Adrenocortical hormones

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Adrenocortical hormones 肾上腺皮质激素类药物 Adrenocortical hormones

概述 1. 糖皮质激素 (gulcocorticoids), 2. 盐皮质激素(mineralocorticoids), 肾上腺皮质束状带细胞合成与分泌, 氢化可的松(hydrocortisone),可的松(cortisone), 调节:垂体前叶促肾上腺皮质激素(ACTH), 主要影响糖代谢,对水盐代谢影响较小; 2. 盐皮质激素(mineralocorticoids), 肾上腺皮质球状带细胞合成与分泌, 醛固酮(aldosterone), 去氧皮质酮(desoxycorticosterone), 调节:肾素-血管紧张素-系统, 主要影响水盐代谢,对糖代谢影响较小; 3. 性激素 (sex hormones), 由肾上腺皮质网状带细胞分泌。 临床常用的皮质激素是指糖皮质激素。

【化学与构效关系】基本结构为 类固醇(甾体,steroids) 1. C3上的酮基, C4-5的双键及C20的羰基是保持生理活性的必须基团; 2. 糖皮质激素的C17上有-OH, C11上有=O或-OH; 3. 盐皮质激素的C17上无-OH, C11上无=O 或有O与C18相连; O 1 2 3 4 5 6 A 7 8 9 10 19 B 11 12 13 14 C 15 16 17 18 D CHOH = 20 21 OH 4. C1-2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强, 水盐代谢作用减; 5. C9引入-F,C16引入-CH3 或-OH则抗炎作用更强,水盐代谢作用更弱

一、糖皮质激素 gulcocorticoids 【作用】 (一)、生理效应 1. 糖代谢:增加肝糖原、肌糖原含量, 升高血糖。 机制: 1)促进糖原异生: 利用肌肉等肝外组织中蛋白质分解产生的氨基酸及其中间代谢物合成糖原血糖来源; 2)减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程:有利于中间代谢产物如丙酮酸和乳酸等在肝、肾再合成葡萄糖血糖来源; 3)减少机体细胞摄取葡萄糖血糖去路; --加重或诱发糖尿病倾向。

糖皮质激素 gulcocorticoids 2. 蛋白质代谢:促进肝外组织:蛋白质分解, 合成 (肌肉, 皮肤, 骨, 淋巴腺, 胸腺等)  血中游离氨基酸含量,尿氮排泄量 负氮平衡; 3. 脂肪代谢: 脂肪分解, 合成 血胆固醇含量; 使脂肪重新分布 满月面,水牛背及向心性肥胖。 4. 水和电解质代谢:盐皮质激素作用(较弱)肾小管对Na+重吸收, K+, H+分泌钠潴留, 碱中毒, 细胞外液 高血压与水肿。 肾脏钙与磷排泄, 肠内钙吸收 低血钙, 骨质疏松。

糖皮质激素 gulcocorticoids (二)药理作用 1. 抗炎作用 (超生理剂量): 炎症早期渗出炎性浸润和渗出,水肿,毛细血管扩张,白细胞浸润及吞噬反应; 糖皮质激素抑制炎症, 改善红, 肿, 热, 痛等症状; 炎症后期增生毛细血管和纤维母细胞增生,肉芽组织生成; 糖皮质激素防止粘连及瘢痕形成,减轻后遗症。 但炎症后期组织修复的重要过程糖皮质激素抑制炎症,减轻症状的同时也降低机体的防御功能感染扩散,创口愈合延迟。

糖皮质激素 gulcocorticoids 抗炎作用机制: (1)抑制炎性介质的产生与释放: 前列腺素(PG) 红肿热痛等炎症反应; 白三烯(LT) 白细胞趋化作用与增加血管通透性作用 细胞粘附分子、趋化因子白细胞粘附, 游走与渗出 糖皮质激素脂皮素(lipocortin, LC)合成磷脂酶A2(PLA2)活性 细胞膜上的花生四烯酸 (AA)释放 PG及LT生成 炎性介质 。 糖皮质激素细胞粘附分子、趋化因子表达介质 糖皮质激素诱导血管紧张素转化酶(ACE)缓激肽降解 血管扩张和致痛作用 炎症症状 。

糖皮质激素 gulcocorticoids (2)调节细胞因子的产生: 致炎细胞因子: 白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1),IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-11, IL-12, IL-13; 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF); -干扰素(-IFN); 粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) (1) 促进血管内皮细胞粘附白细胞白细胞从血液渗出到炎性部位; (2)使内皮细胞,中性粒细胞及巨噬细胞活化; (3) 使血管通透性增加 (4) 刺激成纤维细胞增生;(5) 刺激淋巴细胞增殖与分化。 抗炎细胞因子: IL-10, IL-1 (IL-1 receptor antagonist,IL-1ra)  (1) 抑制巨噬细胞分泌IL-1,TNF, IL-8等致炎细胞因子; (2) 拮抗IL-1与其受体结合;

糖皮质激素 gulcocorticoids 糖皮质激素抑制致炎细胞因子基因转录 产生炎症的细胞反应与血管反应。 糖皮质激素诱导抗炎细胞因子IL-10及IL-1ra的生成。 (3) 抑制一氧化氮合酶的活性: 致炎细胞因子诱导一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)  NO生成炎症部位血浆渗出,水肿,组织损伤 炎症症状 糖皮质激素抑制巨噬细胞中NOS活性 抗炎作用。

糖皮质激素 gulcocorticoids 2. 免疫抑制作用(超生理剂量): (1) 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理; 干扰淋巴细胞的识别及阻断淋巴母细胞的增殖: 机制:巨噬细胞激活,吞噬抗原分泌IL-1 静息T淋巴细胞激活识别抗原, 产生致炎细胞因子(IL-2,IL-3,IL-6, TNF,  -IFN, GM-CSF等) 淋巴母细胞增殖 细胞免疫反应。 糖皮质激素致炎细胞因子基因转录 病理性免疫 (2) 加速淋巴细胞的破坏和解体血中淋巴细胞 ; 人体淋巴细胞移行至血液以外的组织血中淋巴细胞;

糖皮质激素 gulcocorticoids (3) 干扰体液免疫,使抗体生成减少; (4) 消除免疫反应所致的炎症反应。 糖皮质激素: 治疗剂量: 抑制细胞免疫迟发性过敏反应和异体器官移植的排斥反应, 自身免疫性疾病症状 。 大剂量: 抑制体液免疫选择性增强T细胞亚群(Ts细胞)功能 抑制B细胞分化(而Th细胞能促进B细胞增殖)

糖皮质激素 gulcocorticoids 3. 抗毒作用:细菌内毒素高热, 乏力,食欲减退等毒血症状。糖皮质激素稳定溶酶体膜内源性致热原释放; 糖皮质激素抑制下丘脑体温调节中枢对致热原的反应机体对内毒素的耐受力迅速退热并缓解毒血症状。 4. 抗休克作用 (超大剂量) : 糖皮质激素除抗炎, 免疫抑制及抗毒作用外,尚有: (1) 加强心肌收缩力心输出量; (2)血管对缩血管活性物质敏感性痉挛血管扩张改善微循环;; (3)稳定溶酶体膜心肌抑制因子(myocardio-depressant factor, MDF)形成防止心肌收缩无力与内脏血管收缩。

(1) 促使中性白细胞数增多 : 糖皮质激素 gulcocorticoids 5. 对血液与造血系统的影响: 1) 骨髓释放增多; 2) 消除变慢; 3)从血循环向血管外游走减少;。但抑制其游走,吞噬及消化功能对炎症区的浸润与吞噬活动; (2) 红细胞和血红蛋白含量, 大剂量血小板, 纤维蛋白原浓度, 凝血时间 ; (3)血中淋巴细胞, 单核细胞, 嗜酸性及嗜碱性白细胞;

糖皮质激素 gulcocorticoids 6. 中枢作用: 提高中枢神经系统的兴奋性欣快, 激动, 失眠等; 少数病人可表现为焦虑,抑郁,甚至诱发精神失常。 大剂量致儿童惊厥或癫痫样发作。 7. 消化系统: 使胃酸和胃蛋白酶分泌增多提高食欲,促进消化; 但大剂量诱发或加重溃疡病。

糖皮质激素 gulcocorticoids 【作用机制】 糖皮质激素特异性受体(GR): 可溶性单链多肽组成的磷蛋白 GR受体结构上的功能部位: 1. 含碳末端: 与糖皮质激素的结合部位; 2. 受体中央: 受体与特异性DNA相互作用部位, 有两个锌指(zinc finger), 各结合4个半胱氨酸; 3.含氮末端(1): 与DNA结合后的转录性基因转移活化, 以及与其他转录因子的结合; 人GR结合功能区中: 2影响受体进入核内。

GCS结合 C 2 HSP90 N 1 Zn DNA结合 蛋白质 改变细胞功能 皮质激素受体功能区示意图

糖皮质激素 gulcocorticoids 糖皮质激素(GCS):分泌入血 皮质激素运载蛋白(CBG)结合 靶细胞胞浆内糖皮质激素受体(GR)结合 GR与抑制性蛋白质解离 GR活化激素-受体复合物 靶细胞核内  1. 与靶基因启动子(promoter)序列中糖皮质激素反应成分(GRE)、或负性反应成分(nGRE) 结合靶基因mRNA转录增加(诱导)或减少(阻遏) 改变靶组织蛋白质合成水平抗炎,抗免疫效应。  2. 与其它转录因子TIF, AP-1, NF-B相互作用调节靶基因转录抗炎,抗免疫效应。

糖皮质激素作用机制 CBG S HSP70 HSP90 GR IP S S GR IP HSP70 HSP90 细胞浆 S GR nGRE GRE 基因 mRNA 转录 蛋白质 糖皮质激素作用机制 改变细胞功能

糖皮质激素 gulcocorticoids 【临床应用】仅能缓解症状,不能根治, 且易复发,故切忌滥用。 1.替代疗法: 急, 慢性肾上腺皮质功能不全症 (包括肾上腺危象和阿狄森氏病); 脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切切除术后。 2. 严重感染:原则上限于严重感染并伴有明显毒血症者 (1) 严重急性感染:中毒性菌痢, 爆发性流行性脑膜炎, 中毒性肺炎, 重症伤寒, 急性粟粒性肺结核, 猩红热及败血症等。 1) 为辅助治疗措施:消除有害的炎症和过敏反应, 迅速缓解症状,防止脑, 心等重要器官的损害, 有助于病人渡过危险期。 2) 必须与足量有效抗生素合用: 本身无抗菌作用,且降低机体的防御功能感染病灶扩散而导致严重后果。

糖皮质激素 gulcocorticoids (2) 病毒性感染一般不用糖皮质激素:因无抗病毒作用,且用后可使感染扩散。带状疱疹,水痘反使病情加重。 但对严重传染性肝炎,流行性腮腺炎,流行性乙型脑炎等,为了迅速控制症状,防止并发症产生,也可考虑应用。 (3) 防止某些炎症后遗症: 重要器官或要害部位炎症早期应用防止组织粘连,或疤痕形成。 如结核性脑膜炎,脑炎,心包炎,风湿性心瓣膜炎,损伤性关节炎,睾丸炎以及烧伤后疤痕挛缩等。 对虹膜炎,角膜炎,视网膜炎和视神经炎等非特异性眼炎,应用后也可迅速消炎止痛,防止角膜浑浊和疤痕粘连的发生。

糖皮质激素 gulcocorticoids 3.自身免疫性疾病和过敏性疾病: (1)自身免疫性疾病:可缓解症状,但停药后易复发。 风湿热, 风湿性心肌炎, 风湿性及类风湿性关节炎, 全身性红斑狼疮, 结节性动脉周围炎, 皮肌炎,自身免疫性贫血和肾病综合征等。 (2) 过敏性疾病:可缓解症状,但停药后易复发。 血清病, 过敏性皮炎, 过敏性鼻炎, 剥脱性皮炎, 顽固性重症支气管哮喘, 顽固性荨麻疹, 湿疹, 严重输血反应, 血管神经性水肿, 过敏性血小板减少性紫癜和过敏性休克等。 (3)异体器官移植术后免疫排斥反应: 合用其它免疫抑制剂 必须指出, 上述疾病应采取综合治疗,糖皮质激素不是首选药,仅在试用其它药物无效或不能耐受时才考虑应用。

糖皮质激素 gulcocorticoids 4. 休克:适用于各种休克 (1) 感染中毒性休克: 与有效足量抗生素合用及早, 大量, 短时间突击使用, 见效后立即停药; (2) 过敏性休克: 与首选药肾上腺素合用; (3) 心源性休克: 须结合病因治疗; (4) 低血容量性休克: 应首先补足液体、电解质或血液, 如疗效不明显时可合用超大剂量糖皮质激素。

糖皮质激素 gulcocorticoids 5.血液病: 治疗急性淋巴性白血病, 再生障碍性贫血,粒细胞减少症, 血小板减少症等。停药后易复发。 6.局部应用: 外用治疗接触性皮炎,湿疹,肛门瘙痒,牛皮癣等。宜用氢化可的松,泼尼松或氟轻松。对天疱疮及剥脱性皮炎等严重病例仍需全身用药。 局部用于眼前部炎症如结膜炎,角膜炎,虹膜炎,能迅速奏效。对于眼后部炎症如脉络膜炎, 视网膜炎则需全身或球后给药。

糖皮质激素 gulcocorticoids 【不良反应及注意事项】 (一)长期大量应用所引起的不良反应: 1. 医源性肾上腺皮质功能亢进征(柯兴氏征): 长期大量糖皮质激素物质代谢和水盐代谢紊乱所致: (1) 肌肉无力与萎缩, 满月脸, 水牛背, 向心性肥胖, 皮肤变薄, 痤疮, 多毛, 浮肿, 低血钾, 高血压, 动脉硬化, 糖尿等。 停药后可自行消退。 补钾, 低盐, 低糖, 高蛋白饮食可减轻症状。 高血压,水肿,心与肾功能不全,糖尿病患者禁用。 (2) 骨质疏松: 自发性骨折, 骨缺血性坏死, 补充Vit D与钙盐。 (3) 伤口愈合延迟: 抑制蛋白质合成所致。

糖皮质激素 gulcocorticoids 2. 诱发或加重感染: 长期应用机体防御能力,且无抗菌作用诱发感染或使体内潜在病灶扩散如病毒,霉菌,结核病灶等与有效抗菌药物合用。 3. 诱发或加重溃疡: 胃酸,胃蛋白酶分泌, 阻碍组织修复等; “甾体激素溃疡”:表浅, 多发,呈隐匿性,出血或穿孔率高。不宜与能引起胃出血的药物(阿司匹林, 保泰松)合用,溃疡病者禁用。 4.其它: 精神神经症状:欣快, 食欲增加, 激动, 失眠, 偶致精神失常或诱发癫痫发作。有精神病或癫痫病史者禁用或慎用。 眼部并发症:眼内压升高,白内障等;全身或局部给药均可发生应对眼内压进行监护。

糖皮质激素 gulcocorticoids (二)、停药反应 1. 医源性肾上腺皮质功能不全: (1)长期应用负反馈下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统垂体前叶ACTH分泌内源性糖皮质激素分泌功能,肾上腺皮质萎缩; 突然停药外源性糖皮质激素, 内源性皮质激素分泌不足 肾上腺皮质功能不全:心,呕吐,食欲不振, 肌无力, 低血糖, 低血压; 应激状态时(如感染, 外伤,出血,手术等)更易出现。 (2) 长期应用时应注意: 1) 缓慢减量, 不可骤然停药; 2) 应尽量减低每日维持量或采用隔日给药法; 3)在停药数月或更长时间内如遇应激情况,应及时给予足量的糖皮质激素。

糖皮质激素 gulcocorticoids 2. 反跳现象与停药症状: (1) 反跳现象: 长期用药减量过快或突然停药使原病复发或加重 病人对激素产生依赖性或病情尚未完全控制所致, (2) 停药症状: 长期用药减量过快或突然停药出现一些原来没有的症状, 如肌痛, 肌强直, 关节痛, 疲乏无力, 情绪消沉,发热等. 常需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再逐渐减量,停药。

长期应用糖皮质激素后的不良反应 欣快 (有时出现抑郁或情绪不稳定及其它精神症状) 满月脸 水牛背 高血压 (有时有) 向心性肥胖 皮肤变薄 还有:负氮平衡,骨质疏松,食欲增加,低血钾,高血压倾向,消化性溃疡 易于感染 上下肢消瘦 创伤不易愈合 长期应用糖皮质激素后的不良反应

糖皮质激素 gulcocorticoids 【用法及疗程】 1. 大剂量突击疗法: 用于危重病人的抢救,一般不超过3-5天, 可突然停药。 如严重中毒性感染及各种休克。氢化可的松首次可静脉注射200-300mg, 1.0g/日(或其它制剂的等效剂量)。 2. 一般剂量长期疗法: 用于反复发作、累及多种器官的慢性疾病, 如结缔组织病, 肾病综合征, 顽固性支气管哮喘, 中心性视网膜炎,各种恶性淋巴瘤, 淋巴细胞白血病等。一般用泼尼松口服10-20mg,(或其它制剂的等效剂量)每日3次。 显效后不能突然停药, 应逐渐减至最小维持量, 持续数月

主要皮质激素的每日分泌速率与血循环中浓度 氢化可的松 醛固酮 正常生理情况下的分泌速率 10mg/日 0.125mg / 日 外周血浆浓度 上午8时 16 g /100ml 0.10 g/100ml 下午4时 4 g /100ml 0.10 g /100ml

糖皮质激素 gulcocorticoids 3. 隔日疗法: 慢性病长程疗法中,将1日或2日的总药量在隔日早晨1次给予。 内源性皮质激素及ACTH分泌具昼夜节律性: 每日上午8时内源性皮质激素分泌高峰随后逐渐下降昼夜间血中激素水平可相差4倍之多; 每日上午8时 循环中氢化可的松对垂体-肾上腺皮质系统的生理性负反馈作用最强; 若清晨一次给药此刻正与生理性负反馈作用时间一致,对肾上腺皮质功能的抑制较小; 若下午或晚间给药,即使剂量不大,次晨的内源性氢化可的松的分泌高峰也能受到明显抑制。 隔日疗法常采用中效制剂如泼尼松或泼尼松龙。

糖皮质激素 gulcocorticoids 4. 小剂量替代或补充疗法: 用于垂体前叶功能减退,阿狄森氏病及肾上腺皮质次全切除术后。 一般维持量,可的松每日12.5-25mg或氢化可的松每日10-20mg。 5. 局部用药: 用于眼病和皮肤病,可用氢化可的松及泼尼松龙等。