（Respiratory failure） 呼 吸 衰 竭 （Respiratory failure） 护理学院 朱秀丽

课时目标 1.陈述呼吸衰竭的概念； 2.简述呼吸衰竭的分类及病因； 3.解释呼吸衰竭的发病机制和病理生理； 4.陈述呼吸衰竭的临床表现; 5.陈述呼吸衰竭的治疗原则与采取的主要措施。

定 义 Ω各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征(syndrome)。

诊断标准 海平面、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排出量减低等致低氧因素 PaO2＜60mmHg；伴或不伴PaCO2＞50mmHg

病 因 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓与胸膜病变 神经肌肉疾病

分 类 Ⅰ型：即缺氧性呼吸衰竭；主要见于肺换气障碍 PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低 Ⅱ型：高碳酸性呼吸衰竭；主要见于肺通气障碍 一、按动脉血气分析分类： Ⅰ型：即缺氧性呼吸衰竭；主要见于肺换气障碍 PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低 Ⅱ型：高碳酸性呼吸衰竭；主要见于肺通气障碍 PaO2＜60mmHg，伴PaCO2＞50mmHg

二、按发病急缓分类： ★急性呼吸衰竭： ★慢性呼吸衰竭：

三、按发病机制分类： 泵衰竭： 肺衰竭：

发病机制  肺通气不足（hypoventilation)  通气/血流比例失调（V/Q; ventilation- perfusion mismatch）  肺动－静脉解剖分流增加(Increased anatomic shunt)  弥散障碍(diffusion abnormality)  氧耗量增加

 肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。

肺泡通气量（L/min） 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系 O2、CO2 O2、CO2 分压 分压 （kpa） （kpa） 肺泡通气量（L/min） 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系

肺通气障碍 气道狭窄 或阻塞 弹性阻力增加 胸壁损伤 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 呼吸肌 无力 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损

in alveolar hypoventilation) (二) 肺泡通气量不足的血气变化 (Changes of blood gas in alveolar hypoventilation) 属于Ⅱ型呼吸衰竭。

通气/血流比例失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance) 成人在静息状态下，肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液 灌流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8

通气>血流 无效腔通气 通气<血流 动-静脉样分流 正常换气

功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture) (1) VA/Q比值降低 <0.8 功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture) 如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起的病变部分

O 2 CO 2 A血 V血

VA/Q比值增高〉0.8 死腔样通气 （dead space-like ventilation)

O 2 CO 2 A血 V血

(Changes of blood gas in imbalance) 2. VA/Q比值失调时的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance) 单纯VA/Q失调的情况下，病人出 现I型呼吸衰竭。

V/Q失调主要影响PaO2 、无PaCO2 原因 1.A-V血之间的氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍； 2.CO2 的弥散系数是 O2 的20倍； 3.氧合解离曲线呈S形，而CO2解离曲线呈直线 。

解离曲线 @

(Increased anatomic shunt) (三) 肺部解剖分流增加 (Increased anatomic shunt) @ 解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。

④弥散障碍 影响肺换气的因素： 弥散面积 呼吸膜厚度 气体和血液接触的时间 气体弥散能力 呼吸膜两侧气体分压差 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值

肺泡毛细血管膜结构： 肺泡 血液 O2 CO2 表面活性物质 内皮细胞 上皮细胞 间质

 氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量； 同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧.

{ { { 限制性通气不足 肺泡通气 不足 通气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑） 阻塞性通气不足 呼衰 （外呼吸） 弥散障碍 换气障碍 PaCO2 N ↓） 通气-血流比例失调 解剖分流增加（V/Q=0）

缺O2和CO2潴留对机体的影响 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸系统的影响 对肝肾功能和造血系统影响 对酸碱平衡和电解质的影响

（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 早期—轻度缺O2 及CO2潴留 脑血管扩张、血流量 —中枢兴奋

晚期—重度缺O2及CO2潴留并酸中毒 (1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透性 脑间质水肿-颅内高压-血管受压缺血缺O2 、脑疝形成; (2)红细胞ATP生成 - Na+-K+泵障碍 - 细胞内Na+、H2O -脑细胞水肿; (3)抑制性神经递质( 氨基丁酸)生成 -神经功能紊乱

缺O2 PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和视力轻度减退;

CO2潴留 轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋; 重度-脑脊液[H+] --影响脑细胞代谢、兴奋 、头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。

R （二）缺O2对心血管、循环的影响

A

（四）对肝肾和造血系统的影响 缺氧 缺氧 刺激肾小球旁细胞 RBC生成素 骨髓造血 RBC 肝肾功能降低 转氨酶 氮质血症 A

对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症； CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。

临床表现 1.呼吸困难 2.发绀 3.精神、神经症状 4.血液循环系统 5.消化和泌尿系统症状 6. 酸碱失衡和电解质紊乱

1.呼吸困难 呼吸频率、节律和幅度的改变 慢阻肺表现为呼气性呼吸困难； 严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动； 并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸； 危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。

2.发绀 当SaO2<90%或PaO2<50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。 休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。 SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。

3.精神、神经症状 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状； 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍； CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语； 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。

4.血液循环系统 CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿 心率增快、血压升高 脑血管扩张，产生搏动性头痛； 严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停； 慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。

5.消化和泌尿系统症状 肝功能异常丙氨酸氨基转移酶； 应激性溃疡、上消化道出血； 肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型； 上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。

and electrolyte disturbances) 6.酸碱平衡和电解质代谢紊乱 (Acid-base imbalance and electrolyte disturbances) (1) 酸中毒 (Acidosis) 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒

酸中毒时电解质代谢变化是： 细胞外K+浓度增高 血清Cl­浓度降低

(二) 碱中毒 (Alkalosis) 呼吸性碱中毒 通气过度 代谢性碱中毒 低钾、低氯

(Mixed acid-base disturbances) (三) 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances) 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸 缺氧导致肺 通气增强 代酸＋呼碱

诊 断 病史 缺O2和或CO2潴留的临床表现 动脉血气分析 呼吸系统慢性疾病史 其他能导致呼吸功能障碍的疾病 PaO2＜60mmHg 诊 断 病史 呼吸系统慢性疾病史 其他能导致呼吸功能障碍的疾病 缺O2和或CO2潴留的临床表现 动脉血气分析 PaO2＜60mmHg 或伴有PaCO2＞50mmHg

治 疗 建立通畅的气道 氧疗 增加通气量、减少CO2潴留 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 抗感染治疗 合并症的防治 营养支持

治 疗 建立通畅的气道 清除口咽部分泌物或胃内反流物 鼓励病人咳嗽、翻身拍背、纤支镜吸痰 祛痰、解痉

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氧疗 1. 一般性氧疗（Ⅰ型~ ）：<50%O2 2. 控制性氧疗（Ⅱ型~ ）: 持续 低浓度(<30%O2 ) 2. 控制性氧疗（Ⅱ型~ ）: 持续 低浓度(<30%O2 ) 低流量(1~2L/min) PaO2 =60mmHg 给氧 SO2=85%

治 疗 低浓度给氧：Ⅱ型呼衰 化学感受器 低氧性肺血管收缩 氧离曲线的特点 COPD伴Ⅱ型呼衰，长期氧疗可改善预后

LOW FLOW SYSTEM

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HIGH FLOW SYSTEM

增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂 在减轻胸、肺、气道机械负荷基础上应用 中枢抑制为主√ COPD呼衰？ 肺换气功能障碍× 尼可刹米（可拉明）

增加通气量、减少CO2潴留 机械通气---适应证 意识障碍，呼吸不规则 气道分泌物多，排痰障碍 有较大的呕吐反吸的可能性： 全身情况较差，疲乏明显者 PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg 合并多器官功能衰竭 人工气道的选择：经鼻气管插管耐受性好，停留时间长

机械通气----常用通气模式 控制通气（control mechanical ventilation,CMV) 辅助通气（assist mechanical ventilation,AMV)\ 辅助—控制通气（A—CV); 同步间歇强制通气（synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV); 压力支持通气（pressure support ventilation, PSV); 双相气道正压（biphasic positive airway pressure, BIPAP)

同步间歇指令通气+持续气道正压（ＳＩＭＶ+ＣＰＡＰ）， 辅助/控制通气+呼气末正压（Ａ/Ｃ+ＰＥＥＰ）， 同步间歇指令通气+持续气道正压（ＳＩＭＶ+ＣＰＡＰ）， 压力支持+持续气道正压通气（ＰＳＶ+ＣＰＡＰ）。

禁忌症：昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多且伴有清除障碍或伴多器官功能障碍 无创通气 禁忌症：昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多且伴有清除障碍或伴多器官功能障碍

纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼吸性酸中毒 改善通气量 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 适量补碱，使PH值升至7.25左右 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止碱中毒的医源性因素 避免CO2排出过快 适量补氯和补钾 低钾、低钠、低氯

抗感染治疗 前提：保持呼吸道痰液引流通畅 经验用药：广谱、高效，G－ 根据细菌培养和药敏结果选择抗生素

合并症的防治 肺心病、右心衰、上消出血、休克、多器官功能衰竭 营养支持 高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素和微量元素 营养支持应达到基础能量消耗值

病例分析 病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。

体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微啰音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 0.87 65mmHg, PaCO2：33 mmHg

因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。

入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量啰音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。

Questions 患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？ 患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？

常见护理诊断、措施 1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤 （1）给氧 （2）体位、休息与活动 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救

2.清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多或黏稠、咳嗽无力及大量液体和蛋白质漏入肺泡有关； （1）保持呼吸道通畅 （2）痰的观察与记录 （3）应用抗生素的护理

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