心力衰竭 (Heart Failure)

一、概述 1、概念 舒张性↓ 静脉回流→心泵功能 收缩性↓→CO↓ 节律性↓ 《需要 HF充血性心力衰竭（CHF） 心功能不全 2、分类 1、概念 舒张性↓ 静脉回流→心泵功能 收缩性↓→CO↓ 节律性↓ 《需要 HF充血性心力衰竭（CHF） 心功能不全 2、分类 病情严重程度：轻、中、重度 发病速度：急、慢性 原则 心输出量高低：高、低输出量 发病部位：左、右、全心 功能：收缩、舒张不全性

3、发病原因 工作负荷↑ >工作能力↓ →超负荷心肌病 （1）心肌原发性受损 缺血缺氧、感染、炎症、中毒、衰老 （2）心肌负荷过度 V回流↑：高CO性心衰 前负荷↑ （容量） 倒流：瓣膜闭锁不全、间隔缺损 AP↑ 后负荷↑ （阻力） A瓣狭窄

4、诱因 加重心肌受损或者负荷；心律紊乱 二、心衰时机体的代偿（附图1） （一）心脏的代偿 1、心腔扩张（容量→↑） Frank-starling定律 长度-张力相关。异常调节 意义：可激活横桥↑（紧张源性） 急性扩张 限度：≯2.2μ（肌源性） （功能性）代价：耗能↑/VEDP↑：冠状供血↓ VP↑

心肌重构 胶原网扩大 慢性扩张 心肌纤维：重排 （结构性） 错位 意义：结构性扩大：VEDP↓ 瓣膜闭锁不 全→倒流 HR ↑ （等长调节） 2、交感（β受体）兴奋 附图2 心肌收缩性↑ （1）HR↑（×CO/转＝CO/min） 机制：SR摄Ca++↑舒张期 代偿意义：↑CO/min 冠脉供血↑（舒张压）

舒张期↓↓→ 充盈↓→ 限度≯180次/分 CO / 转↓↓ 耗能↑/ 冠脉供血时间↓ (2)心肌收缩性 内流↑ 胞浆Ca++↑ 机制：CA↑→心肌 ATP↑ SR释放↑ m-ATPase活性↑ 耗能↑ 代价 易心律紊乱（CAMP↑）

3、心肌肥大（慢） 后 →并联性 →向心性→ VSP↓/单位心 肌或VSP↑/总 负荷↑肌节增生心脏肥大 前 →串连性 →离心性 → VDP↓/单位 心肌或VDP↑/总 心肌过度肥大的不平衡生长 组织水平：N.Cap/心肌↓ 细胞水平：胞膜面积、线粒体、SR/体积↓ 分子水平：M-ATPase重链/轻链↑ V1αα V2αβ活性↓ V3ββ

（二）心外代偿 1、血液重分布（α-R兴奋→后负荷↑→心脏失代偿 2、血容量↑（R-AAA兴奋心房肽、肾PGE）→前负荷↑ →心脏失代偿 3、RBC↑（EPO↑）→ 血氧容量↑ 粘度↑→后负荷↑ 4、组织利用氧能力↑ 三、心衰的发病机理

（二）心肌收缩性降低的机理 1、正常结构被破坏 原发（收缩物质减少）：坏死、凋亡 继发（肥大不平衡） 2、能量代谢障碍（ATP的生成及利用降低） （1）能量物质生成障碍 缺血缺氧：ATP↓ H＋↑ 能量释放障碍 ATP生成 酶（VitB1）↓ 能量储存障碍 （2）能量利用障碍 M－ATPase活性↓， 过度肥大，衰老

3、兴奋－收缩偶联障碍（胞Ca++↓及效用↓） SR摄、储、释Ca++障碍 摄取减少：CA↓→SR CaATPase活性↓→ 释↓ 储存减少：H+ →储Ca++蛋白结合力↓ → 释↓ 电压依赖：H+、Na+、K+竞争 （2）Ca++通道 受体操纵：心肌CA过度肥大、代偿 消耗增加、合成减少

（3）Ca++复位延缓 ATP↓ → Ca++ 外流↓ SR-Ca泵活性↓ SR摄Ca++ ↓ 4、其他 舒张势能↓（收缩性↓） 冠脉灌流↓（骨架支撑↓） 另侧心腔扩大 心包缩窄或积液

四、心衰表现的病生基础 肺循环 VP↑←VEDV ↑ →CO/搏↓ 体循环 VEDP 向后衰竭 向前衰竭 （一）静脉淤血

1、肺循环淤血（左心衰） LHF→LVEDP ↑→肺VP↑ → 肺淤血、水肿 →呼吸困难 （1）呼吸困难发生机理 肺顺应性↓（间质水肿） 通气↓ 阻力↑（气道壁水肿）

距离↑（间质水肿） 弥散↓ → PaO2↓ 面积↓（肺泡水肿）淤血→J感受器 V ↑/Q → A V V/Q失调 V/Q ↓ → 死腔通气

（2）呼吸困难表现形式 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 膈肌下移 → 肺活量 ↑ 机理：重力 V回流↓→ 肺淤血↓ 夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘） 端坐呼吸 膈肌下移 → 肺活量 ↑ 机理：重力 V回流↓→ 肺淤血↓ 夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘） 端坐呼吸反面 机理 夜间N活动特点（副交感 ↑反应性↓）

2、体循环淤血（右、全心衰竭） 右心房压 ↑静脉回流↓ VP↑ 机理 水钠潴留 颈V怒张 肝颈反流征＋ 肝肿大 表现 消化道症状 水肿 下肢为先

（二）心脏扩大 功能性: 舒张期奔马律 VEDV 结构性: 病理性杂音

（三）心输出量不足 局部 A供血不足 整体 HR 交感兴奋 血流重分布： 皮肤、肌肉、内脏血流 ↓ → 心悸、苍白、乏力、少尿 水钠潴留 BP保持

失代偿 BP↓ 心源性休克

五、防治原则 （一）病因学治疗 （二）发病学治疗 防治原发病 消除诱因 1、改善心脏的舒缩功能 （1）改善心肌的收缩性 正性肌力药物 （1）改善心肌的收缩性 正性肌力药物 （2）改善心肌的舒张性 钙结抗剂 （3）减少心肌过度代偿 β受体阻滞剂

2、减轻心脏前后负荷 （1）降低心脏后负荷 A扩张药 （2）调整心脏前负荷 过高：V扩张药物、利尿 过低：补液 3、控制水肿 限盐、利尿