神经系统疾病 ( Diseases of the CNS) 重庆医科大学病理教研室
神经系统的细胞成分： 神经元 神经胶质细胞 星型胶质细胞 少突胶质细胞 食管膜细胞 小胶质细胞
流行性脑脊髓膜炎 （epidemic cerebrospinal meningitis） 一、概述 脑膜炎双球菌→→急性化脓性炎 散发，冬春季可流行 儿童及青少年 临床: 发热、头痛、呕吐、皮肤淤点/斑（细菌栓塞或内毒素），脑膜刺激症状等
二、病因及发病机制 患者带菌者飞沫 吸入者鼻咽粘膜 细菌量多毒力强 抵抗力强机 体抵抗力低 带菌者 细菌入血 脑脊髓膜化脓性炎 二、病因及发病机制 患者带菌者飞沫 吸入者鼻咽粘膜 细菌量多毒力强 抵抗力强机 体抵抗力低 带菌者 细菌入血 菌血症、败血症 脑脊髓膜化脓性炎
三、病理变化 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎症期 肉眼: 脑脊膜血管充血 蛛网膜下腔充满脓性渗出物 脑沟脑回结构不清，脑室不同程度扩张
镜下： 蛛网膜血管扩张充血 蛛网膜下腔充血，大量中性白细胞﹑浆 液、纤维素和少量单核、淋巴细胞 G+菌 重者神经细胞变性
10
四、临床病理联系 1.颅内压增高 头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满， 视神经乳头水肿等 2.脑膜刺激症状 颈项强直 屈髋伸膝征（Kernig’s sign ）+ 角弓反张
脑神经麻痹 3.脑脊液 混浊、脓性，细菌培养（+）
五、结局和并发症 多痊愈 极少后遗： --脑积水 --颅神经麻痹 --脑梗死
（一）暴发性脑膜炎败血症 儿童多，脑膜病变轻微 严重败血症 + 感染性休克 起病急，周围循环衰竭、休克、皮肤大片紫癜，双侧肾上腺出血、皮质功能衰竭(沃-弗综合征），短期内死亡 机制： 细菌内毒素引起的感染性休克和DIC所致
（二）暴发性脑膜脑炎 脑膜炎 脑组织微循环障碍→→脑水肿，颅内高压 患者高热、剧烈头痛、呕吐，惊厥、昏迷及脑疝形成
流行性乙型脑炎 （epidemic encephalitis B） 一、概述 乙型脑炎病毒 起病急，病情重，死亡率高 ﹤10岁儿童多见, 夏秋季流行 临床: 高热、嗜睡、抽搐、昏迷等
二、病因及传染途径 乙型脑炎病毒—RNA虫媒病毒 传染源及储存宿主: 人，猪、马为重要传染源 传播媒介 — 蚊
三、发病机制 带病毒蚊叮咬人 抵抗力强 病毒 入血 病毒血症 不发病 抵抗力低 隐性感染 通过血脑屏障 (人体产生Ab 获得免疫) 带病毒蚊叮咬人 抵抗力强 病毒 入血 病毒血症 不发病 抵抗力低 隐性感染 通过血脑屏障 (人体产生Ab 获得免疫) 中枢神经系统 变质性炎
四、病理变化 脑实质受累—皮质、基底核、视丘、延 髓、桥脑等 肉眼: 脑膜充血﹑脑实质水肿（脑回增宽﹑ 脑沟变浅） 切面—充血、出血及散在软化灶
镜下: （1）脑血管改变及炎症反应 血管扩张充血、出血 血管周淋巴细胞套
（2）神经细胞变性坏死 神经元肿胀﹑Nissl小体消失 神经细胞卫星现象 变性的神经细胞周围有少突胶质细胞围绕 噬神经细胞现象 小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的 神经细胞内
（3）软化灶形成 神经组织坏死﹑液化--筛网状透明区 （4）胶质细胞增生 胶质细胞结节 坏死的神经细胞附近或小血管旁增生胶质细胞聚集成群
五、临床病理联系 ①高热﹑惊厥---病毒血症 ②嗜睡﹑昏迷--神经元广泛受累 上运动神经元损害—肌张力↑、抽搐、痉挛 ③颅内压增高，脑疝，呼吸循环衰竭
六、预 后 多数痊愈。 严重病例出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、脑神经麻痹等 少数留后遗