动脉血气分析 呼吸科 崔艳芝.

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1 动脉血气分析 呼吸科 崔艳芝

2 目的 判断呼吸功能(有无缺氧/CO2潴留？) 判断酸碱失衡类型 重要的重症监护参数，指导临床诊断和治疗

3 主要内容 动脉血气分析常用指标 动脉血气分析的临床应用

4 动脉血气分析常用指标

5 一、PH值: 动脉血中H+浓度的负对数。 1.正常值： (7.40) 2.意义： 酸中毒 7.35 PH 7.45 碱中毒

6 二、氧分压(PaO2)： 溶解于血液中的O2所产生的张力。 1.正常值：80-100mmHg 年龄↑ PaO2 ↓可按公式估算：

7 2.意义 PaO2 <60mmHg PaO2 < 40mmHg PaO2 < 20mmHg 呼吸衰竭 重度缺氧
生命难以维持

8 物理溶解在动脉血浆中的CO2所产生的张力。
三、二氧化碳分压（PaCO2）： 物理溶解在动脉血浆中的CO2所产生的张力。 1.正常值：35-45 mmHg(40 mmHg)

9 PaCO2 >45mmHg:呼酸或代碱代偿 PaCO2 <35mmHg:呼碱或代酸代偿
2.意义： (1)反应酸碱平衡呼吸因素的唯一指标； (2)结合PaO2判断呼吸衰竭的类型 PaCO2 >45mmHg:呼酸或代碱代偿 PaCO2 <35mmHg:呼碱或代酸代偿

10 四、血氧饱和度(SaO2)： 动脉血中HbO2占全部Hb的百分比。 1.正常值：95%-99%
2. SaO2与PaO2之间的关系即为氧离解曲线。

11 五、HCO3－ ：即实际碳酸氢盐(AB) 指隔绝空气的血液标本在实际T、SaO2、PaCO2条件下测得的血浆HCO3－的浓度。
1.正常值：22-27mmol/L(24 mmol/L）

12 HCO3－ <22mmol/L:代酸或呼碱代偿 HCO3－ >27mmol/L:代碱或呼酸代偿
2.意义：反映酸碱平衡代谢因素的指标。 HCO3－ <22mmol/L:代酸或呼碱代偿 HCO3－ >27mmol/L:代碱或呼酸代偿

13 六、碱剩余（BE）： 标准条件下滴定全血标本至PH=7.4时所需酸或碱的量； 1.正常值：±3 mmol/L（0 mmol/L ）
2.意义：反映酸碱失衡代谢因素的指标。 缓冲碱↑ 缓冲碱↓ BE= 0 mmol/L

14 乳酸酸中毒：Lac ≥5mmol/L ，PH≤7.35
糖无氧氧化的代谢终产物。 1.正常值： mmol/L 2.意义：当Lac达5-6 mmol/L时，应考虑有临床意义的酸碱失衡存在； 乳酸酸中毒：Lac ≥5mmol/L ，PH≤7.35

15 血气分析的临床应用

16 一 、判断呼吸功能 动脉血气分析 呼吸衰竭 Ⅰ型 Ⅱ型

17 PaO2<60mmHg PaO2<60mmHg PaCO2正常或下降 Ⅰ型呼吸衰竭 海平面 平静呼吸空气
PaCO2 > 50mmHg Ⅱ型呼吸衰竭

18 PaO2<60mmHg PaO2>60mmHg PaCO2 >50mmHg Ⅱ型呼吸衰竭 吸氧条件下
氧合指数 PaO2/FiO2<300mmHg PaO2<60mmHg PaCO2<50mmHg 21+4×吸氧流量 呼吸衰竭

19 二、判断酸碱失衡 单纯性酸碱失衡 混合性酸碱失衡

20 （一）四种单纯型酸碱平衡紊乱 1.代谢性酸中毒： 原发的血浆HCO3－ 减少称之。 (1) 原因：

21 产酸过多 固定酸产生过多 外源性固定酸 摄入过多： 固定酸排泄障碍 ①酮症酸中毒（糖尿病、饥饿、酒精中毒） 慢性肾功能衰竭：
②乳酸酸中毒（高热、 外伤、严重感染与 大面积烧伤、休克、 严重持续缺氧） 外源性固定酸 摄入过多： ①大量使用水杨酸类药物、氯化铵、赖氨酸、精氨酸 ②大量输入生理盐水 固定酸排泄障碍 慢性肾功能衰竭： 肾小管泌H＋、泌NH3能力降低

22 HCO3－丢失过多：腹泻、肠吸收不良综合症、肠瘘及持续肠减压术
K+与细胞内H＋交换：大量摄入钾（大量输库存血） → H＋向细胞外转移，同时肾排K+↑ 、排H＋↓、NaHCO3↑ →血H＋ ↑

23 （2）代偿调节 呼吸代偿（主要方式）： 刺激呼吸中枢 过度通气 CO2排出 ↑ PaCO2 ↓ （12-24小时） 肾脏代偿：
（固定酸、有机酸排出↑） 细胞外液缓冲、 细胞内外K＋- H+交换

24 HCO3－原发性↓ (3)血气分析 PaCO2代偿性↓（10mmHg） PH↓ 乳酸酸中毒： Lac≥5mmol/L

25 举例： 患者，女性，64岁，全麻下行贲门胃底癌切除术，次日突然出现呼吸窘迫，口唇及四肢紫绀明显，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及湿啰音，胸片示：双肺弥漫性密度增高影，考虑为手术创伤后发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS ），行动脉血气分析示： PH7.41 PaO2 52mmHg PaCO2 22mmHg SaO2 89% HCO mmol/L BE -3.6mmol/L 结论：代偿性代谢性酸中毒

26 2.代谢性碱中毒： 原发的血浆HCO3－升高称之。 （1）原因：

27 HCO3－增加 ②气管切开、机械通气/大量使用呼吸兴奋剂→CO2过多过快排出→PaCO2迅速下降过程中，因肾代偿调节反应慢→碱过剩
①不恰当应用利尿剂、糖皮质激素、长期大量输入葡萄糖→低钾→细胞内外K+-H+ 交换， 肾小管泌H＋↑， HCO3－重吸收↑ ②气管切开、机械通气/大量使用呼吸兴奋剂→CO2过多过快排出→PaCO2迅速下降过程中，因肾代偿调节反应慢→碱过剩 ③纠酸时过多给予NaHCO3、消化性溃疡病患者长期服用可吸收性碱性药物 →超过肾调节能力 →HCO3－↑

28 H+丢失：严重呕吐、幽门梗阻、持久胃管吸引→大量含HCl的胃液丢失

29 （2）代偿调节 呼吸代偿： 抑制呼吸中枢 呼吸变浅变慢 肺泡通气量↓ CO2排出↓ PaCO2↑ 肾脏代偿：
肾小管泌H＋、泌NH3↓ →H＋-Na＋交换↓ → HCO3－重吸收↓ （需3-5天） 细胞外液缓冲、 细胞内外H＋- K+交换

30 HCO3－原发性↑ (3)血气分析 PaCO2代偿性↑ （55mmHg） PH ↑

31 举例： 幽门梗阻，剧烈呕吐，PH7.45，HCO3-32mmol/L，PaCO250mmHg 结论：代偿性代谢性碱中毒

32 3.呼吸性酸中毒： 原发的PaCO2升高称之。

33 （1）原因 呼吸中枢抑制： 呼吸肌麻痹： 呼吸道阻塞： 胸廓、肺部病变：肺炎、支气管炎、肺脓肿 呼吸机使用不当
室颤、脑血管意外、颅内占位病变、药物中毒 呼吸肌麻痹： 急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力 呼吸道阻塞： 异物、痰液、大咯血、哮喘、白喉、气管压迫 胸廓、肺部病变：肺炎、支气管炎、肺脓肿 呼吸机使用不当

34 （2）代偿调节 肾脏代偿： 肾脏重吸性HCO3－ 增加 细胞内外K+- H＋交换 细胞外液缓冲：非碳酸氢盐缓冲对

35 PaCO2 原发性↑ （3）血气分析 HCO3－代偿性↑（45mmol/L） PH ↓

36 举例： 结论：失代偿性呼吸性酸中毒 男性，68岁，患COPD 40年，近2天感染后出现意识障碍，进食减少，明显呼吸困难。血气分析如下：
pH PaCO mmHg PO mmHg HCO mmol/L 结论：失代偿性呼吸性酸中毒

37 4.呼吸性碱中毒： 原发的PaCO2下降称之。 （1）原因：

38 人工呼吸机使用不当 肺泡过度通气，CO2排出增多
呼吸中枢受刺激： 中枢神经系统疾患、 精神障碍、药物刺激 人工呼吸机使用不当 肺泡过度通气，CO2排出增多

39 （2）代偿调节 肾脏代偿： HCO3－排出增加 细胞内外H＋- K+交换

40 PaCO2 原发性↓ （3）血气分析 HCO3－代偿性↓ （12mmol/L） PH ↑

41 举例： 支气管哮喘急性发作的患者，PH 7.47，PaCO228mmHg，HCO3-18mmol/L 结论：失代偿性呼吸性碱中毒

42 代谢性酸中毒 HCO3－↓ PaCO2↓ (12～24h ) 10mmHg
四种单纯型酸碱平衡紊乱的血气变化特点 原发性 代偿性 代偿极限 代谢性酸中毒 HCO3－↓ PaCO2↓ (12～24h ) 10mmHg 代谢性碱中毒 HCO3－↑ PaCO2↑ (12～24h ) 55mmHg 呼吸性酸中毒 PaCO2↑ HCO3－↑ （3～5d ）45mmol/L 呼吸性碱中毒 PaCO2↓ HCO3－↓ ( 3～5d ) 12mmol/L

43 （二）四种混合性酸碱平衡紊乱： 1.酸碱一致(相加型)：代酸-呼酸，代碱-呼碱 血气变化特点： [HCO3－]、PaCO2变化方向相反；
PH 明显不正常; 2.酸碱混合(相消型)：代酸-呼碱，代碱-呼酸 [HCO3－]、PaCO2变化方向一致 ； PH可正常、偏高或偏低;

44 在单纯性失调中，与pH方向相同者为原发失调PaCO2 与HCO3-呈反向变化，必定为混合失衡
（三）判断酸碱平衡紊乱的步骤： 在单纯性失调中，与pH方向相同者为原发失调PaCO2 与HCO3-呈反向变化，必定为混合失衡 PH值 判断酸碱平衡紊乱的性质（酸中毒/碱中毒）及程度(代偿或失代偿) 病史 判断可能的原发性酸碱平衡紊乱类型（代谢性或呼吸性） 比较HCO3－、PaCO2的实际值与正常值 判断其变化方向，进而判断是单纯型/混合型酸碱平衡紊乱 pH ：PaCO2，呼吸性 / HCO3- ，代谢性； pH ：PaCO2，呼吸性 / HCO3- ，代谢性

45 谢谢！