糖尿病肾病 －糖尿病第一大并发症 台州市博爱医院 徐涛明
一、概述 定义：糖尿病性肾病是指糖尿病所特有的与糖代谢异常有关的糖尿病性肾小球硬化症，属全身性微小血管病变的一部分，也是糖尿病肾脏危害的主要表现。 发病情况：糖尿病性肾病的发生率以糖尿病的类型、发病年龄及病程长短的不同而有区别。
发病情况：在20岁以前得病的糖尿病病人比20岁以后约有50%的机会可以发生糖尿病性肾病。在40岁以后得病者，于得病20年后有2-4%的机会可以发生糖尿病性肾病。同样年龄在20-40岁的患者，病史在10年以内的dn的发生率为3%，10-20年为50%，而病史在20年以上的几乎100%并发肾病。统计指出，1型糖尿病临床dn的发病率约为40%，约半数因dn导致尿毒症。2型糖尿病临床dn的发病率和因dn导致尿毒症发病率明显低于1型糖尿病病人，但研究表明，2型糖尿病病人可明显加重心血管和视网膜并发症的发展。
二、病因 遗传因素 研究发现，糖尿病患者毛细血管基底膜较正常人明显增厚，患者儿女血糖正常者有轻度的基底膜增厚，说明遗传因素与发生微血管的病变有关。 内分泌紊乱 生长激素增高，2型糖尿病患者有明显增高外，幼年型患者也较为显著。分泌增多和糖尿病微血管病变有密切关系。生长激素可以促进蛋白质合成，促使基底膜蛋白质的合成和增厚。
代谢紊乱 临床实验研究证明，代谢紊乱是高血糖引起糖尿病微血管病变的主要原因，由于胰岛素缺乏导致持续性高血糖状态，进入内皮细胞与半乳糖结合成的双糖单位增多，同时糖尿病人肾脏葡萄糖转移活性增高，促使糖蛋白合成增加，大量沉积基底膜上，高血糖使肾小球毛细血管基底膜糖基化血红蛋白增多，影响多肽的连接，通透性增加。由于基底膜的肥厚、增生与渗出，引起微血管病变。
三、病理 结节性病变 表现为肾小球中多个大小不等的圆形的结节，为糖尿病肾病特征性改变。结节常先出现小叶中央可单个或散见于各叶，大小多寡不一，呈现球形，质地均匀或呈现薄层性，结节中央有很少细胞存在，细胞成分布于结节外周。肾小球毛细血管被外推，毛细血管有时可扩张，形成微血管瘤，这种微血管瘤可形成大小结节病变，当病变发展，结节增大，增多，小叶中央部分均被结节被占据，仅周围毛细血管保持通畅。
弥漫性病变 表现为肾小球系膜基质广泛增多，pas染色阳性物质，分布可局限于小叶的中央部分，广泛播散于毛细血管间，小球毛细血管有不同程度增厚，与系膜基质增加不成比例，极少数人无系膜增生，此种病变为糖尿病性肾小球硬化症最常见的病变，同时存在，也有人认为结节性病变是由肾小球系膜基质增多导致。
渗出性病变 多见于外周毛细血管，管腔内有均匀的物质沉着，呈现半月形状，形似纤维素而含有脂质，渗出性病变也有在肾动脉硬化或各期肾小球肾炎中发现。 在以上病理变化的基础上，随着病程延缓，病变加重，糖尿病性肾病肾小球基底膜厚度显著增加，晚期出现缺损区，继续增加，侵占了小叶柄的中心，周围毛细血管受到积压，导致缺血而最终废用。
四、临床表现 早期阶段：1、肾脏超功能状态 。2、尿微量白蛋白排泄量增加 。 临床期肾病阶段：1、临床蛋白尿 初期为间歇性，随着肾病进展为持续性 。2、浮肿早期一般不明显，进入病后期，随着尿蛋白的增多 ，有明显的浮肿现象。 3、高血压 多见于弥漫性肾小球硬化合并肾动脉硬化及肾功能减退患者。
4、肾功能减退 一般血肌酐可不超过133umol/l，当高达200umol/l常表示肾功能将迅速减退，呈下降趋势。 5、糖尿病视网膜病变 肾病有明显蛋白尿者，几乎100%有糖尿病视网膜病变，其中半数以上为增殖性病变，合称为糖尿病视网膜——肾脏病变。
晚期阶段 常出现糖尿病性肾病肾功能衰竭，伴有高血压、水肿、贫血、酸中毒、呼吸困难等肾功能不全的临床表现，常需进行透析疗法或肾移植 。
五、实验室检查及其他 尿蛋白测定 尿微量白蛋白测定两次>20ug/min，排除糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动，原发性高血压、心力衰竭等，诊断为隐匿性糖尿病性肾病。 尿蛋白测定持续阳性排除其他可能的肾脏疾病后，确定临床显性糖尿病肾病的诊断。 肾活检提供特异性诊断依据
肾脏形态学检查 肾功能检查 其他实验室检查
六、治疗 基础治疗 (1)控制高血糖： 推荐格列喹酮（双通道排泄）、胰岛素 (2)控制高血压：高血压为肾病及心血管合并症的恶化因素，加速糖尿病肾小球损害的进展。 (3)饮食疗法：糖尿病性肾病，在控制总热量的前提下，强调低蛋白、高维生素、低盐饮食。注意多吃动物蛋白。
对症治疗 (1)利尿消肿：浮肿明显者，纠正低蛋白血症的同时注意饮食中水和钠的含量，适当采取口服利尿剂。 (2)纠正蛋白尿和低蛋白血症：除调整蛋白质的摄取外，可小剂量的胰岛素治疗。 (3)降低肌酐和尿素氮。 (4)纠正贫血：促红细胞生成素。 (5)透析疗法：血液透析，腹膜透析。 (6)肾移植 胰-肾联合移植
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