Biological Approaches to Personality 指導教師：蔡順良 老師 參考資料:簡郁芩、許予宸 報告人: 陸怡安、吳哲源、陳泓均、張禾力、陳美綺、陳儀潔

性格的生理基礎

大腦和人格有甚麼關係？ 額葉受傷，人格改變 鐵路工人，蓋吉例子:勤勉的工頭→酗酒的無賴 2017/3/10 1848年Phineas Gage 意外事件 失去大腦前葉與性格素質 性情、喜惡、夢想、抱負皆不同 額葉擁有最多人類特質，它被認為是道德的所在地，在認知的層次上，額葉掌管抑制不當行為，額葉受損會影響內省能力，控制衝動即預期自己行為後果的能力，缺乏這種能力將導致反社會行為出現。 額葉也是意識所在地，自我意識由此而生，也在此情緒由身體的生存系統轉換成主觀的感覺。 故看見一個人有行為上的問題，有時是因為大腦的問題，並不是個人的問題。 2017/3/10

早期看法 縱貫式研究 生物、氣質及心理發展的當代研究 體質與氣質研究回顧 早期看法 縱貫式研究 生物、氣質及心理發展的當代研究

體質與氣質:早期看法 古希臘Hippocrates 血液、黑膽汁、黃膽汁、黏液 樂觀、憂鬱、易怒、冷漠 1800 Immanuel Kant 身體體液的差異 19世紀 Gall 頭骨顱相學 嘗試將各種情緒與行為運作和大腦區塊對應 二十世紀 Kretschmer 體格類型與精神疾患(矮胖-躁鬱症，瘦弱-精神分裂) Pavlov 檢驗神經系統的個別差異 個體面對壓力時，神經系統能維持正常運作的程度不同 西方医学之父：希波克拉底（hippocrates） 氣質型態的分類根據體質或基本的身體化學成分組成 後續研究發現體型和性格關係微弱

體質與氣質:縱貫式研究 「氣質」特色: 在生命早期就出現 有相當的穩定性 1977 Thomas & Chess 追蹤100位兒童 定義出三種嬰兒氣質: 容易型-好玩、有適應力 困難型-拒絕、不能適應 慢半拍型-活動性低、反應溫和 剛才回顧的氣質研究不只概念有缺點，科學方法亦不足

體質與氣質:縱貫式研究 →困難型嬰兒長大後易有適應困難，容易型較無 →早期氣質差異與後來性格特徵有關 →(嬰兒氣質與父母教養環境之適配度) Buss & Plomin 氣質有時間連續性且多半為遺傳而來

生物、氣質及心理發展的當代研究 Kangan 抑制型/非抑制型小孩之研究 假設生來對新奇事物有高反應性的嬰兒會成為抑制型小孩 行為觀察+生理測量 高反應嬰兒面對不熟悉情境時有較多害怕行為、心跳加速、血壓上升 14個月、21個月、4歲半、八歲皆有一致性 →氣質具有貫時一致性 →但是，仍有改變的可能 這些氣質上的差異多早就出現了? 這些差異是否有跨時間的穩定性? 差異是否有生理基礎?

生物、氣質及心理發展的當代研究 但沒有一個高反應嬰兒能完全成為非抑制型小孩 也少有低反應嬰兒能完全成為抑制型小孩 →改變可能發生，但是氣質傾向不會消失

生物、氣質及心理發展的當代研究 腦區差異研究-杏仁核、大腦皮質前區 腦顯影技術FMRI Schwartz 等人，2003 曾在兩歲被界定成抑制型小孩的年輕人，杏仁核活動程度較高 →生理差異具跨時間穩定性 →於新奇情境中，生理差異使個體對於抑制和焦慮有不同的經驗傾向

Evolutionary Psychology 演化心理學 Evolutionary Psychology 參考來源:許予宸

演化心理學簡介 演化原則 研究關注於人類如何解決過去演化中不斷發生的問題之歷程。 然而在過去演化中天擇的適應行為，並不能保證這樣的行為適合目前的環境。 演化原則 事實上，現在許多人表現的社會反應看起來對自己和他人都會造成傷害〈例如團體間的侵略〉但也許在我們過去演化中是提供適應功能〈例如抗拒分擔資源給外團體競爭者〉。 〈1〉變異原則〈換言之，生物展現在形態和行為上顯型的不同〉 〈2〉遺傳原則〈有些顯型差異是遺傳的〉 〈3〉適應原則〈有些顯型特徵較能解決生存和繁衍的問題〉 變異原則〈variation〉 遺傳原則〈inheritance〉 適應原則〈adaptation〉

演化觀點看人格 生存（Survival） 適應 （Adaptation） 繁殖 生命 （Reproduction） 衝突 --- 人際間的不平衡人格 (pleasure-pain and self-other polarities )

演化的產物 適應〈Adaptation〉 以一種複雜、經濟而效率的方式解決生存和繁衍的問題。Ex‧臍帶。 副產品〈By-Products〉

演化的產物 干擾〈Noise〉 受到變異原則和隨機影響，而隨機變化因生 物繁衍而延續，成為無法預測的因子，甚至有突 變的產生。EX‧肚臍形狀不同

區分適應、附屬品和干擾 適應〈Adaption〉 協助家族生存間接幫助我們自己生存。 沒有家族的人就會和無血緣關係的人合作，來增加生存。 然而這需要社會交換機制，確保交換的夥伴雙方都提供和接收到利益，若任何一方欺騙，那社會交換歷程就會失敗。 評估交換項目的花費和利益 找出欺騙者 保留關於過去交換的資訊，來避開欺騙者和尋求合作者。

區分適應、附屬品和干擾 附屬品〈By-products〉 社會交換衍伸出現代市場機制的交易。EX‧e-Bay。 這些能力並非為了生存而設計，而是為了適應社會交 換而產生。 干擾〈Noise〉 因應社會交換機制而產生多變能力，像是多種評 估價值的能力，或多種辨識欺騙者的能力。

演化取向的精神病理學 以演化理論的觀點解釋精神疾病： 演化可容忍的精神病理學 〈Evolutionarily Tolerable Psychopathologies〉 演化新穎的錯配 〈Evolutionarily Novel Mismatches〉 對過去適應錯誤的標記 〈Miscalibration of Ancient Adaptations〉

演化可容忍的精神病理學 精神疾病只要不會極端阻礙個體的生存或繁衍， 就會透過基因遺傳到下一代。 例如自閉症、精神分裂症或妥瑞氏症等， 即使病發也不會阻礙個體的繁衍能力

演化新穎的錯配 一旦生物作出固定的特定適應行為，適應特徵設計將 保持不變，除非修改這特徵有強烈的回饋。 例如人類愛吃甜食→高熱量以適應當時情境 →心臟病、蛀牙、過胖 ADHD 1.過動→增加對環境潛在因子和機會的探索 2.注意力不集中→覺察到危險的訊號 3.衝動→對環境刺激快速反應 過去狩獵採集時代→避開危險、把握稍縱即逝好處 但在現代環境，包含工作和學校，就顯得不適應。 生物為了適應環境而發生演化，而演化是漫長的過程，須跨越好幾個世代，才可能形成固定的適應特徵，然而在這漫長的演化過程中，原先欲適應的環境改變了，因此會造成舊有適應特徵與新的適應環境發生錯配

對過去適應錯誤的標記 免疫系統是保護我們避免生病和細菌威脅，但當 錯誤的標記發生在免疫系統時，就會產生不適當 的免疫反應，更因此危害健康。如:過敏反應 錯誤的標記在人類心理建設上，導致不適應行為。 當焦慮閾限設定過低，害怕的反應太劇烈，復原 歷程太長，可能會形成嚴重的狀況。 例如恐懼症、懼曠症或PTSD等 懼曠症：害怕自己難以逃跑或無法找到幫助，這樣的狀況可能在過去進化中，已成為自動化的適應功能，讓人類避免這種情境。 PTSD: Post Traumatic Stress Disorder 創傷後壓力症候群

發展觀看演化 關於心理適應最大誤解，是認為如果要被視作演 化設計，那相關能力必須在出生時即具備。也就 是能力必須和經驗無關。完全源自生物，無需依靠經驗的大腦〈事實上大腦和經驗無關也有關〉 最早適應行動的發展，是嬰兒的依附關係。 若錯過關鍵期，則會使適應受到阻礙而無法修復。 語言學習的關鍵期→聽覺障礙者未在關鍵期裝助聽器(即使後來裝上)→對語言仍會有影響。 早期缺乏父母關愛→產生依附問題→即使後來處在功能良好的家庭也無法完全彌補 嬰兒為了生存，他必須有效尋求照顧者照顧，而辨認和認出主要照顧者是重要的，透過演化他清楚主要照顧者有眼口鼻，(新生兒興趣焦點在臉部五官上)

生物/生理歷程看演化 演化心理學以生物為起源，從演化生物學構成 基本概念，借用神經內分泌學〈neuroendocrinology〉 基因為身體藍圖，神經傳遞物質和荷爾蒙是傳遞者， 而大腦不僅只是經驗的被動接收者，而是具有高度的 可塑性。 人接收到某經驗，其荷爾蒙會對此經驗產生反應，又此荷爾蒙反應可以最終影響與此反應有關的腦細胞活動，使其基因表現有所改變，以更有效率的方式對此經驗反應

演化論的限制 演化心理學對歷史新穎適應能力，只能提出有限的見解： 學習閱讀和寫作 理解抽像思考層面 特殊社會習俗的發展 1.在大部分世界中，學習閱讀和寫作在適應問題上是非常重要的，然而人類並沒有透過演化準備這項任務。 例如幼兒有閱讀障礙問題遠高於口語障礙問題，我們容易獲得口語能力，是因為適應。 2.演化具有獲取和整合不同來源知識的能力，然而對理解抽像思維貢獻不大。 例如它無法幫助解釋個體從事需要理解微積分的抽象思維。 3.學習特定社會習俗的能力，是適應的展現，文化習俗差異甚大，像穿衣風格、吃飯規則等，而社會習俗的基本功能，也許在提供演化適應，然而特殊習俗的形式，並不全然是經由特定演化歷程。

演化理論的爭議 Harlow和Bowlby認為嬰兒和母親的關係是演化而來， 無法用傳統學習理論解釋。 演化心理學可解釋兩性不同玩遊戲風格。 吸引潛在伴侶的特徵展現，在性別之間有差異，且 是共同而跨越文化的，如同適應行為。

演化理論的爭議 在某些人性層面，演化理論存在一些爭議。 例如兩性在性和情感上忌妒經驗的差異。 Buss(1989)主張引發男女忌妒的事情不同: 男性比較容易出現性方面的忌妒。 女性比較容易出現情感上的忌妒。 這個發現提供演化的證據，然而這項發現受到嚴 重質疑，在後續研究中並無兩性對性和情感忌妒上 差異的證據。 1.這觀點的理由是，男性比女性容易不確定子女是自己的，因此會更防止伴侶和其他男性有性接觸。 2.對依賴的子女，女性有極大保護和支持的需要，因此會反對伴侶將情感投入其他女性。

從演化觀點看待家庭、親子、伴侶、娛樂與退休生活

從演化觀看家庭生活－親子關係 Bowlby依附關係是奠基於父母提供和維持安全感。 Trivers(1974)親職投資理論：父母投資自己的子女，而子女將會提高父母的繁衍成功。但投資越多的心思，就降低了機會去繁衍更多的後代。生理差異使得女性投資在孩子身上的用心較多。

Parental care 人們對嬰兒的臉龐感到興趣，且對嬰兒哭泣有關懷的反應。 出生不久後嬰兒就會對社會刺激(注視人臉)，展現高度注意。 嬰兒很容易學習到辨識自己的父母。 使用和嬰兒溝通的特殊方式，並能增加幼兒習得語言的能力。

5. 嬰兒對陌生和不安全刺激的警覺性。 6. 母親荷爾蒙變化有利於懷孕時嬰兒的發展，以及幫助母親提高關懷嬰兒的興趣。 7 5. 嬰兒對陌生和不安全刺激的警覺性。 6. 母親荷爾蒙變化有利於懷孕時嬰兒的發展，以及幫助母親提高關懷嬰兒的興趣。 7. 伴侶懷孕期間父親荷爾蒙也會有變化，讓他們做好父母照顧得準備。 5. 源於過去演化，包含不熟悉的人(特別是男人)、動物形式的刺激和潛在掠食者。 6.在懷孕期間，女性在特定荷爾蒙出現改變(雌激素、催乳素等)，有些改變對生育過程很重要，有些改變影響母親展現對孩子愛護的程度。 例如新手母親對嬰兒氣味的線索(身體、糞便和尿液)比非母親更為積極。也比非母親聽到嬰兒哭聲更有警覺性。 7.在伴侶懷孕期間男性表現許多改變，對照那些準母親，增加對嬰兒的興趣，以及降低攻擊性。

從演化觀看家庭生活－伴侶關係 父母的伴侶關係會影響下一代的繁衍。 孩子早年生活即有線索衡量他們出生世界的類型。 當幼兒出生於不確定或有危險線索的世界〈像父親缺席〉，這些小孩就很可能快速成長〈實際成熟度〉且會用短期繁衍策略，以確保他們有子女。 如果早期環境線索是安全的〈正向和諧家庭關係〉，孩子很可能遵循長期繁衍策略。 男性可選擇把他們的精力投注在繁衍活動中〈子女多照顧不足—以量致勝〉或投注在和伴侶長久關係的維持〈子女較少照顧較多—以質致勝〉

從演化觀看家庭生活－伴侶關係 伴侶關係的適應機制運作 選擇伴侶的線索為健康和成功繁衍可能性〈像是優勢男性、年輕女性〉。 保持專一可以得到在關係中的好處，包含對伴侶性的專一，和對伴侶在照顧、保護與繁衍後代的投資上專一。 男性伴侶溫柔程度提升。男性在伴侶懷孕期間，睪丸酮素會降低，當他們對浪漫關係有承諾時，其睪丸酮素也會降低，因而確保減少攻擊程度，和增加撫育的興趣。

從演化觀看家庭生活－精神病理 一些現在我們認為是精神病理的行為，也許在過去 演化時被接受。因此，什麼被認為是精神疾病，其 實是來自部分旁觀者的觀點。（社會觀點vs生物觀點） 反映過去演化時期的適應歷程〈有些仍被傳統文化 接受〉，其在現代西方文化中常被視做不道德或病 態的〈甚至非法〉。

從演化觀看家庭生活－精神病理 遺棄或虐殺嬰兒→在演化的機制下為一種「適應」的觀點： 嬰兒健康問題的線索 目前沒有能力撫養幼兒的父母 3.母親於產後虐待或忽視孩子＆產後憂鬱症 缺少資源，如錢或社會支持 自覺照顧能力不足時 母親的產後憂鬱症：尤其面對具風險的孩子，當現代環境的要求超過個體照顧能力時，產後憂鬱症是為了尋求他人的支持，而此反映出演化的設計。 2.如果親職投資理論的規則在社會常規之外運作，〈在過去演化中〉父母繁衍利益會出現在當投資被折損，從一個不可能活到成年的孩子，或照顧的需求超乎父母現有能力。 儘管現代世界道德無法接受像虐殺嬰兒這樣的行為，演化設計仍導致有這樣的適應。 3.母親可能虐待〈身體虐待或忽視〉他們的嬰兒，當他缺乏資源〈經濟或社會上〉或他有低照護認知能力。而母親低照護認知能力，特別發生於生出一個有疾病的孩子，更可能在第一年遺棄或忽略他們的孩子。

從演化觀看學校與工作 競爭可以帶來利益，但也會付出個人代價。因此延伸出：合作機制。 在教室情境中合作的利益－減少敵對，提升學習力。 自我導向團體結構能有效改善組織生產力和員工的態度。也就是利益是員工自己的也是組織的－互惠。 →成員在組織團體中一起工作，去解決一個共同問題， 就是利用互惠的機制而不是競爭，創造彼此的利益

從演化觀看學校與工作－病理 我們過去演化中未出現的情況，卻為現在帶來負面的結果。 →缺乏適應的演化機制。 例如，社會權力有極端差異、資源分配不公平。 我們會思考在過去演化中是適應行為，但顯然在現代社會無法適應的歷程。 EX：在學校和工作場域中形成霸凌或騷擾。 排擠那些異己者，像是群體對外來者或邊緣團體成員進行攻擊保護團體免於不利己的威脅與恐懼。 霸凌是為了維護團體的規範或價值而對抗那些看似威脅的來源。

從演化觀看退休後的生活 人類的壽命延長，但還無法確定演化是否提供相對的適應行為。 壽命延長可能造成的影響： 停經的婦女有機會照顧小孩，使後代生存率提高。 →經觀察發現，具風險的家庭〈如低收入戶〉，若 家中有祖母在，孩子能獲得較好的照顧。

從演化觀看休閒娛樂 觀察不同性別兒童在遊戲風格上的差異，顯現出成 男性繁衍的需求。 男孩→三歲開始玩rough-and-tumble〈混亂〉遊戲。 →競爭性活動 女孩則投入比較多能發揮母職的活動。 →投入cooperative bonds〈建立合作連結〉， 包含分享親密和社會支持。 →親子活動 男孩：這樣的攻擊性玩法是因為有高水平的雄性激素，而這種玩法並不會造成傷害，是一種正向的影響而非憤怒。

從演化觀看休閒娛樂－病理學 觀看或參與運動比賽，會產生高壓力和失落。球隊輸了會降低自尊，男性的男性賀爾蒙下降。而醫院更指出，隨著主要運動競賽的失敗，心肌梗 塞增加了百分之二十五。 看電視因社會比較機制而出現問題〈看見比自己 成功、有吸引力的人〉，我們開始對自己，甚至 是同伴不太滿意。因媒體形象所造成對自己的挫敗，可能會導致憂鬱增加。另外也可能導致人際疏離。

結論 演化心理學建立我們對日常生活中的規範和病理 的了解。也使我們思考行為背後的適應機制。 演化心理學能使我們減少適應困難： 和親人維持正向聯結關係，建立親密友誼關係，能提供可靠的支持。 有創造合作關係的能力，能讓全體成員因集體行動而獲益。 提供預防的功能，例如避免父母對具風險的孩子虐待或忽略。 當我們對生物機制有完整的圖像，不僅能提升科學，也能改善我們的生活品質。

演化相關影片－Discovery透視性魅力

Genetics and Personality 張禾力 60001013E

Laws of Behavior Genetics1 All human behavioral traits are heritable. The effect of being raised in the same family is smaller than the effect of genes. A substantial portion of the variation in complex human behavioral traits is not accounted for by the effects of genes or families. 1: Turkheimer, E. (2000). Three laws of behavior genetics and what they mean. Current Directions in Psychological Science, 9(5), 160-164. “Every individual-differences characteristic that could be measured is probably at least somewhat heritable, but the influence of the environment is also typically as great as the influence of genes” (Turkheimer, 2000)

Outline Gene comparison studies Heritability Coefficients Nature <-> Nurture Shared & non-shared environments Nature & Nurture Interactions

Gene Comparisons Selective Breeding Animals Behaviors can be bred for Twin Studies MZ vs. DZ twins Adoption MZ twins = 100% identical genetics DZ twins = 50% identical genetics

Heritability Coefficient Proportion of observed variance in score explained by genetics MZ twins vs DZ twins MZ = DZ then h2 is 0 MZ > DZ then h2 is larger, up to 1.0 Only explains differences between people All people have it? Then h2 = 0 About 40% of personality is inherited* MZ twins = 100% identical genetics DZ twins = 50% identical genetics. * Question for professor: Early in the chapter they say “Recent estimates of the overall heritability of personality traits converge on roughly 40%” but then on the next page it says “This does not mean that 40% of one’s personality is inherited.” Then what does it mean?

Nature <-> Nurture Specific genes interact with environment Shared environments The more important, the more similar siblings raised together should be. Explains about 5% of personality Nonshared environments The more important, the less similar siblings raised together should be. Explains about 35% of personality Two children, one family Two children, one family Birth times Economic situations Reaction to genetic differences

Nature & Nurture Interaction Same environment -> different effects Different genetics -> different environment reaction Different genetics -> different environments!

Summary 1 Personality = Genetics + Environment Measures of Environment are genetically influenced The effect of genetics is shared with personality Nonshared environments influences personality more than shared 1: This summary is from the chapter in Handbook of Personality, 3rd edition, where Krueger and Johnson put forth postulates that are firmly supported by research. Krueger, R. F., & Johnson, W. (2008). Behavioral genetics and personality: A new look at the integration of nature and nurture. In O. John, R. Robins & A. Lawrence (Eds.), Handbook of Personality: Theory and research (3 ed., pp. 287-???). New York: The Guilford Press. Measures of environment: This section is basically summarizing the previous slide. Genetics determines some part of personality which determines which environments the individual subjects themselves to. So any measure of environment, including the family, is going to be influenced by the genetics of the people involved. Nonshared environments: This baffles researchers because parental situations continually predict very well for children. Example: parental religion predicts offspring religion well, parenting styles predicts offspring parenting styles well. If shared environment effects everything else so much, then how can shared environments be so unimportant to personality?

神經科學與性格 腦神經系統 神經傳導物質 賀爾蒙 演化心理學家較少提供有關支持性格運作的特定大腦系統之證據，雙胞胎研究只說明基因對性格的影響，不夠明確 直接探索腦部及其他生理系統

腦神經科學與人格

大腦的構造 人腦的平均重量約1.4公斤（3磅）。當我們將腦部外側的頭骨移除之後，它看起來有點像是一個灰灰粉紅粉紅的大核桃。 腦部可以由中間縱切為二，稱為腦半球（cerebral hemispheres）。每一個腦半球可依不同的「腦渠」 (sulci)以及「腦迴」(gyri)，分割為四個腦葉 －腦渠指的是大腦表面的凹紋，而腦則是指腦部表面突出的部分。這些突出與溝紋所產生的折皺可以增加頭骨內的腦皮質容量。（事實上，大腦皮質的總表面積約為324平方英吋－大約是全版報紙的大小！）雖然大部分的人腦迴與腦溝的分布形式相同，但是沒有兩個腦長的一模一樣。 大腦有兩個半球，中間有胼胝體相連，會把訊息左右腦互傳，所以左腦開發跟右腦開發，讓左手練習寫字開發右腦的說法是錯的。 2017/3/10

大腦各區主司功能 額葉（Frontal Lobe） 與推理，計畫，某些語言與運動，情緒，抑制衝動，以及問題解決有關 頂葉（Parietal Lobe） 與觸覺，壓力，溫度以及疼痛和空間能力有關。 顳葉 (Temporal Lobe) 與知覺、聽覺刺激辨識、以及記憶有關。 枕葉(Occipital Lobe) 與視覺有關 人類前腦的地方比動物大，前腦是總裁腦，所以人類的創造力會比其他動物多。 前額葉（Prefrontal Lobe）位於腦的前半部（頂葉前方、顳葉上方），控制抽象思考、判斷、語言能力、肌體運作以及理性思考的能力。額葉可計畫、協調以及執行一個人的行為。一些前額葉受損的患者常可見到社會行為異常及人格改變，會由理性變得衝動而缺乏自制能力。這部分在人身發展上較晚成形，也被視為人類較為特化的區域。 2017/3/10

新觀念 大腦不停因應需求而改變神經網路連接。 學習、經驗 、壓力 、創傷 、受虐 大腦是環境與基因互動的產物 哈佛大學的平克（Steven Pinker）教授就說演化是個非常節儉的家庭主婦，凡是不必要的東西都不會留。從演化上來看，的確也沒有必要保留不再用到的東西，所以海鞘剛出生時會在海底游走，尋找最適合居住的地方，當牠找到一小塊珊瑚礁或岩石可以附著了生活之後，牠便將自己的大腦吃掉，因為牠已經不再需要大腦了。 即使能有複製人，複製了他的基因，但沒有給他同樣的學習環境與記憶，這人便不可能相同。 2017/3/10

大腦神經的可塑性 大腦有可塑性，大腦神經元可以再生。 神經可塑性，是大腦根據新經驗的學習而重組神經迴路的終身能力。 環境和學習扮演影響可塑性的關鍵作用。 倫敦計程車司機海馬迴例子 小提琴手左手按弦相對應的大腦皮質比一般人大。 腦傷的老鼠在豐富刺激的環境下活動，相對於刺激貧乏的腦傷老鼠，前者長出更多的神經元連接，神經元較茂密。 成人大腦可塑性的研究：用進退廢。 倫敦計程車駕駛的海馬迴大小與年資有關係的研究： 研究者掃描倫敦計程車駕駛做模擬路徑駕駛作業(從某個點如何到某一指定位置)的大腦。研究結果顯示計程車駕駛的海馬迴後側比非計程車駕駛大的多。再者，海馬迴後側的大小與計程車駕駛的年資有關。海馬迴是用來儲存空間記憶的部位。這項研究指出，海馬迴的大小端視個人使用空間記憶的多少而定，越常使用空間導航能力，海馬迴後側就會越大。 小提琴演奏者大腦可塑性的研究： 專業的小提琴演奏者使用左手按弦，他們的左手手指每天被刺激好幾個小時，研究者想了解音樂家大腦內表徵手指動作的腦區會發生甚麼變化。左手手指對應到的是右腦感覺動做皮質區高度的激發會增強一群興奮神經元間的連結。同樣的手指每一次接受到刺激，被激發的神經網路之連結就會越來越強，最後這群神經元就會特化成處理特定手指觸覺的功能。研究發現，隨著練習時間變長，右半腦對應手指的部位就會越大。不僅是那些一生都在演奏小提琴的人會因為練習而使相對應的腦區增大，如果是成年後才開始演奏小提琴，他們腦中手指對應的區域也會改變。 2017/3/10

左半腦與右半腦優勢 Richard Davidson 大腦左前葉活動通常與正向情緒相關 大腦右前葉活動通常與負向情緒相關 在基準期有較多左前葉活動者，報告對正向電影片段有較多正向情緒 在基準期有較多右前葉活動者，報告對負向電影片段有較多負向情緒

左半腦與右半腦優勢 Robinson & Downhill(1995) 大腦左後方受傷者較易憂鬱 大腦右後方上傷者較易躁狂 Davidson & Fox(1989) 和母親分離會較不安的嬰兒，右前葉較多活動 Kagan(1994) 抑制型小孩右半腦較有活動優勢 非抑制型小孩左半腦較有活動優勢 EEG: 焦慮(右) 緊張(左)

神經傳導物質 在神經元之間傳遞訊息之化學物質 多巴胺 酬賞、強化、愉悅 高→正向、活力、衝動 低→嗜睡、焦慮、壓迫感 過多→精神分裂症 過少→帕金森氏症 SSRIS延長血清素在神經元突觸的作用

神經傳導物質 治憂鬱、恐懼、強迫症 降低負向情緒、增加社會、自我主張行為 血清素 心情調節 選擇性血清素回收抑制劑SSRIS(ex百憂解)

性別在情緒上的差異 一個實驗是，叫女生想悲傷的事情，女生整個腦都亮起來了，連小腦都亮了起來（小腦也是有語言的）；相同地，叫男生想悲傷的事情，亮起來的地方只有一點點。 因為男生製造serotonin（血清張素）的速度比女生快了百分之五十二，serotonin是治療憂鬱症的藥，serotonin一多心情就會好得較快。所以我們常常看到，太太和先生吵架，太太還氣得半死，先生已經呼呼大睡了。 引自洪蘭教授在台藝大上課內容 2017/3/10

賀爾蒙 透過血液傳遞的化學物質，可影響身體器官運作 可體松 腎臟皮質層分泌，以對抗壓力事件 抑制型小孩五歲時面臨威脅可體松升高 (But七歲無此研究結果) 可因應短暫壓力，長期會產生憂鬱、記憶力喪失

賀爾蒙 睪固酮 發展第二性徵 支配、競爭力、攻擊

氣質的三向度 Clark and Watson (2008)個人在氣質上的不同可用三向度加以區分： 情感的型態 NE (Negative Emotionality) PE (Positive Emotionality) 情感的調節 DvC (Disinhibition vs Constraint)

氣質的三向度 NE (Negative Emotionality) 高：經驗較高負向情緒，並將世界視為威脅、充滿問題與壓力 低：較冷靜、情緒較穩定，自我滿意度較高 PE (Positive Emotionality)：融入環境的意願 高：如同外向者，喜歡他人的陪伴，以『趨近(approaching)』的態度生活（充滿活力、喜悅、熱誠） 低：如同內向者，比較保守、孤立，缺乏精力與自信 (兩者互為獨立，背後皆有不同的內在生理機制影響著） DvC (Disinhibition vs Constraint) 高：衝動、莽撞，以感覺為行動依歸，追求當下的快感 低：保守，會考慮長期的行為影響，避免冒險與危險

氣質的三向度在情緒與生活型態上的差異 NE PE DvC 情緒 得分高者呈現較多負向情緒，如：恐懼、難過、生氣、罪惡感、輕視 得分高者呈現較高正向情緒，如：開心、興趣、專注力、興奮、熱誠、驕傲(pride) 無特定情緒連結 生活型態 無特別差異 得分高者被評工作表現較差，學業成績也較差。較多酗酒、吸毒、性行為。 睡眠（時數皆無差異，型態有差異） 得分高者為『早睡早起型』 得分高者為『晚睡晚起型』

氣質的三向度的生理連結 NE PE DvC 遺傳 研究指出三者與遺傳有關（clark & Watson, 2008) 三者關係穩定 三者的比例呈穩定的狀態，不隨時間改變 生理基礎 1.較少生理發現，不過猜測應該跟滴血清素有關 2. 右腦側化 3. 杏仁核的高敏感度 1. 與多巴胺有關 2. 與腦內『酬賞系統』的敏感度有關 3. 左腦側化 血清素、多巴胺、睪酮素有關

氣質的三向度的生理基礎 特質與神經傳導物質並非一對一的關係 將大腦視為『整體』去瞭解，雖然各區域有區域功能，但單區域的改變，會造成整體的改變 特質與生理系統的關係應該考慮的是多項成分組合在一起後的功能，非單一成分與特質的關係 到目前為止所發現的人格與生理的可能連結： 杏仁核： 大腦側化： 多巴胺 血清素： 可體松： 睪酮素：

到目前為止所發現的人格與生理的可能連結 杏仁核：情緒反應中心。對於厭惡的情緒學習很重要 大腦側化：不同的大腦與不同的情緒反應與人格特質關聯，比較哪一邊主導會受到影響。（右大腦：負向情緒、害羞、抑制；左大腦：正向情緒、大膽、非抑制） Dopamine：與獎賞、增強、樂趣相關的神經傳導物質。高一點會有正向情緒、經歷充沛、非抑制性與衝動性。低一點會比較懶散、焦慮與抑制。（feel good) Serotonin：與情緒、易怒性與衝動性相關的神經傳導物質。太低會造成沮喪、暴力與衝動(feel bad)。SSRIs治療憂鬱症、恐懼症與強迫症。 Cortisol：壓力相關的賀爾蒙。對於短暫的壓力有適應性的反應，但是長期的壓力會造成憂鬱與記憶喪失。 Testosterone：第二性徵賀爾蒙，與主導性、競爭性與攻擊性相關。

精神疾病的生理機制

精神疾病的生理機制 每種精神疾病受基因的影響程度不一 精神分裂 > 憂鬱症 > PTSD 精神疾病與賀爾蒙的關係 精神疾病與腦生化變化的關係

憂鬱症 遺傳： 人體內5-羥色胺轉運體（5-HTT）基因影響到人們是否在應對應激事件時持續體驗到憂鬱。憂鬱症更容易發生在有一個或二個5-羥色胺轉運體的短等位基因的人身上 憂鬱症的遺傳幾率，對女性來說大約為40%，對男性約為30%(Kendler, Gatz, Gaderner, & Pederson, 2006) 賀爾蒙：血清素、多巴胺、正腎上腺素 大腦生化變化： 患者腦內海馬體體積減小，腦部高信號異常增加

躁鬱症 遺傳： 極少量樣本的雙生子(雙胞胎)研究顯示，此種疾病的成因的確存在遺傳因素，也有環境的影響。對於第一型躁鬱症，其（先証者）發病一致率在同卵雙生子(同卵雙胞胎)中約為40％，在異卵雙生子(異卵雙胞胎)中則為0－10％。（基因有影響，但不是全部） 賀爾蒙： 不詳。鋰，這是第一種由美國食品藥物管理局（FDA）批准用於治療躁狂症的情緒穩定劑， 對於控制躁狂症和預防躁狂及憂鬱發作的反覆發作很有效 大腦生化變化： 前額葉皮質區的膠細胞數目及密度變少、海馬迴的神經數目變少、白質過度興奮、小腦變小、在憂鬱階段前額葉皮質區活動減少 而鋰鹽則是抑制磷酸肌醇(phosphoinositol)路徑，並有一些促進GABA受器的功能 前額葉皮質區（prefrontal cortex）的膠細胞（glia cells）數目及密度變少。海馬迴（hippocampus）的神經數目變少 。下視丘（hypothalamus）的神經胜肽(neuropeptides) 含量增加。白質（white matter）過度興奮：透過磁振造影（magnetic resonance imaging）可以觀察到腦中的白質有小範圍的異常。這些異常可能是由於髓鞘或是軸突壞損所致。 小腦變小 在憂鬱階段前額葉皮質區（prefrontal cortex）活動減少

精神分裂症 遺傳： 同卵雙胞胎，其中一人若得精神分裂症，另一人最高會有40 到50%的發病風險。精神分裂症者的兒女，約有10%的患病機會。而廣大人口其精神分裂症的風險約為1% 賀爾蒙： 本疾病與這些複雜而相互作用的腦內化學系統的失衡是否有關，雖然未獲得明確的結論，但一般相信兩者之間是有關聯的，其中dopamine 和 glutamate 等神經傳導物質也許也被包括在內 大腦生化變化：腦部有結構 (例如腦下方髓液腔增大，以及某些腦部區域縮小)、或功能(例如某些區域的代謝活動力降低)上的異常

精神分裂症 成長的因素： 由國家心理衛生研究中心所資助的發展神經生物學家發現，精神分裂症可能是一種神經發展的疾病，其神經元會在胚胎發展中形成不適當的連結，這些錯誤會呈沈寂狀態一直到青春期為止，青春期為成熟化的重要時期，腦部會進行(正常的)變化，但精神分裂症患者在此時卻是相反地進行錯誤的連接，這項研究現正加緊鑑定造成這些發展異常的胎兒期因子為何。

自閉症 遺傳： 同卵雙胞胎當中有一位患有自閉症，另一位也罹患自閉症的機率是63%-98%。異卵雙生的雙胞胎同時罹患自閉症的機率則介於0-10 % 。而同父母的兄弟姊妹會同時受到自閉症影響的機率是3% 受病毒感染 自閉症常會伴隨著其他染色體異常的症狀一起發生，例如：X染色體易脆症（fragile X syndrome）或是伴隨著某種腦部異常，像是先天性德國麻疹症狀群（congenital rubella syndrome）. 大多數有這些疾病的人也會同時被診斷患有自閉症。

自閉症 生育過程：生育過程中的各階段，例如：不孕，陣痛子宮收縮期，與分娩都可能遭遇一些會影響胎兒腦部發育的問題有可能因此導致自閉症的發生 大腦生化變化： 小腦（Cerebellum）－小腦某些區域有縮小的現象 海馬迴與杏仁核（Hippocampus and Amygdala）－體積變小。同樣的，這兩個區域的神經細胞便小了，而且堆疊的更加緊密（也可稱為細胞密度變高）。 大腦腦葉（Lobes of the Cerebrum）－患者的腦葉比常人的大 。 腦室(Ventricles) －變大 尾狀核（Caudate nucleus）－體積變小

阿滋海默症 遺傳：已知遺傳因素很重要。並且發現有三種不同體染色體顯性基因與少數家族性、早發性AD有關。這三種分別是：Presenilin 1, Presenilin 2, Amyloid Precursor Protein。晚發性AD（LOAD）只找到一個易感性基因：the epsilon 4 allele of the APOE gene。發病的年紀有50%的遺傳性。 大腦生化變化： 主要是神經細胞的損失（或退化），以及腦中出現類澱粉斑以及神經纖維糾結 在病理學上顯示出腦組織萎縮、大腦皮質出現老年斑等現象。研究發現老年斑是β澱粉樣蛋白的沉積所造成。但是β澱粉樣蛋白是否為本症的直接原因，或者是患病後呈現出的結果，現在還沒有定論 阿茲海默症其中一項最令人痛苦的地方是患者有時會沒辦法認得親友。患者的性格也可能變得異常的煩躁，偏執多疑，不喜歡與人互動。到後期，患者可能會出現在街上遊蕩，迷路回不了家的情形。新的研究顯示阿茲海默症患者腦部處理視覺和空間訊息的區域可能受到損傷。這可說明患者為何會有沒辦法認出自己在哪兒或是搞不清方向的問題。患者也可能變的不專注，因此無法照料他們自己日常身體的各種需要。阿茲海默症患者腦部其他對記憶很重要的區域亦受到影響，例如基底前腦（basal forebrain）以及海馬迴（hippocampus）。     1906年，德國的神經科學家愛羅斯˙阿茲海默 (Alois Alzheimer)首次記錄了阿茲海默症患者腦部的微觀變化。（1906年，德國的神經科學家愛羅斯˙阿茲海默首次以顯微影像記錄阿茲海默症患者腦部的變化。）他呈獻一位女性的病理解剖圖，這位女性的心智在她往生的前幾年漸趨混亂。他將他由這位女性的腦部所觀察到的變化稱之為班塊（plaques）和糾結（tangles）。這些特徵只能藉著病理解剖被觀察到。糾結和斑塊會阻斷神經彼此溝通和傳遞訊息的功能。

阿茲海默症的大腦 阿茲海默症的腦 斑塊 糾結 受影響的大腦區域 A =大腦皮質 B = 基底前腦 C = 海馬迴  阿茲海默症其中一項最令人痛苦的地方是患者有時會沒辦法認得親友。患者的性格也可能變得異常的煩躁，偏執多疑，不喜歡與人互動。到後期，患者可能會出現在街上遊蕩，迷路回不了家的情形。新的研究顯示阿茲海默症患者腦部處理視覺和空間訊息的區域可能受到損傷。這可說明患者為何會有沒辦法認出自己在哪兒或是搞不清方向的問題。患者也可能變的不專注，因此無法照料他們自己日常身體的各種需要。阿茲海默症患者腦部其他對記憶很重要的區域亦受到影響，例如基底前腦（basal forebrain）以及海馬迴（hippocampus）。     1906年，德國的神經科學家愛羅斯˙阿茲海默 (Alois Alzheimer)首次記錄了阿茲海默症患者腦部的微觀變化。（1906年，德國的神經科學家愛羅斯˙阿茲海默首次以顯微影像記錄阿茲海默症患者腦部的變化。）他呈獻一位女性的病理解剖圖，這位女性的心智在她往生的前幾年漸趨混亂。他將他由這位女性的腦部所觀察到的變化稱之為班塊（plaques）和糾結（tangles）。這些特徵只能藉著病理解剖被觀察到。糾結和斑塊會阻斷神經彼此溝通和傳遞訊息的功能。

可塑性：生物基礎既為『因』亦為『果』 舉例：高睪酮素會造成攻擊性，但在攻擊的情境下（如運動），睪酮素也會提高 神經科學讓我們看到生理與經驗的雙道影響，非單行道。人格功能的生理基礎與社會經驗如何影響人格的生理為將來的研究方向。遺傳的影響並不是固定不變的，是有彈性，隨經驗改變的。所以人格生理基礎的研究不緊緊提供基因在人格角色的資訊，也提供環境在人格角色的影響資訊。

Exercise training increases size of hippocampus and improves memory Erickson, K. I., Voss, M. W., Prakash, R. S., Basak, C., Szabo, A., Chaddock, L., Kim, J. S., Heo, S., Alves, H., White, S. M., Wojcicki, T. R., Mailey, E., Vieira, V. J., Martin, S.A., Pence, B. D., Woods, J. A., McAuley, E. & Kramer, A. F. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2010

Outline Literature Review Purpose of present study Method Results Conclusion

Literature Review Hippocampal volume shrinks 1 – 2% annually in older adults without dementia, and this loss of volume increases the risk for developing cognitive impairment. (Raz N, et al., 2005, Jack CR, Jr., et al., 2010) Exercise training increases cerebral blood volume (Pereira, et al., 2007) and perfusion of the hippocampus (Burdette, et al, 2010), but the extent to which exercise can modify the size of the hippocampus in late adulthood remains unknown.

Purpose of present study To evaluate whether exercise training increases the size of the hippocampus and improves spatial memory.

Methods Participants: 120 older adults without dementia Design: Baseline assessment (MRI, fitness, blood, memory) Aerobic Exercise (N=60) Stretching Control (N=60) 6-month assessment (MRI, fitness, memory) 1-Year assessment (MRI, fitness, blood, memory)

Result 1: Anterior Hippocampus Aerobic exercise group demonstrated an increase in volume of the left and right hippocampus by 2.12% and 1.97%, respectively, over the 1-y period, whereas the stretching control group displayed a 1.40% and 1.43% decline over this same interval. Exercise training increased hippocampal volume by 2%, effectively reversing age-related loss in volume by 1 to 2 y.

Result 1: Two regions that served as control: thalamus and caudate nucleus.

Result 2:Fitness vs Hippocampal Volume Aerobic Exercise Group: Greater improvements in aerobic fitness level over the 1-y interval were associated with greater increases in hippocampal volume for the left ( r = 0.37; P < 0.001) and right ( r = 0.40; P < 0.001) hemispheres. Stretching Control Group: Higher fitness levels at baseline were associated with less hippocampal volume loss over the 1-y interval, for the right ( r = 0.50; P < 0.002) but not for the left ( r = 0.17; P <0.30) hippocampus.

Result 3: Hippo. Volum VS Spatial Memory Aerobic Exercise Group: Increased hippocampal volume was directly related to improvements in memory performance. The correlation between improvement in memory and hippocampal volume reached significant for left ( r = 0.23; P < 0.05) and right( r = 0.29; P < 0.02) hemispheres.

Conclusions: The present study found that the hippocampus remains plastic in late adulthood and that 1 y of aerobic exercise was sufficient for enhancing volume. Increased hippocampal volume translates to improved memory function. The study also demonstrates higher fitness levels are protective against loss of hippocampal volume.   => These results clearly indicate that aerobic exercise is neuroprotective and that starting an exercise regimen later in life is not futile for either enhancing cognition or augmenting brain volume.

近年研究 Rosano C, et al. (2010) Psychomotor speed and functional brain MRI 2 years after completing a physical activity treatment. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 65:639–647. Erickson KI, et al. (2010) Physical activity predicts gray matter volume in late adulthood: The Cardiovascular Health Study. Neurology 75:1415–1422. Erickson KI, et al. (2010) Brain-derived neurotrophic factor is associated with age-related decline in hippocampal volume. J Neurosci 30:5368–5375.   Heo S, et al. (2010) Resting hippocampal blood flow, spatial memory and aging. Brain Res 1315:119–127. Xue, S.W., Wang, Y., & Tang, Y. Y. (2010). Personal and impersonal stimuli differentially engage brain networks during moral reasoning. Brain and Cognition, 81, 24-28. Moustafa, A. A., Gilbertson, M. W., Orr, S. P., Herzallah, M. M., Servatius, R. J. & Myers, C. E. (2012). A model of amygdala–hippocampal–prefrontal interaction in fear conditioning and extinction in animals. Brain and Cognition, 81,29-43. Lau, E. F., Phillips, C., & Poeppel, D. (2008). A cortical network for semantics: (De)constructing the N400. Nature Reviews. Neuroscience, 9, 920 – 933. Badzakova, G. T., Barnett, K.J., Waldie, K.E. & Kirk, I.J. (2009). An ERP investigation of the Stroop task: The role of the cingulate in attentional allocation and conflict resolution. Brain Res., 1253, 139–148.

參考資料 Turkheimer, E. (2000). Three laws of behavior genetics and what they mean. Current Directions in Psychological Science, 9(5), 160-164 Erickson, K. I., Voss, M. W., Prakash, R. S., Basak, C., Szabo, A., Chaddock, L., Kim, J. S., Heo, S., Alves, H., White, S. M., Wojcicki, T. R., Mailey, E., Vieira, V. J., Martin, S.A., Pence, B. D., Woods, J. A., McAuley, E. & Kramer, A. F. (2010). Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proceedings of the National Academy of Sciences, 15, 3017–3022. Raz N, et al. (2005) Regional brain changes in aging healthy adults: General trends, individual differences and modifiers. Cereb Cortex 15:1676–1689.  Jack CR, Jr., et al.; Alzheimer’s DiseaseNeuroimaging Initiative (2010) Brain beta-amyloid measures and magnetic resonance imaging atrophy both predict time-to-progression from mild cognitive impairment to Alzheimer’s disease. Brain 133:3336–3348.

維基百科：憂鬱症、躁鬱症、精神分裂、自閉症http://zh. wikipedia 維基百科：憂鬱症、躁鬱症、精神分裂、自閉症http://zh.wikipedia.org/wiki/%E5%BF%A7%E9%83%81%E7%97%87 王作仁 (2010) 身心障礙者的生理與心理的基本特質及其就業考量 （ppt) 王博 精神分裂症的成因（翻譯自美國國家心理研究中心的文章） http://www.cga.gov.tw/GipOpen/wSite/public/Attachment/f1263796035000.pdf 小小神經科學：自閉症 http://www.dls.ym.edu.tw/neuroscience/aut_c.html 蔡郁琴 腦神經科學與人格

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