睾丸扭转(TT) 温州医学院附属第一医院泌尿外科 黄伟平

临床资料 2006年-2011.3我院共收治睾丸扭转45例。 年龄：13-39岁，平均19.5岁 发病就诊时间：3h-28天 左侧：36例 右侧：9例 45例病例均行手术探查 手术复位——10例，病程<10h 行睾丸切除——病程>10h（33例）；<10h(2例)

定 义 睾丸顺精索纵轴旋转造成其血流供应受阻、减少或中 断引起的睾丸缺血性病变，最终睾丸组织坏死，继而 发生睾丸萎缩。又称精索扭转。 睾丸扭转在25岁以下男性的发病率约为1/4000，占 青少年阴囊急症的16％～42％。

分类 一、鞘膜内睾丸扭转：常见类型，与解剖异常有关 1.睾丸的引带过长或缺如，睾丸细膜过长 2.睾丸鞘膜壁层在精索部位的止点高 3.鞘膜完全包绕了睾丸 4.隐睾、睾丸下降不全 二、鞘膜外睾丸扭转：较为少见，主要见于新生儿 三、睾丸与附睾之间扭转：少见

诊断 起病情况：睡眠中突然发生，占60-70%，可能与睡 眠过程中阴茎勃起时提睾肌收缩有关；一部分患者发 生于剧烈的活动、运动及性交后。 年龄：二个高峰期，即新生儿期和13-18岁年龄段

病因 先天性畸形：局部解剖异常，如隐睾、钟摆畸形（ bell clapper deformity，BCD， 即解剖上睾丸缺乏正 常鞘膜的包裹, 睾丸引带缺如, 缺乏与壁层鞘膜的粘连, 鞘膜腔 大, 鞘膜在精索上的止点较高, 精索活动度较大） 性唤起、提睾肌剧烈收缩 年龄 环境温度：低温、低湿度 外伤：4-8% 肿瘤 其他

临床表现 疼痛 肿胀 阴囊皮肤 睾丸上移 其他症状：恶心、呕吐，少数有低热 透光试验阴性，提睾反射消失

体格检查 体检应包括腹部、腹股沟和阴囊及其内容物的仔细视 诊和触诊。 睾丸扭转时，睾丸明显肿胀、压痛并提高呈横位，阴 囊抬高试验阳性（Prehn's征），睾丸可缩至腹股沟 外环处。 扭转时间超过12小时，可见阴囊皮肤红肿，而且睾 丸与附睾的界限已扪不清楚。

扭转方向与程度 方向：大多数由外侧向中线旋转 扭转程度：多为180-360度，文献报道最大可达900 度。 左右睾丸的发病情况各家报道不一，有文献报告左右 两侧发病率一致，但多数文献报道左侧较右侧扭转常 见。

辅助检查 多普勒(CDFI)：敏感性86-100%，特异性100%，准 确率可达97%。 锝同位素扫描：敏感性80-100%，特异性89-100% MRI、超声造影、灌注CT、CRP和ESR等等

鉴别诊断 急性睾丸附睾炎：鉴别要点（年龄、起病情况、疼痛、 恶心呕吐、发热、Prehn征、血白细胞等） 睾丸附件扭转：睾丸附件（90%男性可见到）、附睾 附件（33%男性可见到）、旁睾、迷走管 嵌顿疝 睾丸缺血性疼痛：动脉粥样硬化引起血管腔狭窄，多 见于老年人 输尿管结石 急性阑尾炎

治疗 手法复位 手术探查

手法复位 有经验的临床医师，在明确诊断睾丸扭转后，如病史 不超过6小时，局部水肿不甚明显者，在镇痛情况下 可试行手法复位。 方法是患者取平卧位，从其足侧观察，将患者左侧睾 丸顺时针旋转，右侧睾丸逆时针旋转。对病史超过6 小时，局部水肿明显的患者，不主张手法复位。 复位成功的标志：睾丸位置下降，精索松弛，患者疼 痛减轻，多普勒或同位素检查血流恢复正常。

手术探查 如病史和体检强烈支持睾丸扭转的诊断，疼痛持续时 间小于12小时时，可不必行其他辅助检查，立即行 手术探查。 在临床上不能得出明确诊断时，立即手术探查是诊断 睾丸扭转的“标准方法”，等待Doppler超声检查是 错误的。手术越早，睾丸挽救率越高。

Gatti等认为睾丸扭转治疗的黄金时期为4-8 h，睾 丸扭转超过12h则50%失睾，超过24h则90%失睾 手术探查时睾丸的血运表现是决定行睾丸固定术或睾 丸切除术的依据。 血运表现：可用温热盐水热敷精索睾丸10-15min， 促进血液循环，难以确定时可以切开睾丸白膜，观察 出血情况，若血供情况良好则需固定睾丸；若睾丸已 无生机则应切除睾丸。

对侧睾丸是否需要固定？ 目前意见不一，但基于有双侧睾丸同时或异时发生扭 转的报道，多数学者认为需同时进行对侧睾丸固定为 宜。

扭转与缺血的关系 缺血的程度与扭转的程度及持续的时间有关 睾丸缺血1小时，损害时可逆的，对侧睾丸无病损； 扭转5小时以内睾丸挽救率83%，10小时以内挽救率 70%，大于10小时只有20%睾丸得到挽救。 扭转8-12小时，患侧的睾丸将不可避免的发生萎缩， 扭转超过24小时，认为所有睾丸都没有生机。约有 68%被挽救睾丸发生继发性萎缩，生精异常。

单侧睾丸扭转(UTT)对对侧睾丸的影响 目前研究证明一侧睾丸扭转可致同侧睾丸的组织学损 伤，对侧睾丸是否受损在解剖和生理方面都有争议 70％ 的睾丸扭转患者，即使早期手法复位成功，仍 出现精子总量减少、死精子及畸形精子增多等精液异 常表现，不育的发生率高达10％ ～40％。 睾丸扭转对健侧睾丸的损害是导致这一现象的重要原 因之一。

组织病理学 生精上皮细胞凋亡（精母细胞、早期生精细胞、晚期 生精 细胞及Sertoli细胞的凋亡） 间质细胞萎缩 精子生成减少，且形态异常 支持细胞的病理改变

机制 自身免疫学说 交感神经反射学说 血流增多因素 缺血-再灌注学说 顶体酶释放学说、对侧睾丸先天异常学说、对侧睾丸 潜在性扭转学说等。

免疫因素 许多研究表明单侧睾丸扭转／复位(T/D)对对侧睾丸 的损伤比扭转睾丸的切除致对侧睾丸损害更为严重。 睾丸扭转导致了一种免疫反应而损伤了对侧的睾丸， 扭转睾丸切除后意味着去除了抗原刺激，反过来保护 了对侧睾丸，从而不让损伤进一步发展。 扭转侧睾丸复位后保留在体内是一种抗原，可能只会 增加刺激而引起更多抗体的产生，从而加重了对侧睾 丸免疫介导的攻击。

Ryan等试验研究结果支持了这一观点，他们发现睾 丸扭转的大鼠表现出抗精子抗体生成的体液免疫被激 活。 Kosar等 认为男性生殖系统中存在防止精子细胞暴 露于免疫系统的血睾屏障，这一屏障的破坏是男性产 生抗精子抗体的首要原因。

缺血因素 许多学者认为对侧睾丸的损伤是因为单侧睾丸扭转后 对侧睾丸血流的减少，从而引起对侧睾丸缺血、缺氧， 进而导致其病理学损伤。 机制是什么呢？ Otcu等 研究认为，单侧睾丸扭转导致交感神经兴 奋， 刺激生殖股神经， 引起对侧睾丸血管痉挛， 从 而导致对侧睾丸组织血流的减少。

血流增多因素 部分学者观察到T/D后对侧睾丸灌注增多的现象，并 由此导致了对侧睾丸的损伤。 Melikoglu等 和Tanyel等 分别用放射核素和电磁检 测血流的方法显示单侧睾丸扭转后对侧睾丸的血供增 加。 单侧睾丸扭转后对侧睾丸的血是减少还是增加， 学 者们的认识不一致。

缺血-再灌注因素（I/R) 过量的氧自由基导致细胞膜和微粒体膜的脂质过氧 化反应。膜上脂质过氧化物作用改变了膜的通透性、 完整性和细胞的完整性，从而引起生殖细胞损伤 目前研究热点关注于睾丸的脂质氧化物，白细胞激活 附壁，自由基释放，细胞内钙超载等，睾丸的缺血再 灌注损伤被认为是脂质过氧化作用引起的，导致细胞 膜受损，认为ROS 在细胞凋亡中起了关键作用。

Turner 等认为再灌注损伤和氧化应激导致间质细胞 功能丧失和生殖细胞的凋亡 Moon 等也认为由于缺血再灌注损伤后表达增加的NOS 通过自分泌或旁分泌导致生精细胞的死亡 Lysiak 等实验发现线粒体内半胱氨酸天冬氨酸特异 性蛋白酶9( caspase-9-dependent) 引起ROS 及细胞 凋亡

抗氧化作用和清除自由基的药物 牛磺酸、姜黄素、右泛醇、辅酶Q10、右美托咪啶、 吗啡、双氯芬酸钠、糖皮质激素、胰岛素样生长激素 -1( IGF-1) 、百里醌( TQ) ，L-左旋肉碱、α 硫辛酸( LA) 、依达拉奉、瑞舒伐他汀、非肽类蛋白抑制剂甲 磺酸加贝酯( GM) 、丙酮酸乙酯、磷酸二酯酶5 抑制 剂

目前研究发现睾丸扭转后蛋白激酶B( Akt /protein kinase B，PKB) 和细胞外信号调节激酶( extracellular signal-regulated kinase， ERK) 、血管内皮生长因子、CD44、胰岛因子3 ( Insl3) 等表达增加。Minutoli 等［47］认为胞外信 号调节激酶3 ( MAPK3 / MAPK1) 在缺血再灌注损伤中表达增加，将来可以 通过阻断这一胞外信号传导途径来保护对侧睾丸

lnan等的对大鼠进行T/D的研究，结果显示，T/D组 的MAD比单纯扭转组明显增多，而MDA是一种氧化 诱导剂，能增加睾丸组织的损伤，因此认为I/R在加 重对侧睾丸的损伤中起了重要作用。

哺乳动物的睾丸对氧化应激高敏感性，在人类生精细 胞的病理学改变中起非常重要的作用。因此，他们认 为对侧睾丸损伤的一个可能的原因是扭转／复位引起 的I／R氧自由基增加而导致的。

在行手术前给予小剂量的PDE-5抑制剂，可保护睾 丸组织的细胞损伤。 Yıldız H, Durmus AS, Simşek H, Yaman M. Dose-dependent protective effect of sildenafil citrate on testicular injury after torsion/detorsion in rats.

总结 T/D对对侧睾丸的影响已为广大学者所关注。大多数 研究表明， T/D会对对侧睾丸造成病理学损伤，但是 这一损伤的机制还未完全明确。 T/D致对侧睾丸的损 伤，尤其是损伤机制和治疗方法有待进一步的研究。