耳鼻咽喉头颈外科学

耳鼻咽喉头颈外科学 第二篇 鼻科学及颅面疾病（2）

第八章 鼻腔炎症性疾病

鼻炎定义 鼻炎是一种鼻黏膜的炎症性疾病，表现为鼻塞、流涕、打喷嚏、鼻痒等鼻部症状，症状持续两天或以上，且每天持续时间多超过1小时。

鼻炎分类 感染性鼻炎 根据病程区分 病毒性 急性鼻炎 细菌性 慢性鼻炎 其他病原体

鼻黏膜高反应性鼻炎 变应性 间歇性 持续性 特发性 （血管运动性） 非变应性鼻炎伴嗜酸细胞增多综合征 职业性

药物性 阿司匹林 其他药物 内分泌性 其他因素 刺激性物质 食物 情感性 萎缩性 干燥性

国内与国际的不同 需要说明的是国际与国内鼻炎分类方法略有区别，因鼻腔与鼻窦黏膜是连续的，鼻腔与鼻窦黏膜炎症常同时存在，国际上通常将感染性鼻炎称为鼻-鼻窦炎，放在鼻-鼻窦炎中讨论。

另外，ARIA（Allegic Rhinitis and its impact on Asthma）分类中没有鼻黏膜高反应性疾病和干燥性鼻炎。根据国内情况，将急、慢性鼻炎放在本章讨论，并列出鼻黏膜高反应性疾病和干燥性鼻炎。

第一节 急性鼻炎

急性鼻炎概论 急性鼻炎（acute rhinitis）俗称“伤风”“感冒”。但感冒有别于流感，故又称普通感冒。系由病毒感染引起鼻黏膜急性炎症，常波及鼻窦及咽喉部，传染性强。多发于冬秋季及季节交替时。各年龄组均可发生，尤以幼儿最为好发。是医药行业花费最多的常见疾病。

病因 各种上呼吸道病毒均可引起本病，最常见的有鼻病毒、腺病毒、冠状病毒、流感病毒和副流感病毒等。主要传播途径是飞沫直接吸入，被污染食品或物体也可从鼻腔或咽部进入体内而致病。可继发细菌感染。由于各种病毒特点不一，因此发病常无固定规律，且临床表现程度也有所不同。

常见诱因 全身因素： 受凉，疲劳，营养不良，维生素缺乏，各种全身慢性疾病均可使机体免疫功能和抵抗力下降，诱发本病。

局部因素： 鼻腔及邻近部位慢性病变，如鼻中隔偏曲、慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉、腺样体肥大和慢性扁桃体炎等，均可影响鼻腔功能和通气引流，鼻腔黏膜纤毛运动发生障碍，病原体易于局部存留。

病理 病变初期，血管收缩，局部缺血，分泌减少。继之血管扩张，分泌增加，造成黏膜水肿使鼻腔黏膜纤毛运动功能发生障碍，病原体易于存留，出现炎性反应，初为单核白细胞及少量吞噬细胞，继而多形白细胞渐增多。分泌物由初期水样，变成黏液性，如合并细菌感染，渐变成脓性。

临床表现 各病毒潜伏期不一，多为1~4天。鼻病毒潜伏期较短，腺病毒、副流感病毒较长。早期症状多为鼻腔和鼻咽部出现鼻痒、刺激感、异物感或烧灼感（急性鼻交感刺激综合症），自觉鼻腔干燥。可伴结膜搔痒刺激感（如腺病毒感染）。

随后出现疲劳、头痛、畏寒、食欲不振等全身症状。继之出现鼻塞并逐渐加重，夜间更明显，打喷嚏，头痛。鼻涕增多，初为水样，后变为黏脓性。说话有闭塞性鼻音。儿童还可发生鼻出血。此时全身症状最重。多在1～2周内，各种症状渐减轻消失。如合并细菌感染，则出现脓涕，病情延期。

检查可见 初期鼻黏膜广泛充血、干燥，以后鼻黏膜肿胀，总鼻道或鼻底有水样、黏液样或黏脓性分泌物，咽部黏膜亦常有充血。

诊断与鉴别诊断 根据病史及鼻部检查，确诊不难，应与急性传染病的前驱症状相鉴别。 急性传染病如流感、麻疹等，常有症状性急性鼻炎的表现。鉴别诊断主要根据病史及全身情况。

流感： 全身症状重，常有高热、全身不适，易发生衰竭。 麻疹： 同时有眼红、流泪、全身发疹等伴随症状。

并发症 急性鼻炎可因感染直接蔓延，或因不当擤鼻，向邻近器官扩散，出现多种并发症： 急性鼻窦炎，以筛窦炎和上颌窦炎多见。 中耳炎。 鼻咽炎、咽炎、喉炎、气管及支气管炎、肺炎。 泪囊炎、结膜炎较为少见。

治疗原则 病毒感染尚无简单有效的治疗方法。但呼吸道病毒感染常有自限性，急性鼻炎的治疗主要是对症及预防并发症。应多饮热水，清淡饮食，注意休息。

全身用药 抗病毒药物：早期应用病毒唑，吗啉胍，金刚烷胺等药物。 减轻发热、头痛等全身症状，可用：复方阿司匹林1～2片，3次/日；阿司匹林0.3～0.5g，3次/日。清热解毒冲剂1～2包，3次/日；板蓝根冲剂1～2包，3次/日。

局部用药 血管收缩剂滴鼻，如1%麻黄碱液或0.05%羟甲唑啉，0.05～0.1%丁苄唑啉滴鼻液以利鼻腔通气引流。后者作用时间较长，可达7～8小时。小儿宜用0.5%麻黄碱液。使用减充血滴鼻液时间不宜超过10天，以免形成药物性鼻炎。

皮质类固醇激素鼻喷剂如布地奈德等，有助于减轻鼻腔黏膜水肿，改善鼻腔鼻窦引流。年龄较小的婴幼儿适宜使用此类药物。

第二节 慢性鼻炎

慢性鼻炎 慢性鼻炎（chronic rhinitis）是鼻黏膜及黏膜下层的慢性炎症。主要特点是鼻腔黏膜肿胀，分泌物增加。病程持续三个月以上或反复发作，迁延不愈。慢性鼻炎患者常伴有不同程度的鼻窦炎。

致病因素主要有： 全身因素、局部因素和职业及环境因素等方面。

全身因素 慢性鼻炎常为一些全身疾病的局部表现，如贫血、结核、糖尿病、风湿病以及慢性心肝肾疾病等，均可引起鼻黏膜长期瘀血或反射性充血。 营养不良，维生素A、C缺乏，烟酒过度等，可使鼻黏膜血管舒缩功能发生障碍，或黏膜肥厚，腺体萎缩。

内分泌失调，如甲状腺功能低下可引起鼻黏膜水肿；青春期、月经期和妊娠期鼻黏膜即可发生充血、肿胀，少数可引起鼻黏膜肥厚。

免疫功能障碍： 全身免疫功能障碍可为先天性，如γ-球蛋白缺乏；也可为后天性，如艾滋病、器官移植或肿瘤病人长期使用免疫抑制剂。局部免疫功能障碍如缺乏分泌性IgA也可造成上呼吸道反复感染。

局部因素 感染因素，病毒、细菌等病原微生物引起的急性鼻炎反复发作或治疗不彻底，变为慢性鼻炎。 鼻腔或鼻窦慢性炎症，鼻黏膜长期受脓性分泌物刺激，发生慢性鼻炎。

鼻中隔偏曲、鼻腔狭窄、异物、肿瘤妨碍鼻腔通气引流，使病原体容易局部存留，以致易反复发生炎症。 长期滴用血管收缩剂，引起黏膜舒缩功能障碍，血管扩张，黏膜肿胀。地卡因，利多卡因等局麻药，也可损害鼻黏膜纤毛的传输功能。 黏膜纤毛功能、结构异常或出现分泌功能障碍如囊性纤维化也易发生慢性鼻炎。

职业和环境因素 职业或生活环境中长期吸入各种粉尘，如煤、岩石、水泥、面粉、石灰等可损伤鼻黏膜纤毛功能。各种化学物质及刺激性气体（如二氧化硫、甲醛及酒精等）均可引起慢性鼻炎。环境温度和湿度的急剧变化也可导致本病。

鼻腔、鼻窦病理特殊之处 年龄因素影响：新生儿没有淋巴细胞；随年龄增长，肥大细胞逐渐减少。 鼻腔、鼻窦不同部位组织结构不同，血管、腺体的密度各不相同。

早期病理表现 神经血管功能紊乱，鼻黏膜深层动、静脉慢性扩张，鼻甲出现肿胀。但浅层血管无明显扩张，鼻黏膜充血可不明显。血管和腺体周围有淋巴细胞与浆细胞浸润，黏液腺功能活跃，分泌物增多，但黏膜组织无明显增生。

中晚期病理表现 随病变发展，黏膜固有层动静脉扩张，静脉及淋巴管周围有淋巴细胞及浆细胞浸润。静脉和淋巴管回流受阻，通透性增高，出现黏膜固有层水肿，继而纤维组织增生，黏膜肥厚病变累及骨膜可发生下鼻甲骨质增殖肥大。

病变持续发展，纤维组织增生压迫，引起血循环障碍，形成限局性水肿，息肉样变。黏膜上皮纤毛脱落，变成假复层立方上皮。鼻腔不同部位，黏膜增厚程度不同，通常下鼻甲最重。中鼻甲前端和鼻中隔也可出现类似变化。

临床表现 可表现为鼻塞、流涕、耳鸣、耳闷、听力下降、头痛头昏、咽部异物感等症状

鼻塞 早期表现为间歇性和交替性。 间歇性： 白天、温暖、劳动和运动时鼻塞减轻，睡眠、寒冷、静坐时加重。运动时，全身自主神经兴奋，鼻黏膜血管收缩，鼻塞减轻。

交替性： 平卧时鼻塞较重，侧卧时上侧通气较好，下侧较重。可能与平卧时颈内静脉压升高有关。侧卧后，下侧鼻腔出现鼻塞，可能与肩臂的自主神经反射有关。晚期较重，多为持续性，出现闭塞性鼻音，嗅觉减退。

流涕 早期鼻分泌物主要为黏膜腺体分泌物，为黏液性。鼻涕可向后经后鼻孔流到咽喉部，引起咽喉部不适，出现多“痰”及咳嗽。小儿鼻涕长期刺激可引起鼻前庭炎、湿疹等。晚期的鼻分泌物可表现为黏液性或黏脓性，不易擤出。

其他症状 如下鼻甲后端肥大压迫咽鼓管咽口，可有耳鸣、听力减退。下鼻甲前端肥大，可阻塞鼻泪管开口，引起溢泪。 长期张口呼吸以及鼻腔分泌物的刺激，易引起慢性咽喉炎。

头痛、头昏、失眠、精神萎靡等。如中鼻甲肥大压迫鼻中隔，可刺激筛前神经（三叉神经的分支），引起三叉神经痛。用2%地卡因麻醉嗅裂黏膜后，疼痛可缓解，称为“筛前神经综合征（Charlin syndrome）”。需行中隔纠正术或中鼻甲部分切除术。

检查 早期可见双侧下鼻甲肿胀，不能看清鼻腔内其他结构。鼻黏膜呈淡红色，可无明显充血。下鼻甲表面光滑，湿润，黏膜柔软而富有弹性，用探针轻压呈凹陷，移开后立即恢复。鼻黏膜对血管收缩剂敏感，滴用后下鼻甲肿胀迅速消退。鼻底、下鼻道或总鼻道内有黏稠的黏液性鼻涕聚集，总鼻道内还常有黏液丝牵挂。

晚期可见鼻黏膜增生，肥厚，呈暗红和淡紫红色。下鼻甲肿大，堵塞鼻腔，表面不平，呈结节状和桑椹状。触诊有硬实感，不易出现凹陷，或出现凹陷不易恢复。对1%麻黄碱的收缩反应差。鼻底或下鼻道内可见黏涕或黏脓涕。

诊断 根据症状、鼻镜检查及鼻黏膜对麻黄碱等药物反应不良，诊断多无困难。但应注意与结构性鼻炎鉴别。结构性鼻炎即鼻腔存在一种或几种鼻腔结构的形态或解剖异常，如鼻中隔偏曲，中鼻甲反向弯曲及下鼻甲内展等结构异常，引起鼻腔通气及功能异常。

临床常可看到鼻中隔一侧明显偏曲，另一侧下鼻甲出现代偿性肥大；下鼻甲萎缩，常可见中鼻甲代偿性肥大等情况。因此，对于慢性鼻炎的诊断和治疗，应仔细检查，正确判定引起症状的主要病变部位，才能获得较好的治疗效果。

治疗原则 消除致病因素是关键。积极治疗全身疾病；矫正鼻腔畸形，如鼻中隔偏曲，结构性鼻炎等；加强身体锻炼，提高机体免疫力；注意培养良好的心理卫生习惯，避免过度疲劳。有免疫缺陷或长期使用免疫抑制剂者，尽量避免出入人群密集场所，并注意戴口罩。

慢性鼻炎治疗 血管收缩剂滴鼻： 0.5～1%麻黄碱液，3次/日或0.05%羟甲唑啉，0.1～0.05%丁苄唑啉滴鼻液1～2次/日。注意此类药物长期使用可引起药物性鼻炎，因此一般不宜超过10天。儿童最好不用或短期使用浓度较低的此类药物。

皮质类固醇激素鼻喷剂： 可用于儿童。

封闭疗法： 0.5%普鲁卡因行双下鼻甲前端或鼻堤黏膜下注射，每处1～2ml，隔日一次，5次一疗程；也可行迎香、鼻通穴位封闭，每穴注射0.5～1ml，隔日一次，5次一疗程。

慢性鼻炎治疗 鼻塞较重者可行下鼻甲硬化剂黏膜下注射。 下鼻甲激光、电凝、射频消融术，可改善症状。

手术治疗： 药物及其他治疗无效者，可行手术治疗。原则是去除部分下鼻甲，改善通气，但切忌切除过多下鼻甲，如切除过多可能发生继发性萎缩性鼻炎，出现空鼻综合征）。如中鼻甲肥大影响呼吸、嗅觉、鼻窦引流或头痛，应切除部分中鼻甲。

中药： 鼻渊舒、鼻炎康、千柏鼻炎片、霍胆丸等口服。

第三节 药物性鼻炎

药物性鼻炎 全身或局部使用药物引起鼻塞症状，称为药物性鼻炎。尤以后者更为常见，故亦称“中毒性鼻炎”。临床上药物性鼻炎主要指局部用药引起的鼻炎。部分患者不经专科医生检查诊治，自行购药治疗，以致滥用滴鼻药造成药物性鼻炎。

全身用药引起鼻塞的药物 抗高血压药物：如α肾上腺素阻滞剂（利血平、甲基多巴胺等）； 抗交感神经药物； 抗乙酰胆碱酯酶药物：如新斯的明、硫酸甲基噻嗪、羟苯乙胺可引起鼻黏膜干燥； 避孕药物或雌激素替代疗法可引起鼻塞。

局部用药 主要是长期使用减充血剂。 减充血剂可分为两类：交感胺类（如：麻黄碱、伪麻黄碱、去氧肾上腺素）和咪唑啉类（如：奈甲唑林类即滴鼻净、羟甲唑啉、赛洛唑啉）。

交感胺类刺激α和β肾上腺素受体，刺激α受体引起血管收缩作用强，刺激β受体引起血管舒张作用弱，但药物对β受体比对α受体刺激时间长，故血管收缩作用停止后血管舒张作用仍起效一段时间，患者出现“反跳性鼻堵”。

长期使用咪唑啉类药物则由于负反馈机制导致突触前合成内源性去甲肾上腺素减少，停药后出现反跳性鼻堵。长期使用减充血剂还可导致α受体快速耐受，需要加大剂量才可达到同样减充血效果。

病理 使用血管收缩剂后鼻黏膜小动脉立即收缩，如长期使用，血管长期收缩可导致缺氧，引起反应性血管扩张，腺体分泌增加，鼻黏膜上皮纤毛功能障碍，甚至脱落。黏膜下毛细血管通透性增加，血浆渗出水肿，日久可有淋巴细胞浸润。

上述病理改变可于停药后逐渐恢复。镜下可见鼻腔黏膜纤毛脱落，排列紊乱。上皮下层毛细血管增生，血管扩张，有大量炎性细胞浸润。

临床表现 长期使用减充血剂，药物疗效越来越差，鼻腔通畅时间越来越短，鼻堵症状越来越重。患者常自行增加滴药次数，发生恶性循环，称之为多用减效现象。一般认为连续用药超过10天症状明显出现。表现为双侧持续性鼻塞，嗅觉减退，鼻腔分泌物增加，并由清涕转为脓涕。常伴有头痛、头晕等症状。

检查可见鼻黏膜充血肿胀肥厚，桑椹样变。触之有实质感。对麻黄碱的收缩反应性明显降低。鼻道狭窄，有大量分泌物。婴幼儿使用奈甲唑林（滴鼻净）可引起面色苍白、血压下降、心动过缓、昏迷不醒甚至呼吸困难等中毒现象。

诊断与鉴别诊断 临床表现与肥厚性鼻炎相似。要仔细询问全身及局部用药史及使用时间。

治疗 确诊后逐渐停用血管收缩剂，可改用生理盐水滴鼻。 局部用皮质类固醇鼻喷剂：如布地奈德、二丙酸培氯米松气雾剂等。 其他治疗包括口服激素、抗组胺药、腺苷类药和肥大细胞稳定剂。

不推荐使用鼻部手术如下甲减融手术，因可导致鼻甲黏膜永久损害。也可行下鼻甲封闭，如0. 5%普鲁卡因 2ml+ 醋酸考地松0 不推荐使用鼻部手术如下甲减融手术，因可导致鼻甲黏膜永久损害。也可行下鼻甲封闭，如0.5%普鲁卡因 2ml+ 醋酸考地松0.5ml双下鼻甲黏膜下封闭。

预防 尽量少用或不用鼻腔血管收缩剂。如必须使用，使用时间最好不要超过10天。用药期内大量服用维生素C。婴幼儿、新生儿应禁用此类药物。

第四节 萎缩性鼻炎

萎缩性鼻炎（atrophic rhinitis） 是一种缓慢发生的弥漫性、进行性鼻腔萎缩性病变。鼻腔黏膜，包括黏膜下血管、腺体、骨质，特别是鼻甲会出现萎缩。黏膜萎缩性病变可发展至咽部、喉部，引起萎缩性咽炎、萎缩性喉炎。女性多见，男女比约为1：3。

本病可分为原发性与继发性。前者无明显外因，多于青春期发病，女性多见。后者常继发于长期鼻炎、与鼻腔手术中切除的组织过多有关。

原发性病因 营养学说： 我国50～60年代发病率较高，80年代后发病率逐渐降低。发达国家少见，发展中国家发病率较高，说明此病可能与营养条件、生活环境有关。

此病有明显遗传倾向。目前多认为此病是多基因遗传病。可能与人种有关。黄种人和南欧较常见，非洲人罕见。

内分泌机能紊乱： 此病女性多见，月经期间症状加重，30岁后逐渐减轻，因此可能与性内分泌紊乱有关。

自身免疫性疾病： 近年免疫学研究发现，多数患者免疫功能紊乱，可能是一种自身免疫性疾病。

继发性病因 感染： 慢性鼻炎鼻窦炎鼻黏膜长期受脓性分泌物刺激，或结缔组织过度增生压迫，造成血液循环发生障碍，引起鼻黏膜萎缩。

医源性： 鼻腔组织特别是下鼻甲切除过多，导致鼻腔过分宽大，通气过度，发生萎缩性鼻炎，是成年患者的主要病因之一。有的学者称之为“空鼻综合症”，应引起关注。 特殊传染病（如结核、梅毒、麻风等）损害鼻黏膜后，后遗萎缩性改变。

病理 初期可出现轻度上皮增生、黏膜水肿，然后鼻黏膜上皮变性，进行性萎缩。黏膜纤毛脱落，纤毛柱状上皮变成鳞状上皮。腺体减少，分泌物干燥形成痂皮，上皮下有大量炎性细胞浸润（常为大量肥大细胞），黏膜和骨质血管发生动脉内膜炎和周围炎，血管腔狭窄和闭塞。

黏膜供血不足，导致黏膜、腺体、骨质萎缩，鼻甲骨质吸收。常伴有额窦和上颌窦发育不全。

临床表现 鼻及鼻咽部干燥： 鼻腔过度通气，鼻黏膜腺体萎缩，分泌减少，鼻内常有结痂，有时带血，甚至鼻出血。

鼻塞和嗅觉减退或失嗅： 因鼻内痂皮阻塞鼻腔；或因鼻黏膜萎缩，神经感觉迟钝，不能察觉气流通过。嗅区黏膜萎缩或被痂皮堵塞导致嗅觉减退甚至消失。

头痛、头昏： 头痛多位于前额、颞侧或后枕部。因鼻黏膜萎缩，鼻腔过度通气，鼻腔保温调湿功能减退，大量冷空气刺激所致；或因鼻内脓痂压迫鼻黏膜之故。

恶臭： 多见于病情严重和晚期患者。呼气有特殊臭味，但由于嗅觉减退或丧失，患者自己不能闻到。恶臭系变形杆菌使鼻腔内脓性分泌物和痂皮内蛋白质分解产生吲哚所致，故又称臭鼻症（ozena）。

耳鸣、听力下降： 病变波及咽鼓管引起咽鼓管功能障碍，出现分泌性中耳炎症状。 咽干、声嘶及刺激性干咳，病变累及咽喉所致。

检查 可见鼻腔宽大，从前鼻孔可直视鼻咽部。鼻黏膜明显干燥，鼻腔内有结痂，除去痂皮可有出血。痂皮为黄绿色或灰绿色，有恶臭味。鼻甲萎缩，明显缩小，有时甚至无法辨认下鼻甲。中鼻甲可出现代偿性肥大。严重者外鼻变形，如鼻梁平宽，鼻孔扁平，鼻翼掀起，状似鞍鼻。

诊断与鉴别诊断 根据症状及检查，不难作出诊断，有时需与以下疾病鉴别： 鼻硬结症： 无鼻臭，鼻分泌物或组织可培养出鼻硬结杆菌，病理学检查可见泡沫细胞和品红小体（Russel小体）特征性改变。 鼻部特殊感染，如梅毒、麻风、结核等应予除外。

治疗 全身治疗 局部治疗 手术治疗

全身治疗 改善营养，改进生活条件。 维生素疗法： 维生素A、B2、C、E对此病有一定疗效。 微量元素疗法： 适当补充铁、锌等微量元素。

桃金娘油0.3g，2次/日。能稀释黏液，促进腺体分泌，刺激黏膜纤毛运动，并有一定抗菌作用。

局部治疗 鼻腔冲洗： 用生理盐水每天冲洗鼻腔，去除痂皮及臭味，清洁鼻腔，可刺激鼻黏膜增生。 复方薄荷滴鼻剂、植物油、鱼肝油、石蜡油等滴鼻，滑润黏膜，软化干痂，便于清除痂皮，改善鼻干症状。

1～3%链霉素液滴鼻，抑制细菌生长，减少黏膜糜烂，帮助黏膜生长。 复方雌二醇滴鼻剂，25%葡萄糖甘油滴鼻，有抑制鼻分泌物分解作用。 50%葡萄糖滴鼻，可促进黏膜腺体分泌。

1%新斯的明涂抹鼻腔，促进黏膜血管扩张。 金霉素或红霉素软膏涂鼻，可保护鼻腔黏膜，抑制细菌生长。

手术治疗 病变较重，保守治疗效果不佳者可行手术治疗。目的是缩小鼻腔，减少鼻腔通气量，减少水分蒸发，减轻鼻腔干燥和结痂。主要方法有： 鼻腔粘-骨膜下埋藏术。 前鼻孔闭合术：可分为前鼻孔部分闭合术和完全闭合术。双侧可同期和分期进行。

第五节 干燥性鼻炎

干燥性鼻炎（rhinitis sicca） 以鼻黏膜干燥，分泌物减少，但无鼻黏膜和鼻甲萎缩为特征的慢性鼻病。有学者认为干燥性鼻炎是萎缩性鼻炎早期表现，但多数学者认为二者虽临床表现相似，但属不同疾病，干燥性鼻炎多不会发展为萎缩性鼻炎。 病因不明，可能与全身状况、外界气候、环境状况等有关。

病因 气候干燥、高温或寒冷，温差大地区，易发生干燥性鼻炎，我国北方特别是西北地区发病率很高。 工作及生活环境污染严重，如环境空气中含有较多粉尘，长期持续高温环境下工作，好发本病。大量吸烟亦易发病。

全身慢性病患者易患此病，如消化不良、贫血、肾炎、便秘等。 维生素缺乏： 如维生素A缺乏，黏膜上皮发生退行性病变、腺体分泌减少。维生素B2缺乏可导致上皮细胞新陈代谢障碍，黏膜抵抗力减弱，易诱发本病。

鼻腔前段黏膜干燥变薄，上皮细胞纤毛脱落消失，甚至退化变性，由假复层柱状纤毛上皮变成立方或鳞状上皮。基底膜变厚，含有大量胶质，黏膜固有层内纤维组织增生，并有炎性细胞浸润。腺体及杯形细胞退化萎缩。黏膜表层可有溃疡形成，大小、深度可不一。但鼻腔后部的黏膜及鼻甲不萎缩。

临床表现 鼻干燥感： 为本病主要症状。涕少，黏稠不易排出，形成痂块或血痂。少数患者可出现鼻咽部和咽部干燥感。

鼻出血： 由于鼻黏膜干燥，黏膜毛细血管脆裂，极小的损伤也可引起鼻出血，如擤鼻、咳嗽、打喷嚏等。

鼻腔刺痒感。患者常喜揉鼻、挖鼻、擤鼻以去除鼻内的干痂。

检查： 鼻黏膜干燥、充血，呈灰白色或暗红色，失去正常光泽。其上常有干燥、黏稠的分泌物、痂皮或血痂。有时黏膜表面糜烂，出现溃疡，黏膜病变以鼻腔前段最为明显。少数溃疡深，累及软骨，可发生鼻中隔穿孔。

诊断与鉴别诊断 诊断不难，根据症状和鼻腔检查可明确，但需与萎缩性鼻炎、干燥综合征等鉴别。 萎缩性鼻炎以鼻黏膜及鼻甲的萎缩为病变特征，鼻腔宽大，下鼻甲萎缩。晚期鼻内痂块极多，可呈筒状，味臭。常伴嗅觉障碍。本病无鼻黏膜和鼻甲的萎缩，无嗅觉减退。

干燥综合征除鼻干外，其他黏膜部位也有干燥感，如眼干、咽干、阴道分泌物减少。同时伴有腮腺肿大，关节肿痛等症状。免疫学检查可确诊。

出现鼻中隔穿孔时，应除外鼻梅毒。 鉴别要点： 1）鼻梅毒患者有梅毒病史或其他梅毒症状； 2）梅毒侵及骨质，穿孔部位常在鼻中隔骨部，本病鼻中隔穿孔多在软骨部； 3）梅毒螺旋体血清试验：包括荧光螺旋体抗体吸收试验、梅毒螺旋体微量血凝试验等。

治疗 改善工作、生活环境，加强防护。 适当补充各种维生素，如Vit A、Vit B、Vit C等。 鼻腔滴用复方薄荷滴鼻剂，液体石蜡、植物油等。 鼻腔涂抹金霉素或红霉素软膏。 每天用生理盐水进行鼻腔冲洗。 桃金娘油0.3g，2次/日。

小 结 鼻炎是最常见的疾病之一，常被忽视，但处理不好，迁延不愈可发展成鼻窦炎、鼻息肉，并可出现并发症，如听力下降，影响儿童的学习成绩等，部分病人需要手术治疗；长期使用减充血剂如滴鼻净可以造成药物性鼻炎等，需要引起注意。

第六节 职业性鼻炎

职业性鼻炎 （Occupational rhinitis，work-related rhinitis） 是指接触工作环境中气传颗粒而导致的鼻炎，可为变态反应或理化刺激引起高敏反应。在特定工作环境中出现间断或持续鼻部症状（如鼻堵、打喷嚏、流鼻涕、鼻痒）和/或鼻部气流受限及鼻分泌物增多，脱离工作环境则不会被激发。

根据与工作的关系可分为两种类型，一种完全由特定工作环境引起，第二种既往就有鼻炎，在工作环境中症状加重。职业性鼻炎患者发展为哮喘的比例尚不明确，但职业性鼻炎患者出现职业性哮喘的危险明显增加。

病因 病因包括实验室动物（大、小鼠、豚鼠）、木屑（特别是硬木，如：桃花心木、西部红松）、螨虫、乳胶、酶、谷类，及化学试剂如无水物、胶水、溶剂等。

病史 询问有无典型鼻炎症状（如鼻堵、打喷嚏、流鼻涕、鼻痒），症状特点、严重程度、病程、影响因素等。IgE 介导的职业性鼻炎患者结膜炎症状更明显。症状与工作有无密切相关性？从事目前工作多长时间出现症状（潜伏阶段）？可能诱发或加重症状物质？脱离工作后症状缓解时间（如周末或假期）？

查体 用前鼻镜或者鼻内镜检查鼻黏膜，排除其他类型鼻炎或加重鼻堵疾病（如：鼻中隔偏曲、鼻息肉）。

鼻塞评估 可用鼻阻力测量、鼻声反射、峰流速仪等客观方法评估鼻堵程度，但个体差异大。鼻激发后测量数据更有意义。

鼻腔炎症的检测 鼻分泌物检测炎症细胞和介质，鼻腔盥洗和活检方法不实用。 非特异性鼻反射检测：用组胺、乙酰胆碱或冷空气等进行激发试验检测。

免疫学检测 IgE介导的职业性鼻炎，可用皮肤点刺试验和血清特异性IgE检测，但其敏感性和特异性较鼻激发试验差，无症状的暴露个体可呈阳性结果，如变应原选择适当，阴性结果可除外职业性鼻炎。

鼻激发试验： 被认为是目前诊断职业性鼻炎的金标准，EAACI（欧洲变态反应和免疫协会）推荐使用。可在实验室进行，也可在工作环境进行。主要局限是阳性标准未统一。

诊断与鉴别诊断 诊断包括评估患者是否有鼻炎症状，及鼻炎症状与工作的关系，需要用客观方法验证，因误诊可导致严重的社会和经济问题。诊断步骤包括病史、鼻腔检查、免疫学检查和鼻激发试验。患者是否累及下呼吸道则需要通过调查问卷、峰流速仪、非特异性的气道反应监测来明确。

治疗 治疗目的是减少鼻部症状对患者生活质量的影响及防止发展为哮喘。 环境干预： 最有效办法是减少接触致病试剂，但这意味着更换工作而出现实际的社会经济问题。

药物治疗： 免疫治疗： 与非职业性变应性鼻炎治疗方法相似。 有报道用啮鼠动物蛋白、面粉和乳胶等行免疫治疗控制职业性鼻炎，但其效果仍需更多研究证实。

预防 一级预防即控制工作环境，防止暴露于易致敏环境，这是防止发展成为职业性鼻炎最有效的方法，二级预防即早期发现职业性鼻炎患者，采取有效措施控制鼻炎的持续时间和严重程度。三级预防仅适用于已确诊患者，因为职业性鼻炎是发展成职业性哮喘的危险因素，所以预防职业性鼻炎也预防了职业性哮喘。

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