿液的酸化作用 NaH2PO4 Na2HPO4 H2CO3 NaHCO3 pH 4/1 20/1 7.4 原尿 4.8 1/99 1/20 终尿

正常情况下，每天产生的代谢性H+约40%是通过尿液的酸化作用排出的。 尿液的酸化作用： 可直接排出过多的酸性物质 可再生NaHCO3补充其消耗 尿液的酸化作用缺陷： 尿液pH降至4.5左右时, 泌H+困难,甚至停止。 因此，要靠肾小管细胞泌NH3

影响肾小管分泌H+的因素: 肾泌H+ 1.体液pH值: 酸中毒 2.血[K+]: 血[K+] 肾泌H+ 3.血液Pco2: Pco2 肾细胞内[H2CO3] 血浆[HCO3-] 4.醛固酮: 促进H+—Na+、K+—Na+交换 (-) 5.碳酸酐酶抑制剂: 如乙酰唑胺 C·A H+—Na+交换 [H2CO3] 肾泌[H+] K+—Na+交换 Na+、k+排泄

（3） NH4＋-Na交换 肾小管腔 血液 肾小管细胞 Na+Cl_ H2O H2CO3 CO2 CO2 HCO3_ H+ Na+ NH3 CA H2CO3 CO2 CO2 HCO3_ H+ 钠泵 Na+HCO3_ Na+ 谷氨酰胺 谷氨酸 NH3 NH4Cl

原尿酸性越强，NH3越易扩散进入管腔，NH4排出就越多，所以酸中毒越严重尿液中铵盐就越多。

（4） K+- Na+交换 原尿中的K+在近曲肾小管几乎全部重吸收 终尿中的K+几乎全部是由远曲肾小管排泌 一个Na+，此过程称K+-Na+交换。

K+-Na+交换与H+-Na+交换相互竞争 细胞 血液 肾小管细胞 尿 K+ K+ K+ H+ H+ H+ K+ H+ 高血钾 酸中毒

高血钾 酸中毒 K+-Na+交换↑ 细胞外液K+↑ H+-Na+交换↓ 泌H+↓ 高钾性酸中毒

K+-Na+交换与H+-Na+交换相互竞争 细胞 血液 肾小管细胞 尿 H+ H+ H+ K+ K+ K+ H+ K+ 低血钾 碱中毒

低血钾 碱中毒 K+-Na+交换↓ 细胞外液K+↓ H+-Na+交换↑ 泌H+↑ 低钾性碱中毒

高血钾 酸中毒 互为因果 碱中毒 低血钾

总 结 血液、肺和肾调节酸碱平衡相辅相成 血液的缓冲系统首当其冲，作用最快， 数分钟内就可实现缓冲。 缺点：缓冲能力有限 总 结 血液、肺和肾调节酸碱平衡相辅相成 血液的缓冲系统首当其冲，作用最快， 数分钟内就可实现缓冲。 缺点：缓冲能力有限 肺的调节在15～30min才发挥作用。 缺点：只能对碳酸进行缓冲。 肾的作用迟，需数小时才见效。 优点：持续时间长，作用彻底

酸碱平衡失调

※ 酸碱平衡失调的基本类型 HCO3_(20) pH ∝ H2CO3 (1) 比值正常，但浓度改变 代偿性: 酸碱平衡失调 比值和浓度都改变 ※　酸碱平衡失调的基本类型 H2CO3 (1) pH ∝ HCO3_(20) 比值正常，但浓度改变 代偿性: 按程度 酸碱平衡失调 比值和浓度都改变 失代偿性: pH ＞ 7.45 --- 失代偿性碱中毒 pH ＜ 7.35 --- 失代偿性酸中毒

根据失调的起因分： pH ∝ 代谢性碱中毒 代谢性 代谢性酸中毒 HCO3_ (20) H2CO3 (1) 呼吸性酸中毒 呼吸性 呼吸性碱中毒

单纯性酸碱平衡失调的特征 酸碱平衡失调类型 特征 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 体液NaHCO3原发性增多 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 酸碱平衡失调类型 特征 代谢性酸中毒 体液NaHCO3原发性减少(最常见) 代谢性碱中毒 体液NaHCO3原发性增多 呼吸性酸中毒 体液H2CO3的原发性增多(常见) 呼吸性碱中毒 体液H2CO3的原发性减少

检验酸碱平衡的常用生化指标 1.CO2结合力(CO2CP): 主要反映代谢性因素的变化 2.血液pH值: 反映代偿性或失偿性酸碱平衡失常的指标 3.CO2分压(Pco2): 反映呼吸性酸碱平衡失调 4.缓冲碱(BB): 反映代谢性酸碱平衡失调 5.碱剩余(BE): 反映代谢性酸碱平衡失调 6.实际HCO3-(AB): 主要反映代谢性因素的变化 7.标准HCO3-(SB): 反映代谢性酸碱平衡失调 8.阴离子隙(AG): 有助于诊断代谢性酸中毒