中 毒 总 论 中山大学附属第二医院 黄子通.

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第二十一章 免疫缺陷病 (Immunodeficiency disease,IDD). 免疫缺陷病 (Immunodeficiency diseade,IDD) : 由免疫系统中任何一个成分在发生、发 育和成熟过程中的缺失或功能不全而导致免 疫功能障碍所引起的疾病。 免疫缺陷病分为 : 先天性 /
小儿急性中毒 毒物: 一定条件下,以各种形式和剂量作用于人 体,产生对人体有害的生物学反应和病理变化, 导致机体功能损害,甚至危及生命的物质 化学品 药物 气体 植物.
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第十七章 中枢兴奋药. 第一节 大脑皮层兴奋药 咖啡因 (caffeine) [ 药理作用 ] 1. 中枢兴奋作用 消除瞌睡 减轻疲劳 改善思维 (对大脑皮层有选择性兴奋作用) 大剂量 : 呼吸加深加快 血压升高 (兴奋延脑呼吸中枢和血管运动中枢)
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胸腔积液 pleural effusion 正常人胸腔内有3-15ml液体,在呼吸运动时起作用,胸膜腔中的积液是保持一个动态(产生和吸收的过程)平衡的状态。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过慢,临床产生胸腔积液(简称胸液)
床上洗头.
第四节 妊娠期母体变化 生殖系统的变化 乳房的变化 循环系统的变化 血液的改变 泌尿系统的变化 呼吸系统的变化 消化系统的变化 皮肤的变化
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中 毒 总 论 中山大学附属第二医院 黄子通

学习目的 了解读物如何进入人体及进入人体后产生危害的规律,掌握和运用这些规律来指导预防、及早诊断和抢救治疗。

基本概念 中毒 化学物进入人体,在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病称为中毒。 毒物 引起中毒的物质称为毒物。 中毒 化学物进入人体,在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病称为中毒。 毒物 引起中毒的物质称为毒物。 工业性毒物;药物;农药;有毒的动植物;食物中毒。

急性中毒 短时间内接触大量毒物可致急性中毒。表现为发病急骤,症状严重,变化迅速,如不及时积极治疗可能危及生命。 慢性中毒 主要由于长时间反复接触小量毒物引起,多见于职业病。

常见引起中毒的毒物 工业性毒物 腐蚀性:强酸(浓硫酸、硝酸、盐酸) 强碱(氢氧化钠、浓氨水) 苯酚、煤酚皂液(来苏) 金属:铅、汞砷(砒霜)、隔、钡、铊等 有机溶剂:甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等 刺激性气体:氨、氯、二氧化氮等 窒息性:亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等

药物:巴比妥类、眠尔通、利眠宁、氯丙嗪、阿司匹林、阿托品、洋地黄类、异烟肼、升汞等。 农药:有机磷(敌敌畏、敌百虫、乐果、对硫磷、甲氨磷、马拉硫磷等) 有机氯(DDT、六六六、氯丹、毒杀芬) 有机氟(氟乙酸钠、氟乙酰胺) 磷化氯(磷化锌、磷化铝) 毒鼠强

有毒的动植物 植物:曼陀罗(洋金花)、木薯、苦杏仁、乌头、毒蕈、棉籽(油)、夹竹桃、华山参(热参)等 动物:毒蛇、河豚鱼、生鱼胆、甲状腺等

病因和发病机理 病因 毒物的吸收、代谢和排出 职业性:在工业生产过程中,某些原料、中间产物、成品有毒性。在生产、保管、运输、使用方面出问题可致中毒。 生活性:误食、意外接触有毒物质或用药过量,自杀或谋害使过多的毒物进入人体,都可引起中毒。 毒物的吸收、代谢和排出 主要通过呼吸道、消化道和皮肤黏膜吸收。 毒物进入体内,主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢而解毒。主要由肾脏和肠道排出。气体及易挥发的毒物吸收后,一部分以原形经呼吸道排出。

中毒机理 局部刺激、腐蚀作用:强酸、碱可吸收组织中的水份,并与蛋白质或脂肪结合,使细胞变性、坏死。 缺氧、窒息性毒物:如CO、H2S、氰化物等通过不同的作用途径使O2的吸收、转运和利用障碍。 麻醉作用:有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性,脑组织和细胞膜脂类含量高。毒物干扰氧和葡萄糖进入细胞内而抑制脑功能。

抑制酶的活性:多数毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。 有机磷抑制胆碱酯酶 氰化物抑制细胞色素氧化酶 重金属抑制含巯基的酶 干扰细胞膜或细胞器的生理功能: 四氯化碳——线粒体、内质网变性,细胞死亡。 二硝基酚、棉酚——线粒体内氧化磷酸化作用解偶联,妨碍高能磷酸键的合成与贮存。

影响毒性作用的因素 毒物的理化性质:化学物的毒性与其化学结构有密切关系。如空气中毒物的颗粒越小,挥发性越强,溶解度越大,毒性也越大, 毒物的剂量和接触时间:浓度、剂量、作用时间正比关系 个体的易感性:个体对毒物的敏感性不同,与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。

临床表现 临床表现 慢性中毒可产生神经衰弱综合征、周围神经病、中毒性肝损害、白细胞减少等。 急性中毒可产生严重的症状,如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。 慢性中毒可产生神经衰弱综合征、周围神经病、中毒性肝损害、白细胞减少等。

皮肤黏膜症状 眼症状 皮肤黏膜烧灼::见于腐蚀性毒物。硝酸呈黄色,盐酸呈灰棕色、硫酸呈黑色痂皮。 紫绀:引起氧含血红蛋白不足的毒物可产生紫绀。如麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等都可能产生紫绀。亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等产生高铁血红蛋白血症而发绀。 出血:皮肤眼结膜、口腔黏膜可出血。 眼症状 瞳孔扩大:阿托品类中毒。 瞳孔缩小:有机磷、吗啡、安眠药等中毒

神经系统症状 昏迷:安眠药、麻醉药、CO、H2O、氰化物、有机磷、氯等。 抽搐:肌纤维颤动——有机磷农药中毒;惊厥——有机氯农药、异烟肼及窒息性毒物。 震颤:CO、汞锰中毒。 瘫痪: CO、H2O、可溶性钡盐、农药、蛇毒中毒。 精神失常: CO、CO2、四乙基铅等中毒。

呼吸系统症状 呼吸气味:有机溶剂挥发性强,有特殊气味;酒味。氰化物——苦杏仁味 有机磷——大蒜味 呼吸气味:有机溶剂挥发性强,有特殊气味;酒味。氰化物——苦杏仁味 有机磷——大蒜味 呼吸加快:水杨酸、甲醇,兴奋呼吸中枢,使呼吸加快,肺水肿时呼吸加快。 呼吸减慢:安眠药、吗啡类,呼吸中枢过度抑制而致呼吸麻痹。 肺水肿: 刺激性、窒息性气体及有机磷中毒。

循环系统症状 心律失常:阿托品类、洋地黄、夹竹桃、乌头等中毒。 心脏骤停:直接作用于心肌如洋地黄、奎尼丁、 锑剂、河豚鱼等。 缺氧——窒息性毒物。 低血钾 休克:1. 剧烈呕吐使血容量减少;2.严重灼伤使大量血浆渗出,血容量减少;3.抑制血管舒缩中枢,周围血管扩张,故有效血容量不足;4.心肌损害。

消化道系统症状 泌尿系统症状 急性胃肠炎:由于胃肠黏膜刺激,副交感神经兴奋可致剧烈呕吐、腹泻,有机磷、毒蕈、乌头等。 肝脏损害:表现同病毒性肝炎。黄磷、四氯化碳、抗癌药、对氨基水杨酸等。 泌尿系统症状 常发生急性肾功能衰竭,中毒后肾小管受损,出现少尿或无尿。1.肾中毒伴肾小管坏死:升汞、四氯化碳、磺胺、先锋霉素、蛇毒、生鱼胆等中毒;2.肾缺血:休克所致;3.肾小管堵塞:中毒致血管内溶血(砷化氰)、磺胺结晶。

血液系统症状 溶血性贫血:中毒使RBC破坏增速,急性血管内溶血——砷化氰、苯胺、硝基苯等中毒。 白细胞减少:苯、氯霉素、抗癌药等。 出血:1. 血小板质和量的异常:阿司匹林、 氯霉素、抗癌药; 2.血液凝固障碍:肝素、蛇毒等。

诊 断 诊断主要依据毒物接触史和临床表现。 尽可能找到接触毒物的证据,确定毒物的性质。 现场调查或取剩余毒物、含毒标本作毒物分析。 诊 断 诊断主要依据毒物接触史和临床表现。 尽可能找到接触毒物的证据,确定毒物的性质。 现场调查或取剩余毒物、含毒标本作毒物分析。 急性中毒者如有肯定的毒物接触史,要分析症状的特点,出现的时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性。进一步根据主要症状,迅速进行重点而必要的体格检查,给予紧急的处理。

治 疗 治疗原则 1.立即终止接触毒物;2.清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物;3.如有可能,使用特效解毒剂;4.对症治疗必须尽早执行;5.早期行血液灌流。 1.立即终止接触毒物 气体中毒等应立即将病人撤离中毒现场,转移到空气新鲜的地方。 立即脱去污染的衣服,清洗接触部位的皮肤、黏膜(眼)。 毒蛇咬伤的处理。 由胃肠道服入的毒物应立即终止服用。

2.清除尚未吸收的毒物 清除胃肠道内尚未被吸收的毒物。常用催吐法或洗胃法,越早越彻底效果越好。 (1)催吐:神清合作者应用,简单易行。用温开水( 30℃ ~35℃)或清水300~500ml一次饮下,引吐。反复进行,至胃内容物完全呕出为止。 昏迷、惊厥、强腐蚀剂或煤、汽油中毒,不宜催吐。 (2)洗胃:6小时内洗胃效果较好。24小时以内由于部分毒物仍可残留于胃内,多数仍有洗胃的必要。 强腐蚀剂服入不宜洗胃,易致穿孔。 难插胃管者处理。避免插入气管。 介绍插胃管方法。 (3)导泻:常用33%MgSO4,不用油类泻药。

传统的吊筒式洗胃法。 每次注入300ml左右,反复洗至胃液澄清为止。因此注洗胃液要靠人工抽吸(常用50ml注射器),易被食物残渣堵塞,不易吸净,相当一部分洗胃液进入肠道内。 电动洗胃机洗胃法(全或半自动)。 插管后接上洗胃机自动灌洗和排污,每次注入500ml,随即吸入。一般超过1万ml,洗胃较彻底。

床边洗胃

常用的洗胃液 2%NaHCO 3(敌百虫忌用),1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用)、1%食盐溶液或NS、清水。 还可选用或加入相应的解毒物质: (1)保护剂、牛奶、蛋清、米汤、植物油等,保护胃黏膜。 (2)溶剂:吞服脂溶性毒物(煤、汽油等),可先用液体石蜡150~200ml,使其溶解而不吸收,然后进行洗胃。 (3)吸附剂:活性炭是强有力的吸附剂,可用于吸附生物碱、磺胺、巴比妥、水杨酸、苯酚、砷、氯化汞等。一般用30~50克。

(4)解毒剂:与体内存留的毒物起中和、氧化、沉淀等化学作用,改变毒物的理化性质而失去毒性。 中和剂:强酸用弱碱,镁乳、肥皂水、氢氧化铝凝胶等中和。(不用NaHCO3+酸 CO2 ) 沉淀剂:乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用生成氟化钙或草酸钙。 0.2%~0.5%硫酸铜与可溶性钡盐作用,生成不溶性硫酸钡。 NS与硝酸银作用,生成氯化银。 0.2%碘化钾与甲醛作用生成乌洛托品。

3.促进已吸收毒物的排出。 利尿:很多毒物经肾排出,肾功能正常或损害不严重时,可通过增加尿量促进排出,20%甘露醇、速尿。肾功能不全者应作透析治疗。 吸氧:CO中毒,吸O2可使碳氧Hb解离,加速CO排出,高压氧效果更好。 人工透析:血透和腹透对清除巴比妥类、眠尔通、水杨酸、异烟肼、磺胺、甲醇、乙醇、苯胺、硝基苯等有效。肾功能不全、呼吸抑制者更有指征。12小时内进行效果好。有机磷、洋地黄、抗组胺药等透析效果差。 血液灌流:凡能被活性炭或树脂吸附的毒物都可排出。

与专科共管 成批病人抢救

床旁血透

床 边 超 滤

依地酸二钠钙 为最常用的氨羧络合剂,主要治铅中毒。 4.特殊解毒剂的应用。 金属解毒剂: 依地酸二钠钙 为最常用的氨羧络合剂,主要治铅中毒。 二乙烯三胺五乙酸(DTPA)促钴、铬、锌、铁、锰排出。 二巯基丙醇(BAL)促砷、汞、锑的排出。 二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)促汞、砷、铜、锑的排出。 二巯基丁二酸钠(Na-DMS)促锑、铅、汞、砷、铜排出。 青霉胺促铅、汞、铜的排出。 高铁Hb血症解毒剂:亚硝酸盐、苯胺硝基苯等可引起高铁Hb血症。美蓝(亚甲蓝)小剂量可使高铁Hb 还原为正常Hb 。

氰化物解毒剂:一般采用亚硝酸盐/(美蓝)-硫代硫酸钠疗法。 有机磷解毒剂:阿托品、(长托宁),碘解磷定、氯磷定、双复磷。 有机氯农药解毒剂:15%乙酰胺5ml肌注,每日2~4次,一般用5~7天。

阿托品具体用法建议 中毒程度 轻 中 重 用量 首次1~2mg 首次4mg后改2mg 首次8~10mg后改2~4mg 给药途径 im / iv iv 间隔时间 30min~1hr (必要时重复) 15~30min重复(用至阿托品化) 10~15min重复(用至阿托品化) 阿托品化后维持量 0.5~1mg q4~6hr im / H 2mg q2~4hr 维持时间 12~24hr 24~48hr 48~72hr

PAM 用法 中毒程度 轻 中 重 用法与 用量 用1~2g加入补液缓滴 1g加入补液缓滴,后2g加入液静滴 1g缓iv,1hr后 可重复另2~3g加入液缓滴 日 总 量 ≤ 2g ≤ 5g ≤ 8g

5.对症治疗。 目前多数急性中毒无特殊解毒疗法。对症治疗极为重要,目的在于保护重要器官,使其恢复功能。 密切观察生命体征的变化,对昏迷、脑水肿、呼吸衰竭、休克、心律失常、心脏骤停、水电解质及酸碱平衡失调、急性肾功能衰竭等应积极对症抢救治疗。

预 防 广泛宣传中毒的预防和急救知识 加强劳动保护 加强对农药药物化学毒物的保管

谢 谢