急性中毒 医学院临床专业教研室 尹宁.

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1 急性中毒 医学院临床专业教研室 尹宁

2 第一节 概述 毒物接触或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征，称为中毒。 能引起中毒的外来物质称为毒物。

3 中毒的发病机制 一 毒物进入人体的途径 1.经消化道吸收 2.经呼吸道吸收 3.经皮肤粘膜吸收 4.直接注射吸收 5.开放性创口等

4 二 毒物的作用 1. 直接化学损伤，如强酸强碱 2. 阻碍血红蛋白的携氧功能，如一氧化碳，氰化物 3. 麻醉作用，如乙醚、巴比妥类药物等 4
二 毒物的作用 1.直接化学损伤，如强酸强碱 2.阻碍血红蛋白的携氧功能，如一氧化碳，氰化物 3.麻醉作用，如乙醚、巴比妥类药物等 4.抑制酶的活性，如有机磷农药中毒 5.干扰细胞或细胞器的生理功能，如四氧化碳、酚类物质 6.受体的竞争，如阿托品阻断毒蕈碱受体 7.变态反应，如哮喘

5 毒物(粉尘烟雾蒸气气体) 人体 三 毒物的代谢和排泄 →肾脏 →消化道 →皮肤汗腺 →唾液乳汁 气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出 呼吸道
皮肤粘膜 毒物(粉尘烟雾蒸气气体) 气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出 人体 肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。 →肾脏 →消化道 →皮肤汗腺 →唾液乳汁

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12 11年前，多才多艺的清华大学化学系物理化学和仪器分析专业1992级女生朱令因离奇的“铊中毒”事件导致全身瘫痪、100%伤残、大脑迟钝。 脱发、腹痛、关节肌肉痛3个月,永久智力受损。

13 刺激症状：畏光、流泪、结膜充血

14 南京江宁汤山200人严重食物中毒

15 大一女大学生烧炭自杀 死前嘱咐妈妈照顾好自己 吴昕怡，天津师范大学大一学生， 在学校的一次义务献血之后，2014年12月6日，她被查出大三阳
2015年4月10日，她在学校单间宿舍烧炭自杀。

16 急性中毒临床表现 皮肤粘膜表现 眼球表现 呼吸系统表现 循环系统表现 消化系统症状 神经系统表现 泌尿系统表现血液系统表现 血液系统表现
发热

17 1.皮肤粘膜表现 灼伤 发绀 黄疸 强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂 还原血红蛋白血增多 高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐和苯胺、硝基苯
硝酸——黄色 盐酸——棕色 硫酸——黑色 发绀 还原血红蛋白血增多 高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐和苯胺、硝基苯 黄疸 四氯化碳、鱼胆中毒

18 2.眼球表现 瞳孔扩大:见于阿托品、毒蕈、曼陀罗等 中毒 瞳孔缩小:见于有机磷、吗啡等中毒 视力障碍：见于甲醇、苯丙胺中毒

19 3.呼吸系统表现 呼吸气味 酒味——乙醇 苦杏仁味——氰化物 蒜味——有机磷杀虫药、黄磷、铊等 苯酚味——苯酚、甲酚皂溶液 呼吸加快
水杨酸类、甲醇 呼吸减慢 催眠药、吗啡中毒 肺水肿 有机磷杀虫药、刺激性气体

20 4.循环系统表现 心律失常 洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、氨茶碱 心脏骤停 毒物直接作用于心肌 缺氧 低钾血症 休克 低钾血症 排钾性利尿药
低钾血症 排钾性利尿药 血容量减少：剧烈的吐泻——三氧化二砷、化学灼伤—— 血浆渗出 血管舒缩中枢受抑制： 三氧化二砷（砒霜）、巴比妥类 心肌损害：砷 20

21 6.神经系统表现 昏 迷 一氧化碳、氰化物、麻醉药、催眠药 谵 妄 阿托品、乙醇 肌纤维颤动 有机磷杀虫药 惊 厥 有机氯杀虫药 瘫 痪
蛇毒、三氧化二砷 精神失常 四乙铅、一氧化碳、酒精、阿托品

22 7.泌尿系统表现 肾小管坏死：四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、 毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒 肾缺血：休克产生
肾小管坏死：四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、 毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒 肾缺血：休克产生 肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血、磺胺结晶

23 8.血液系统表现 溶血性贫血 白细胞减少和再生障碍性贫血 出血 砷化氢、苯胺、硝基苯 氯霉素、抗肿瘤药、苯 血小板量或质的异常
阿司匹林、氯霉素 血液凝固障碍 双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒

24 9.发 热 阿托品、二硝基酚、棉酚

25 中毒诊断 一 毒物接触史 二 临床表现 三 毒物分析、鉴别诊断、实验室检查 因为毒物分析和实验室检查需要一定的时间和设备，一般治疗急性中毒依据毒物接触史和临床表现即可初步诊断，对于一些无明显致病诱因但临床症状明显的患者可优先考虑急性中毒。

26 救治措施 一 立即终止继续接触毒物 二 维持生命体征的稳定 三 清除尚未吸收的毒物 四 促进已吸收毒物的排出 五 特殊解毒药的应用
六 对症治疗防治并发症

27 救治措施 一 迅速脱离有毒环境 吸入性中毒 接触性中毒 二 维持基本生命 心肺复苏 气管插管、给氧、呼吸机 清理气道，解除梗阻 建立静脉通路

28 三 清除尚未吸收的毒物 1.吸入性中毒的急救： 2.接触性中毒的急救： 3.食入性中毒的急救 通风、保持呼吸道通畅、给氧
大量清水或肥皂水清洗，切忌用热水和少量水擦洗 眼部解除毒物用清水或等渗盐水大量冲洗。 皮肤接触毒物冲洗时间15-30分钟。 3.食入性中毒的急救 催吐、洗胃、导泻、灌肠、使用吸附剂

29 （1）催吐 适应证：神志清楚且能合作 禁忌症： 昏迷、惊厥状态 腐蚀性毒物中毒 原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡
年老、体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。

30 A 空腹服毒者应饮水500ml,以利催吐 B 注意体位：头偏向一侧，以防误吸 C 严格掌握禁忌症 方法：
注意事项： A 空腹服毒者应饮水500ml,以利催吐 B 注意体位：头偏向一侧，以防误吸 C 严格掌握禁忌症

31 （2）洗胃 洗胃的适应证：服毒后6小时内。 服毒超过6小时仍有必要： 毒物量大 胃排空慢 毒物颗粒小，易嵌入粘膜皱襞内 酚类或有糖衣的药片
服药后进食大量牛乳或蛋清者 毒物吸收后部分由胃排出

32 洗胃的禁忌症： (1)腐蚀性毒物中毒者 (2)正在抽搐、大量呕血者 (3)昏迷惊厥者 (4)原有食管静脉曲张或上消化道大量出血病史者

33 洗胃液的选择 （1）保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油，用于吞服腐蚀性毒物中毒。 （2）溶剂：液体石蜡对脂溶性溶剂效果好，比如汽油，柴油等。
（3）吸附剂：活性炭30-50g加水200ml，保留1小时后抽出。 （4）解毒剂：1:5000高锰酸钾，可使生物碱、毒蕈类氧化解毒 （5）中和剂：强酸用弱碱，强碱用弱酸。 （6）沉淀剂：硫酸钠，硝酸钙等。

34 全自动洗胃机洗胃法

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37 附：洗胃要点 洗胃注意事项： （1）方法的选择：清醒或中毒较轻者可采用催吐法。 （2）胃管的选择：选择大口径且有一定硬度的胃管。
（3）置入胃管注意点：长度50-55cm,确定在胃内。 （4）洗胃液的温度： 25-38℃

38 （5）严格掌握洗胃原则：每次灌洗量300-500ml，快进快出，先出后入，出入量基本相等。一般洗胃液总量1-2万ml
（6）严密观察病情：首次抽吸物应留标本做毒物鉴定。洗胃过程中防止误吸，有出血、窒息、抽搐时应立即停止洗胃，并查找原因。 （7）电动洗胃机的洗胃注意事项:洗胃机水平放置，洗胃时冲洗压和吸引负压应＜13.3KPa。

39 （3）导泻 目的：清除进入肠道内的毒物。一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。 常用盐类泻药： 25%硫酸钠30-60ml
硫酸镁过多，对中枢神经系统有抑制作用，故肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用。

40 （4）灌肠 适用于口服中毒超过6小时以上，导泻无效者。 抑制肠蠕动的毒物(巴比妥类、颠茄类、阿片类) 1%的温肥皂水5000ml

41 （四）促进已吸收毒物的排出 ①加强利尿： ②吸氧: ③血液净化： 血液透析、血液灌流、血浆置换 补液 应用利尿剂 碱化尿液
一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。 ③血液净化： 血液透析、血液灌流、血浆置换 透析疗法腹膜透析、血液透析。 ④血液或血浆置换常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。 41

42 血液净化 血液净化措施一般用于严重中毒 1血液透析 2血液灌流 是目前最常用的中毒抢救措施 3血浆置换
清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物中毒12小时内 2血液灌流 吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物 有机磷杀虫药因具有脂溶性，透析效果不好 是目前最常用的中毒抢救措施 3血浆置换 导致溶血或血红蛋白变性的毒物 42

43 血 液 透 析 原 理

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45 血 液 灌 流 原 理

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48 （五）特殊解毒剂的应用 1.金属中毒解毒药：氨羧螯合剂和巯基螯合剂 2.高铁血红蛋白血症解毒药：小剂量亚甲蓝、维生素C
3.氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸盐、大剂量亚甲蓝 4.有机磷农药中毒解毒药：阿托品、解磷定 5.中枢神经抑制剂解毒药：纳络酮、氟马西尼

49 第二节 急性有机磷农药中毒

50 中毒途径 生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损而中毒。
（1）职业性中毒: 生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损而中毒。 （2）非职业性中毒: 服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。喷洒农药时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。

51 毒物的分类 剧毒类：甲拌磷（3911），内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、八甲磷等。 高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。
中毒类：敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农等。 低毒类：马拉硫磷等。

52 中毒机制 有机磷农药的吸收、分布及代谢 1 吸收：胃肠道、呼吸道、皮肤黏膜 2 分布：以肝脏浓度最高 ，其次是肾、肺、脾等。
3 代谢：氧化后毒性增强，如对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍、内吸磷氧化成亚砜毒性增加5倍。降解可使毒性减弱。

53 抑制胆碱酯酶的活性 有机磷酸酯的结构与乙酰胆碱（Ach）结构相似，进入人体后与胆碱酯酶（AchE）结合，抑制了胆碱酯酶的活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，致使胆碱能神经递质积聚，造成神经传导功能障碍，从而出现相应中毒症状。

54 临床表现 1）毒蕈碱样症状(M)：平滑肌痉挛（瞳孔缩小，腹痛，支气管痉挛、呼吸困难）和腺体分泌增加（腹泻、多汗、流涎、流泪、肺水肿），恶心、呕吐、心率减慢、大小便失禁等。（阿托品对抗） 2）烟碱样症状(N)：肌肉颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。（不能用阿托品对抗） 3）中枢神经系统症状：头痛、头昏、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。

55 4）中毒后“反跳”现象、迟发性神经病和中间型综合征
中毒后“反跳”现象：有机磷杀虫药中毒后，经急救临床症状好转，于数日至一周内，突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。

56 迟发性神经病:病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。
中间型综合征：在急性中毒症状缓解后迟发性神经病变发作前，一般在急性中毒后1-4天突发呼吸肌无力为主的症候群，甚至发生死亡。

57 诊断依据 1 有机磷农药接触史 2 典型的临床表现 呼气、呕吐物有蒜臭味,瞳孔针尖样缩小。大汗淋漓，肌纤维颤动，意识障碍、呼吸困难等。 3 辅助检查：确诊、鉴别、分级最重要的依据全血胆碱酯酶活力下降。

58 急性中毒分级 1 轻度中毒 以毒蕈碱样症状（M）为主，全血胆碱酯酶活力为70%~50% 2 中度中毒
M+N,除了M外，还有烟碱样症状（N）主要是肌纤维颤动，全血胆碱酯酶活力为50%~30% 3 重度中毒 M+N+昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿等严重并发症，全血胆碱酯酶活力在30%以下

59 急救处理 急救原则 （2）特效解毒剂的使用 （3）对症治疗 （1）迅速清除毒物 3对症治疗 主要死因：肺水肿，呼吸肌麻痹或呼吸中枢衰竭。
重要死因：休克，脑水肿，心跳骤停。 重 点：维持正常呼吸功能，保持呼吸道通畅，给氧，人工呼吸机。 症状缓解后逐步减少解毒药至症状消失后停药，一般观察３－７天，避免复发。 59

60 急救处理 一 迅速清除毒物 迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。
用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。 口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水反复洗胃，洗胃要彻底。 洗胃后50%硫酸钠溶液30g导泻,然后给予蛋清或奶液口服。

61 二 解毒剂的应用 1)抗胆碱药：首选阿托品。缓解毒蕈碱样症状和呼吸中枢抑制。对M有效，对N无效。
3)复方制剂：解磷定注射液，含氯解磷定、阿托品、苯那辛。对毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状有较好的对抗作用，对失活的胆碱脂酶有较强的复活作用。

62 阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清醒或模糊 谵妄、躁动、昏迷 皮肤 颜面潮红、干燥 紫红、干燥 瞳孔 由小扩大不再缩小 极度散大 体温 正常或轻度升高 高热，≥40℃ 心率 ≤120次/分 ≥140次/分，室颤

63 用药原则:早期、适量、快速、反复给药。出现阿托品化可逐步减量。出现阿托品中毒立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。
阿托品化的观察：意识清楚，颜面潮红、干燥，瞳孔由小扩大后不再缩小，体温正常或轻度增高，脉搏快而有力。 63

64 三 对症治疗 1保持呼吸道通畅 2肺水肿，可使用阿托品 3脑水肿，甘露醇和肾上腺皮质激素 4维持水电解质平衡 四 血液透析、血流灌注、换血疗法

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66 第三节 百草枯中毒

67 百草枯中毒现状与问题 百草枯又名一把火，是一种高效化学除草剂。进入人体后，能造成全身细胞膜质过氧化、肺等多器官纤维化等病理反应，目前尚无特效治疗药物，死亡几率90%以上，因其高死亡率及无特效药，在世界各地已经被多国禁止生产。

68 我国自2014年7月1日起，撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产；但保留母药生产企业水剂出口境外使用登记、允许专供出口生产，2016年7月1日停止水剂在国内销售和使用。

69 1、“百草枯”是控制大部分禾本科及阔叶杂草，50种以上作物的田间除草、人造林除草、催枯等功能的除草剂。
云南思力药物替代研究中心孙菁研究报告 “中国百草枯现状与问题”： 1、“百草枯”是控制大部分禾本科及阔叶杂草，50种以上作物的田间除草、人造林除草、催枯等功能的除草剂。 2、它是世界上用量第二大的除草剂，也是最富争议的除草剂。在其他一些国家已从政策方面进行了不同程度的规定。

70 3、据介绍，我国百草枯的合成产量居世界前列，并居我国出口农药前10名，销售网点分布于几乎所有地区。162个含百草枯成份的产品在ICA登记，缺乏专项销售立法管理。
4、目前国内众多医院因对百草枯中毒者均有束手无措之感，无有效治疗方案，眼睁睁看见中毒者在百般痛苦中离开！！！

71 百草枯中毒，尚有一 线生机，可以治疗！

72 一 临床表现与诊断 （1）有明确的接触或口服史。 （2）可发生接触性皮炎、色素沉着、眼结膜、角膜灼伤。
（3）呼吸系统：表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、少数见肺水肿。该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒症状控制后，病情进一步发展，严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。

73 （4）消化系统：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。口服可见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹、消化道出血，肝损害常在第1～3天，严重者可致急性肝萎缩。
（5）心肾系统：少数可发生心肌损害。肾损害常发生于第1～3天，甚至急性肾衰竭 （6）神经系统：表现为头痛、头晕、抽搐、幻觉等。亦有部分患者神志较清楚。

74 二、救护措施

75 1 尽早充分洗胃，加速排泄 目前尚无百草枯中毒的有效解毒剂。鉴于百草枯在胃肠道的吸收率仅为5％～15％，且在酸性及中性环境中稳定，可在碱性溶液中水解。所以，抢救时应尽早使用碱性液体充分洗胃，如应用活性炭加柠檬酸洗胃。为了加速排泄，可用硫酸镁、甘酸醇、大黄等。

76 2 尽早应用保肺药物 百草枯中毒机理主要是在肺内产生氧自由基，破坏肺细胞，导致肺纤维化和呼吸衰竭。因此，应尽早使用超氧化物歧化酶（SOD）及百草枯单克隆抗体、大剂量维生素C和E，以防止氧自由基形成过多过快，减轻其对细胞膜结构的破坏。

77 3 尽早使用呼吸机 以增加气体交换，改善氧合功能，提高氧分压，减轻肺损伤。

78 4、尽早进行血液灌流 有经验证明，未灌流患者生存时间超过48小时者均出现了肺、肝、胃的严重损害，最终死于多器官功能衰竭。

79 5 、处理与治疗 本品尚无特效解毒药，原则上仍以阻止吸收，加速排泄，对已受损器官进行对症治疗，尽可能恢复功能为主。
　5 、处理与治疗 本品尚无特效解毒药，原则上仍以阻止吸收，加速排泄，对已受损器官进行对症治疗，尽可能恢复功能为主。 1）清洗，皮肤污染者用肥皂水彻底清洗，眼部污染者立即用清水冲洗不少于15min。清洗口腔可用多贝尔氏液或洗必泰漱口液。

80 2）口服者应立即催吐，洗胃，导泻。保护胃黏膜，可用活性炭30～50g，硫酸镁15g稀释后胃管灌入。导泻可用番泻叶10～15g用200ml水冲泡口服，其同时有止血作用。

81 3）促进毒物排泄：利尿，可用速尿、利尿酸钠或甘露；血液灌流，最好服药后24h内开始进行，每天1次，持续1周左右。
4）防止肺损伤和肺纤维化：早期用糖皮质激素、VitC、VitE。 5）对症及支持疗法：冰硼散、珍珠粉等有利于创面愈合。

82 6 、注意事项 （1）百草枯有腐蚀性，洗胃时要小心。 （2）不宜高流量吸氧，浓度高会加速超氧化物阴离子（O2-）、羟自由基（OH-）、过氧化氢（H2O2）形成。 （3）血液灌流对白草枯的清除率,是血液透析的5～7倍。而血液灌流的副作用是血小板一过性减少，应密切观察血象，注意有无出血。

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84 急性一氧化碳中毒

85 理化特性 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。
一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。 85

86 中毒途径 （1）工业中毒： 工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 （2）生活中毒： 冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。

87 中毒机制 1、CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 2、COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 肌球蛋白 抑制细胞色素氧化酶
240倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 2、COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 肌球蛋白 抑制细胞色素氧化酶 损害线粒体功能 3、CO ＋ 二价铁 阻碍对氧的利用

88 CO中毒临床表现 临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。分为轻度、中度、重度中毒。
轻度中毒：头痛、头昏、乏力、恶心、呕吐、短暂性昏厥、心绞痛、 血COHb浓度10~20%。迅速离开现场，呼吸新鲜空气，症状较快消失。 中度中毒：皮肤粘膜呈樱桃红色、神志不清、烦躁、谵妄、昏迷、疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱，呼吸、血压、脉搏可有改变。血COHb浓度30~40%。积极治疗可无明显并发症。 重度中毒：深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态，可并发脑水肿而引起惊厥、呼吸抑制，可有心肌损害、消化道出血、急性肾衰，血COHb浓度高于50%。抢救存活者可留有神经系统后遗症。 中毒后迟发性脑病表现：精神意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能障碍。 88

89 1）轻度中毒 血液中的COHb含量为10％～20％。 出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力甚至晕厥。
于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。

90 2）中度中毒 血液中的COHb含量为30％～40％。
除出现上述症状外，还出现胸闷、呼吸困难、脉速、多汗、烦躁、谵妄、视物不清、运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷。口唇粘膜呈樱桃粉红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。 如抢救及时一般无明显并发症和后遗症。

91 3）重度中毒 血液中的COHb含量50％以上。 意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现去大脑皮质状态。 可出现严重的并发症，可有神经系统后遗症。

92 迟发性脑病 部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复正常后，经2-60天的假愈期，又出现中枢神经系统损害症状者，称为急性CO中毒迟发性脑病。

93 迟发型脑病的临床表现 1 精神障碍，呈现去大脑皮质状态、痴呆、谵妄状态 2 锥体外系表现如震颤麻痹综合征
3 锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性、大小便失禁等 4 大脑皮质局灶性功能障碍如失语、失明、继发性癫痫等 5脑神经及周围神经损害：视神经、听神经

94 CO中毒诊断 一 CO吸入史 二 临床表现 三 辅助检查 1）血液COHb测定 2）脑电图检查 3）头部CT检查 4）动脉血气分析
5）心肌酶学检查

95 现场急救   （1）应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。 （2）有自主呼吸患者，应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量，充分给以氧气吸入。 （3）神志不清的中毒患者，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。

96 治疗措施 一 积极纠正缺氧 二 防治脑水肿 三 改善脑细胞代谢 四 对症治疗

97 （一）积极纠正缺氧 及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的最有效的治疗。 吸氧可使COHb解离。
吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗。 97

98 高压氧舱

99 （二）防治脑水肿 急性一氧化碳中毒患者发生昏迷提示有脑水肿的可能性，对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿，应尽快应用脱水剂。 1）临床上常用20%甘露醇250ml快速静脉滴注 2）糖皮质激素如地塞米松、氢化可的松 3）快速利尿剂如呋塞米

100 （三）改善脑细胞代谢功能 应用能量合剂，如细胞色素C，大剂量维生素C和B族维生素，辅酶A，胞磷胆碱等加入葡萄糖注射液静脉滴注。 （四）对症治疗 治疗感染，控制高热：抗菌素、物理降温、冬眠。促进脑细胞代谢：能量合剂、辅酶A、ATP、细胞色素C等。防治并发症和后遗症。

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102 第六节 急性镇静催眠药中毒

103 急性镇静催眠药中毒 镇静、安眠类药物大致分为苯二氮卓类、巴比妥类和非巴比妥类，为中枢神经系统抑制剂，过量服用时可导致以中枢神经系统抑制为主的一系列临床急性中毒表现，严重中毒者可导致死亡。

104 发病机制 镇静、安眠类药物进人体内后，可对中枢神经系统产生不同程度的抑制，大剂量镇静安眠类药物可对延髓呼吸中枢和血管运动中枢产生抑制作用，导致呼吸衰竭和循环衰竭。

105 临床表现 1 神经系统 轻者可出现头晕、嗜睡、神志模糊、动作不协调，重者可出现昏迷。肌肉震颤、视物模糊、瞳孔缩小．晚期可出现瞳孔散大。早期肌张力增高，健反射亢进，晚期肌张力降低，健反射消失。氯丙嗪中毒者还可出现锥体外系功能障碍，表现为震颤麻痹综合征。

106 临床表现 2 呼吸系统 轻者呼吸慢而现则，重者呼吸浅慢而不规则或呈潮式呼吸，出现紫组甚至呼吸衰竭而死亡。
2 呼吸系统 轻者呼吸慢而现则，重者呼吸浅慢而不规则或呈潮式呼吸，出现紫组甚至呼吸衰竭而死亡。 3 循环系统 轻症者血压正常或略降低．重症者出现脉搏细速、四肢湿冷、血压下降、尿量减少等循环衰竭表现。

107 临床表现 4 其它脏器损害 对肝脏损害引起黄疽、出血、肝脏增大、肝功能异常等表现；对肾脏损害可引起蛋白尿、肾功能异常；对骨髓抑制可引起白细胞、粒细胞减少；可出现各种形态的皮疹。

108 诊 断 1 过量服用镇静、安眠类药物史。 2 临床表现以中枢神经系统抑制为主。
诊 断 1 过量服用镇静、安眠类药物史。 2 临床表现以中枢神经系统抑制为主。 3 辅助检查尿、胃内容物的药物定性试验及血药浓度测定，可以确定是何种镇静安眠药物中毒及其血药浓度。

109 救治措施 一 一般急救措施 1 保持呼吸道通畅．给于吸氧；呼吸衰竭者应及时气管插管．予呼吸机辅助通气。 2 维持血压，输液，给予多巴胺等血管活性药物。 3 心电监护，维持水电解质平衡

110 救治措施 4 纳洛酮为阿片受体竞争性拮抗剂。镇静、安眠类药物中毒时，体内ß -内啡肽增多，中枢神经受到抑制， 纳洛酮能与内啡肽竞争阿片受体，可以催醒和解除中枢性呼吸抑制。 5 中枢神经系统兴奋剂贝美格、洛贝林等，不常规使用，仅用于明显呼吸衰竭、深昏迷或积极抢救48小时仍昏迷者。不宜长期反复使用，以免造成中枢过度兴奋，甚至惊厥，增加耗氧量，加重机体负担。

111 救治措施 二 清除毒物 1 口服本类药物6小时内的中毒病人均应立即洗胃，用 1：5 000高锰酸钾或温生理盐水洗胃，直至洗出液清澈为止

112 2 碱化尿液可增加巴比妥类药物的排泄量，故对巴比妥类药物中毒患者，可选用5％碳酸氢钠100～200ml静脉滴注，使尿液里碱性。 静脉输液促进毒物排出，必要时使用呋塞米和甘露醇。成人每日补液3000ml到4000ml，5％-10％葡萄糖及生理盐水各 l／2。 3 重症患者，服药未超过10小时，可考虑血液或腹膜透析。

113 救治措施 三 特效解毒疗法 安定类药物中毒在综合治疗基础上可选用氟马西尼（安易醒）。数分钟后未醒者，可重复一次。首剂静脉注射 0.2～0. 3mg。

114 救治措施 四 对症治疗 1 循环衰竭、血压下降者，应补充血容量。输血、羟乙基淀粉或5％葡萄糖盐水，如血压仍不升．可用间羟胺等升压药物。 2 帕金森综合症可使用安坦、东莨菪碱等 3 深昏迷患者可用纳洛酮或哌甲酯

115 救治措施 五 治疗并发症 1 肺炎：吸痰、抗生素治疗 2 皮肤大疱：防止肢体压迫，清洁皮肤、保护创面，有剥脱性皮炎可使用地塞米松。 3 急性肾衰竭：纠正休克，维持水、电解质平衡。 4 中毒性肝损害 ，黄疸明显时，予以保肝治疗和皮质激素治疗。

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