肺脓肿

肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多个的含气液平的空洞。 [病因和发病机制] 病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌、包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90%的患者合并有厌氧菌感染，常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷白杆菌和铜绿假单胞菌。

一、吸入性肺脓肿 病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。其部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直，且管腔较粗大，吸入物易进入右肺。病原体多为厌氧菌。 二、继发性肺脓肿 某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致 继发性肺脓肿。支气管异物阻塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。肺部邻近器官的化脓性病变等波及到肺也可引起肺脓肿。

三、血源性肺脓肿 因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染中毒症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。 [病理] 急性肺脓肿治疗不彻底，或支气管引流不畅，导致大量坏死组织残留脓腔，炎症迁延3个月以上称为慢性肺脓肿。脓腔壁成纤维细胞增生，肉芽组织形成，使脓腔壁增厚，并可累及周围细支气管，致其变形或扩张。

[临床表现] 一、症状 吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热、体温达39~40oC，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300~500ml，静置后可分成 3层。约有1/3的患者有不同程度的咯血。 血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等感染中毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。

慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性消耗等症状。慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性消耗等症状。 二、体征 肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。 [实验室和其他检查] 急性肺脓肿血白细胞总数可达(20~30)*109/L，中性粒细胞在90%以上，核明显左移，常有中毒颗粒。

一、细胞学检查 痰涂片革兰染色，痰、胸腔积液和血培养，胸腔积液和血培养阳性时对病原体的诊断价值更大。 二、X线检查 1)早期炎症表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影； 2)在肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及气液平面，其四周被浓密炎症浸润所环绕；

3)经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。 血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或两侧，中央有小脓腔和气液平。 三、纤维支气管镜检查 有助于明确病因和病原学诊断，并可用于治疗。

[诊断与鉴别诊断] 1)对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入史；2)突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰的患者；3)其血白细胞总数及中性粒细胞显著增高；4)X线示浓密的炎性阴影中有空腔、气液平面，诊断为急性肺脓肿。 1)有皮肤创伤感染、疖、痈等化脓性病灶；2)静脉吸毒者患有心内膜炎；3)出现高热不退、咳嗽、咳痰等症状；4)X线胸片示两肺多发性肺脓肿者，可诊断为血源性肺脓肿

一、细菌性肺炎 二、空洞性肺结核继发感染 三、支气管肺癌 支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，因有一个逐渐阻塞的过程，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大 四、肺囊肿继发感染

[治疗] 一、抗生素治疗 吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均为青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。 血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐 B- 内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素。 抗生素疗程为8~12周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化

二、脓液引流 用祛痰药或雾化吸入生理盐水，采取体位引流排脓，经纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法 三、手术治疗 适应征为：1)肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；2)大咯血经内科治疗无效或危及生命；3)伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；4)支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。 [预防]

支气管扩张

[基本概念] 支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和（或）反复咯血。患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。 [病因和发病机制] 主要病因是支气管—肺组织感染和支气管阻塞。

一、支气管—肺组织感染 婴幼儿期支气管—肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞，也可导致支气管扩张。肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，也可导致支气管变形扩张。 二、支气管阻塞 肿瘤、异物和感染可引起腔内阻塞，支气管周围肿大的淋巴结或肺癌的外压也可阻塞支气管。支气管阻塞导致肺不张，由于失去肺泡弹性组织的缓冲，胸腔负压直接牵拉支气管管壁，致使支气管扩张。右中叶不张称中叶综合征。

三、支气管先天性发育障碍和遗传因素 支气管先天性发育障碍，因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差导致的支气管扩张者，常伴有鼻窦炎及内脏转位（右位心），称为Kartagener综合征。先天性软骨缺失症在第二和第三级支气管扩张 四、全身性疾病 目前已发现类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、人免疫缺陷病毒（HIV）感染、黄甲综合征（yellow nail syndrome）等疾病可同时伴有支气管扩张。可能与免疫失调有关。

[病理] 支气管扩张可分为柱状和囊状扩张，常合并存在。常伴有毛细血管扩张，或支气管动脉和肺动脉终末支的扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复咯血。多见于下叶，左下叶比右下叶多见。故常见左下叶与舌叶支气管同时扩张。 [病理生理] 早期病变轻且局限，肺功能测定可在正常范围。病变范围较大时，表现为轻度阻塞性通气障碍。当病变严重而广泛，则表现以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。最后发展为肺源性心脏病和右心衰竭。

[临床表现] 一、症状 1、慢性咳嗽、大量脓痰 引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感染嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌 2、反复咯血 多数患者有程度不等的咯血。 部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。 3、反复肺部感染 同一肺段反复发生肺炎迁延不愈 4、慢性感染中毒症状 发热、消瘦、贫血。

二、体征 早期病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾） [辅助检查] 一、影像学 支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征，系增厚的支气管壁影；囊状扩张特征改变为卷发样阴影，有多个有规则的蜂窝状透亮阴影，感染时阴影内出现液平面。

胸部CT检查显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。高分辨CT（HRCT）较常规CT具有更高的空间和密度分辨力，它能够显示次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构，已基本取代支气管造影。支气管造影可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度，主要用于准备外科手术的患者。 二、纤维支气管镜

[诊断与鉴别诊断] 根据慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和肺部同一部位反复感染等病史，肺部闻及固定而持久的局限性粗湿啰音，结合童年有诱发支气管扩张的呼吸道感染或全身性疾病病史，通过支气管造影和胸部CT（尤其是HRCT）明确诊断。 一、慢性支气管炎 二、肺脓肿 三、肺结核

四、先天性肺囊肿 X线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润 五、弥漫性泛细支气管炎 [治疗] 一、内科治疗 (一)保持呼吸道引流通畅 1.祛痰药； 2.支气管舒张药； 3.体位引流； 4.纤维支气管镜吸痰

(二)控制感染 二、手术治疗 适用于反复呼吸道急性感染或大咯血，病变范围局限在一叶或一侧肺组织，尤以局限性病变反复发生威胁生命的大咯血，经药物治疗不易控制，全身情况良好的患者。 三、咯血的处理 [预防]

肺结核

[流行病学] 一、全球疫情 全球有三分之一的人（约20亿）曾受到结核分枝杆菌的感染。 二、我国疫情 1.高感染率 年结核分枝杆菌感染率为0.72%； 2.高肺结核患病率； 3.高耐药率； 4.死亡人数多； 5.递降率低； 6.中青年患病多； 7.地区患病率差异大； 8.实施DOTS项目的地区患病率低

[结核分枝杆菌] 结核分枝杆菌的生物学特性如下： 1、多形性 2、抗酸性 3、生长缓慢 4、抵抗力强 5、菌体结构复杂 主要是类脂质、蛋白质和多糖类。其作用与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。

[结核病在人群中的传播] 一、传染源 结核病的传染源主要是继发性肺结核的患者 二、传播途径 主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微滴排到空气中而传播。飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。 三、易感人群 婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下，都是结核病的易感人群。山区及农村居民结核分枝杆菌自然感染率低，移居到城市生活后也成为结核病的易感人群。

四、影响传染性的因素 传染性的大小取决于患者排出结核分枝杆菌量的多少、空间含结核分枝杆菌微滴的密度及通风情况、接触的密切程度和时间长短以及个体免疫力的状况。 五、化学治疗对结核病传染性的影响 接受化学治疗后，痰内结核分枝杆菌不但数量减少，活力也减弱或丧失。结核病传染源中危害最严重的是那些未被发现和未给予治疗，管理或治疗不合理的涂片阳性患者。

[结核病的发生与发展] 一、原发感染 首次吸入含结核分枝杆菌的微滴后，是否感染取决于结核分枝杆菌的毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力。结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用，如果结核分枝杆菌能够存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，这部分肺组织即出现炎性病变，称为原发病灶。原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征或原发性结核。原发病灶继续扩大，可直接或以血流播散到邻近组织器官，发生结核病。

当结核分枝杆菌首次侵入人体开始繁殖时，人体通过细胞介导的免疫系统对结核分枝杆菌产生特异性免疫，使原发病灶、肺门淋巴结和播散到全身各器官的结核分枝杆菌停止繁殖，原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或钙化，播散到全身各器官的结核分枝杆菌大部分被消灭，这就是原发感染最常见的良性过程。但仍然有少量结核分枝杆菌没有被消灭，长期处于休眠期，成为潜在病灶，这些潜在病灶中的结核分枝杆菌在机体免疫功能下降时，可重新生长繁殖发生结核病。

二、结核病免疫和迟发性变态反应 结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，人体受结核分枝杆菌感染后，肺泡中的巨噬细胞大量分泌白细胞介素-1、白介素-6和肿瘤坏死因子（TNF）- ∝ 等细胞因子使淋巴细胞和单核细胞聚集到结核分枝杆菌入侵部位，逐渐形成结核肉芽肿，限制结核分枝杆菌扩散并杀灭结核分枝杆菌。

1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10~14日后局部皮肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。而对3~6周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射，2~3日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现。结核分枝杆菌无播散，引流淋巴结无肿大以及溃疡较快愈合是免疫力的反映。

三、继发性结核 是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。 内源性复发 外源性重染 [病理学] (一)基本病理变化 炎性渗出、增生和干酪样坏死，病理过程特点是破坏与修复常同时进行故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可相互转化。这主要取决于结核分枝杆菌的感染量、毒力大小及以及机体的抵抗力和变态反应状态。

渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。干酪样坏死主为的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况。

(二)病理变化转归 采用化学治疗后早期渗出性病变可完全吸收消失或仅留下少许纤维索条。一些增生病变或较小干酪样病变在化学治疗下也可吸收缩小逐渐纤维化，或纤维组织增生将病变包围，形成散在的小硬结灶。未经化学治疗的干酪样坏死病变常发生液化或形成空洞，含有大量结核分枝杆菌的液化物可经支气管播散到对侧肺或同侧肺其他部位引起新病灶。经化疗后干酪样病变中的大量结核分枝杆菌被杀死，病变逐渐吸收缩小或形成钙化。

[临床表现] 一、症状 (一)呼吸系统症状 1.咳嗽咳痰；2.咯血；3.胸痛；4.呼吸困难 (二)全身症状 午后潮热，倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等 二、体征 多寡不一，取决于病变性质和范围

[肺结核诊断] (一)病史和症状体征 1.症状体征情况 2.诊断治疗过程 3.肺结核接触史 (二)影像学诊断 胸部X线检查是诊断肺结核的重要方法。肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。

(三)痰结核分枝杆菌检查 是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据 1.痰标本的收集 2.痰涂片检查 3.培养法 4.药物敏感性测定 5.其他检测技术 如PCR、核酸探针检测特异性DNA片段 (四)纤维支气管镜检查

(五)结核菌素试验 对儿童、少年和青年的结核病诊断有参考意义。 硬结直径<=4mm为阴性，5~9mm为弱阳性，10~19mm为阳性，>=20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。结核分枝杆菌感染后需4~8周才建立充分变态反应，在此之前，结核菌素试验可呈阴性；营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细胞感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等和卡介苗接种后，结核菌素试验结果则多为10mm以内。

二、肺结核的诊断程序 1.可疑症状患者的筛选 主要可疑症状包括：咳嗽持续2周以上、咯血、午后低热、乏力、盗汗、月经不调或闭经，有肺结核接触史或肺外结核。 2.是否肺结核 X线检查 3.有无活动性 活动性病变在胸片上通常表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散病灶。胸片表现为钙化、硬结或纤维化，痰检查不排菌，无任何症状，为无活动性肺结核 4.是否排菌 是确定传染源的唯一方法

三、肺结核分类标准和诊断要点 (一)结核病分类和诊断要点 1.原发型肺结核 含原发综合征及胸内淋巴结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为强阳性，X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征

2.血行播散型肺结核 含急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。起病急，持续高热，中毒症状严重，约一半以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎。亚急性、慢性血行播散型肺结核起病较缓，症状较轻，X线胸片呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影，新鲜渗出与陈旧硬结和钙化病灶共存。慢性血行播散型肺结核多无明显中毒症状。

3.继发型肺结核 多发生在成人、病程长，易反复。 1)浸润性肺结核 2)空洞性肺结核：多有支气管播散病变，临床症状较多，发热，咳嗽，咳痰和咯血等，其患者痰中经常排菌 3)结核球：多由于酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞，同时80%以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴别诊断的参考

4)干酪样肺炎：多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的患者，或有淋巴结支气管瘘，淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生 5)纤维空洞性肺结核：纤维空洞性肺结核的特点是病程长，反复进展恶化，肺组织破坏重，肺功能严重受损，双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理垂柳样，患侧肺组织收缩，纵隔向患侧移位，常见胸膜粘连和代偿性肺气肿

4.结核性胸膜炎 含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸 5.其他肺外结核 6.菌阴肺结核 诊断标准：1)典型肺结核临床症状和胸部X线表现；2)抗结核治疗有效；3)临床可排除其他非结核性肺疾患；4)PPD（5TU）强阳性，血清抗结核抗体阳性；5)痰结核菌PCR和探针检测呈阳性；6)肺外组织病理证实结核病变；7)BAL液中检出抗酸分枝杆菌；8)支气管或肺部组织病理证实结核病变。 具备1)~6)中3项或7)~8)条中任何1项可确诊

(二)痰菌检查记录格式 以涂（+），涂（—）培（+），培（—）表示。当患者无痰或未查痰时，则注明（无痰）或（未查）。 (三)治疗状况记录 1.初治 有下列情况之一者谓初治：1)尚未开始抗结核治疗的患者；2)正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者；3)不规则化疗未满1个月的患者。 2.复治 有下列情况之一者为复治：1)初治失败的患者；2)规则用药满疗程后痰菌又复阳的患者；3)不规律化疗超过1个月的患者；4)慢性排菌患者

四、肺结核的记录方式 按结核病分类、病变部位、范围、痰菌情况、化疗史程序书写。 [鉴别诊断] 一、肺炎 二、慢性阻塞性肺疾病 三、支气管扩张 四、肺癌 五、肺脓肿 六、纵隔和肺门疾病 七、其他疾病

[结核病的化学治疗] 肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。 1.早期 2.规律 3.全程 4.适量 5.联合 二、化学治疗的主要作用 1.杀菌作用 2.防止耐药菌产生 3.灭菌 三、化学治疗的生物学机制

(一)药物对不同代谢状态和不同部位的结核分枝杆菌群的作用 结核分枝杆菌根据其代谢状态分为A、B、C、D4群。A菌群：快速繁殖，大量的A菌群多位于巨噬细胞外和肺空洞干酪液化部分，占结核分枝杆菌群的绝大部分。由于细胞数量大，易产生耐药变异菌。B菌群：处于半静止状态，多位于巨噬细胞内酸性环境中和空洞壁坏死组织中。

C菌群：处于半静止状态，可有突然间歇性短暂的生长繁殖。D菌群：处于休眠状态，不繁殖，数量很少。抗结核药物对A菌群作用强弱依次为异烟肼>>链霉素>利福平>乙胺丁醇；对B菌群依次为吡嗪酰胺>>利福平>异烟肼；对C菌群依次为利福平>>异烟肼。抗结核药物对D菌群无作用。

(二)耐药性 天然存在少量耐药变异菌。联合用药后中断治疗或不规律用药仍可产生耐药性 (三)间歇化学治疗 (四)顿服 抗结核药物血中高峰浓度的杀菌作用要优于经常性维持较低药物浓度水平的情况 四、常用抗结核药物 1.异烟肼（isoniazid,INH,H） 2.利福平（rifampicin,RFP,R） 未经变化的药物可再经肠吸收，形成肠肝循环，能保持较长时间的高峰血浓度，故推荐早晨空腹或早饭前半小时服用

3.吡嗪酰胺（pyrazinamide,PZA,Z） 4.乙胺丁醇（ethambutol,EMB,E） 5.链霉素（streptomycin,SM,S） 五、统一标准化学治疗方案 (一)初治涂阳肺结核治疗方案 1.每日用药方案 2HRZE/4HR 2.间歇用药方案 2H3R3Z3E3/4H3R3

(二)复治涂阳肺结核治疗方案 1.每日用药方案 2HRZSE/4~6HRE 2.间歇用药方案 2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3 (三)初治涂阴肺结核治疗方案 1.每日用药方案 2HRZ/4~6HR 2.间歇用药方案 2H3R3Z3/6H3R3 六、耐药肺结核 七、板式组合药和复合固定剂量组合药

[其他治疗] 一、对症治疗 二、糖皮质激素在结核病的应用 三、肺结核外科手术治疗 [肺结核与相关疾病] 一、HIV/AIDS 二、肝炎 三、糖尿病 四、硅沉着病

[结核病控制策略与措施] 一、全程督导化学治疗 二、病例报告和转诊 三、病例登记和归口管理 四、卡介苗接种 五、预防性化学治疗

胸膜疾病

胸腔积液 [胸水循环机制] 胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小 [病因和发病机制] 一、胸膜毛细血管内静水压增高 二、胸膜通透性增加 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低

四、壁层胸膜淋巴引流障碍 五、损伤 [临床表现] 一、症状 呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。 二、体征 与积液量有关 [实验室和特殊检查] 一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查 (一)外观 漏出液透明清亮，可呈多种颜色。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。

(二)细胞 漏出液的细胞数常少于100. 106/L，渗出液的白细胞数常超过500. 106/L。脓胸时白细胞多达10000 (二)细胞 漏出液的细胞数常少于100*106/L，渗出液的白细胞数常超过500*106/L。脓胸时白细胞多达10000*106/L以上。胸水中红细胞超过5*109/L时可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。红细胞超过100*109/L时，应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸水中约有40%~90%可查到恶性肿瘤细胞。 (三)PH 正常胸水PH接近7.6。 (四)病原体

(五)蛋白质 渗出液的蛋白含量较高（>30g/L），胸水/血清比值大于0 (五)蛋白质 渗出液的蛋白含量较高（>30g/L），胸水/血清比值大于0.5。漏出液的蛋白含量较低（<30g/L），以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta 试验）阴性。 (六)类脂 乳糜胸的胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹III染成红色；甘油三酯含量>1.24mmlo/L，胆固醇不高，脂蛋白电泳可显示他糜微粒，多见于胸导管破裂。 (七)葡萄糖 正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近，随近葡萄糖的升降而改变。 (八)酶 渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L，且胸水/血清LDH比值大于0.6。LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。腺苷脱氨酶（ADA）多高于45U/L。

(九)免疫学检查 结核性与恶性胸腔积液中T-细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著，系统性红斑狼疮胸水抗核抗体滴度可达1:160以上。 (十)肿瘤标志物 癌胚抗原（CEA）在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1，常提示为恶性胸水。胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90%。

二、X线检查 极小量的游离性胸腔积液，X线仅见肋膈角变钝；积液量多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。液气胸时有气液平面。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间。肺底积液可仅有假性膈肌升高和（或）形状的改变。 三、超声检查 B超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔积液。 四、胸膜活检 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变。

五、胸腔镜或开胸活检 六、支气管镜 [诊断与鉴别诊断] 一、确定有无胸腔积液 二、区别漏出液和渗出液 对蛋白质浓度在25~35g/L者，符合以下任何1条可诊断为渗出液：1)胸腔积液/血清蛋白比例>0.5；2)胸腔积液/血清LDH比例>0.6；3)胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3。

三、寻找胸腔积液的病因 漏出液的常见病因是充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和低蛋白血症等。渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎。类肺炎性胸腔积液系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液，如积液呈脓性则称脓胸。 恶性肿瘤侵犯胸膜引起恶性胸腔积液，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或转移至胸膜所致，也可由其他部位如胃肠道和泌尿生殖系统等肿瘤所引起。

[治疗] 一、结核性胸膜炎 (一)一般治疗 (二)抽液治疗 首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过1000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。若抽液时发生头晕冷汗心悸等应考虑胸膜反应应立即停止抽液，平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压变化，防止休克。抽胸水后没必要胸腔内注入抗结核药物。 (三)抗结核治疗

(四)糖皮质激素 有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可尝试加用泼尼松30mg/d，分3次口服。 二、类肺炎性胸腔积液和脓胸 前者一般积液量少，经有效的抗生素治疗后可吸收，积液多者应胸腔穿刺抽液。脓胸的治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复发，恢复肺功能。 三、恶性胸腔积液 包括原发病和胸腔积液的治疗。胸腔穿刺抽液，化学性胸膜固定术，胸-腹腔分流术或胸膜切除术。

气胸 [基本概念] 胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸，分成自发性、外伤性和医源性三类。自发性气胸又可分成原发性和继发性。外伤性气胸系胸壁的直接或间接损伤所致，医源性气胸由诊断和治疗操作所致。气胸是常见的内科急症。

[病因和发病机制] 胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：1)肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合；2)胸壁创伤产生与胸腔的交通，也出现同样的结果；3)胸腔内有产气的微生物。临床上主要见于前两种情况。大量气胸时，由于失去负压吸引静脉血回心，甚至胸膜腔内正压对血管和心脏的压迫，使心脏充盈减少，心搏出量降低，引起心率加快、血压降低，甚至休克。张力性气胸可引起纵隔移位，引起循环障碍，甚或窒息死亡。

原发性自发性气胸多见于瘦高体型的男性青壮年，常规X线检查肺部无显著病变，但可见胸膜下大疱，多在肺尖部，此种胸膜下大疱的原因尚不清楚，与吸烟、身高和小气道炎症可能有关。 继发性自发性气胸多见于有基础肺部病变者，由于病变引起细支气管不完全阻塞，形成肺大疱破裂。月经性气胸仅在月经来潮前后24~72小时内发生，病理机制尚不清楚，可能是胸膜上有异位子宫内膜破裂所致。妊娠期气胸可因每次妊娠而发生，可能跟激素变化和胸廓的顺应性改变有关。

[临床类型] 根据脏层胸膜破裂的不同情况及其气胸发生后对胸腔内压力的影响，自发性气胸通常分为以下三种类型： 一、闭合型气胸 胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压。 二、交通性气胸 破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，胸膜腔内压在0cmH2O上下波动

三、张力性气胸 破裂口呈单向瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。 [临床表现] 一、症状

发病前部分患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因。大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。 张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍；患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。

二、体征 少量气胸的体征不明显，大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。 [影像学检查] 气胸的典型X线表现为被压缩肺边缘呈外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线。气胸容量的大小可依据后前位X线胸片判断。从侧胸壁与肺边缘的距离>=2cm为大量气胸，<2cm为小量气胸。肺尖气胸线至胸腔顶部估计气胸的大小，距离>=3cm为大量气胸，<3cm为小量气胸。

[诊断与鉴别诊断] 一、支气管哮喘与阻塞性肺气肿 二、急性心肌梗死 三、肺血栓栓塞症 四、肺大疱 五、其他 [治疗] 自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。

一、保守治疗 主要适用于稳定型小量气胸，首次发生的症状较轻的闭合性气胸。 二、排气疗法 (一)胸腔穿刺抽气 适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者。一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次。张力性气胸病情危急，应迅速解除胸腔内正压以避免发生严重的并发症，紧急时亦需立即胸腔穿刺排气，无其他抽气设备时，为了抢救患者生命，可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的。

(二)胸腔闭式引流 适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者。无论其气胸容量多少，均应尽早行胸腔闭式引流。 三、化学性胸膜固定术 由于气胸复发率高，为了预防复发，可胸腔内注入硬化剂，产生无菌性胸膜炎症，使脏层和壁层胸膜粘连，从而消灭胸膜腔间隙。

主要适用于拒绝手术的下列患者：1)持续性或复发性气胸；2)双侧气胸；3)合并肺大疱；4)肺功能不全，不能耐受手术者。常用的硬化剂有多西环素、滑石粉等，用生理盐水60~100ml稀释后经胸腔导管注入，夹管1~2小时后引流；或经胸腔镜直视下喷洒粉剂。

四、手术治疗 经内科治疗无效的气胸可为手术适应证，主要适用于长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者。手术治疗成功率高，复发率低。 (一)胸腔镜 (二)开胸手术

五、并发症及其处理 (一)脓气胸 (二)血气胸 (三)纵隔气肿与皮下气肿

原发性支气管肺癌

[基本概念] 肿瘤细胞源于支气管粘膜或腺体，常有区域性淋巴结和血行转移，早期常有刺激性咳嗽、痰中带血等呼吸道症状，病情进展速度与细胞的生物特性有关。 [流行病学] 肺癌居男性恶性肿瘤首位 [病因和发病机制] 病因和发病机制迄今尚未明确。

一、吸烟 已经公认吸烟是肺癌的重要危险因素 二、职业致癌因子 已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、无机砷化合物、二氯甲醚、铬及其化合物、镍、氡、芥子气、氯乙烯、煤烟、焦油和石油中的多环芳烃、烟草的加热产物等。 三、空气污染 空气污染包括室内小环境和室外大环境污染。

四、电离辐射 五、饮食与营养 动物实验证明，维生素A及其衍生物 胡萝卜素能够抑制化学致癌物诱发的肿瘤。 六、其他 美国癌症学会将结核列为肺癌的发病因素之一。有结核病者患肺癌的危险性是正常人群的10倍。其主要组织学类型是腺癌。 近年研究表明，肺癌的发生与某些癌基因的活化及抑癌基因的失活密切相关。

[病理和分类] 一、按解剖学部位分类 (一)中央型肺癌 (二)周围型肺癌 二、按组织病理学分类 (一)非小细胞肺癌（NSCLC） 1、鳞状上皮细胞癌 2、腺癌 包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管-肺泡细胞癌、实体癌粘液形成。 3、大细胞癌 包括巨细胞癌、透明细胞癌。 4、其他 腺鳞癌、类癌、支气管腺体癌（腺样囊性癌、粘液表皮样癌）等

(二)小细胞肺癌 包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型 [肺癌临床分期] [临床表现] 一、由原发肿瘤引起的症状和体征 (一)咳嗽 (二)咯血 (三)喘鸣 (四)胸闷、气短 (五)上腔静脉阻塞综合征 (六)Horner综合征

三、肺外转移引起的症状体征 1、转移至中枢神经系统 2、转移至骨骼 3、转移至肝 4、转移至淋巴结 四、癌作用于其他系统引起的肺外表现 包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变，又称伴癌综合征

1、肥天性肺性骨关节病 2、分泌促性腺激素 3、分泌促肾上腺皮质激素样物 4、分泌抗利尿激素 5、神经肌肉综合征 6、高钙血症 [影像学及其他检查] (一)中央型肺癌 (二)周围型肺癌 (三)细支气管-肺泡细胞癌 有结节型与弥漫型两种表现

二、电子计算机X线体层显像（CT） CT的优点在于能够显示一些普通X线检查所不能发现的病变，包括小病灶和位于心脏后、脊柱旁、肺尖、近膈面及肋骨头部位的病灶。CT还可显示早期肺门和纵隔淋巴结肿大。 三、磁共振显像 在明确肿瘤与大血管之间的关系上明显优于CT 四、单光子发射计算机断层显像 利用肿瘤细胞摄取放射性核素数量与正常组织之间的差异，进行肿瘤的定位、定性诊断和诊断肿瘤骨转移，方法简便、无创

五、正电子发射计算机体层显像（PET） PET可探查局部组织细胞代谢有无异常。注入体内的18-氟-2脱氧D-葡萄糖（FDG）相应地在肿瘤细胞内大量积聚，其相对摄入量可以反映肿瘤细胞的侵袭性及生长速度，故PET可用于肺癌及淋巴结转移的定性诊断 六、痰脱落细胞检查 七、纤维支气管镜检查 八、经胸壁细针穿刺活检 九、纵隔镜检查

十、胸腔镜检查 十一、其他细胞或病理检查 十二、开胸肺活检 十三、肿瘤标记物检查 [诊断] 特别对40岁以上长期重度吸烟有下列情况之一者，应作为可疑肺癌对象进行相关检查：无明显诱因的刺激性咳嗽持续2~3周，治疗无效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变；持续或反复在短期内痰中带血，而无其他原因可解释；反复发作的同一部位的肺炎，特别是肺段性肺炎；原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显著；

原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）；X线片上有局限性肺气肿或段、叶性肺不张；孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者；原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者；无中毒症状的胸腔积液尤其是血性、进行性增加者 [鉴别诊断] 一、肺结核 (一)肺结核球 (二)肺门淋巴结结核 (三)急性粟粒性肺结核

二、肺炎 三、肺脓肿 四、结核性渗出性胸膜炎 [治疗] 非小细胞肺癌与小细胞肺癌的治疗原则不同：1)非小细胞肺癌：早期患者以手术治疗为主，可切除的局部晚期（IIIa）患者可采取新辅助化疗+手术治疗±放疗；不可切除的局部晚期（IIIb）患者可采取化疗与放疗联合治疗，远处转移的晚期患者以姑息治疗为主。2)小细胞肺癌：以化疗为主，辅以手术和（或）放疗。

一、化学药物治疗 (一)小细胞肺癌 1、EP方案 2、EC方案 3、CAV方案 4、ACE方案 5、VIP方案 6、单药方案 (二)非小细胞肺癌 1、EP方案 2、GP方案 3、NP方案 4、TP方案 5、MIC方案 6、MVP方案 7、ICE方案

二、手术治疗 三、放射治疗 四、其他局部治疗方法 五、生物反应调节剂 六、中医药治疗 [预防] [预后]

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

[概念] 是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。

ALI和ARDS为同一疾病过程的二个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段。ALI概念的提出主要有三个意义：1)强调了ARDS的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐渐发展为典型的ARDS。2)可在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。3)按不同发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。

[病因和发病机制] 一、病因 可分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺直接损伤，包括：1)化学性因素；2)物理因素；3)生物性因素。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。

二、ALI/ARDS的发病学 急性肺损伤的发生机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。

肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI与ARDS发生、发展的关键环节。ALI的多种发病机制基础上，可进一步发生弥散障碍、通气功能障碍以及通气/血流比例失调，导致ARDS。呼吸窘迫的发生机制主要有：1)低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；2)肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。由于呼吸的代偿，PaCO2最初可以表现降低或正常。极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。

[病理] ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。 [临床表现] ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发性肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

[实验室及其他检查] 一、X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，大片阴影中可见支气管充气征。 二、动脉血气分析 典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，PH升高。正常值为400~500，在ALI时<=300，ARDS时<=200。 三、床边肺功能监测

四、血流动力学监测 PAWP一般<12mmHg，若>18mmHg则支持左心衰竭的诊断。 [诊断] 1、有ALI/ARDS的高危因素 1)直接肺损伤因素；2)间接肺损伤因素 2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 3、低氧血症 ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧分数值（FiO2）<=300；ARDS时PaO2/FiO2<=200 4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影 5、PAWP<=18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿

[鉴别诊断] 排队大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。 [治疗] 治疗目标包括：改善肺氧合功能，纠正缺氧，保护器官功能，防治并发症和治疗基础病。治疗措施包括：积极治疗原发病，氧疗，机械通气（应用呼气末正压）以及调节机体液体平衡等。 一、纠正缺氧 高浓度给氧，使PaO2>=60mmHg或SaO2>=90%。

二、机械通气 应尽早进行机械通气，ALI阶段的早期轻症患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽快行气管插管或切开行有创机械通气。机械通气的目的是提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。ARDS的机械通气治疗采用肺保护性通气策略，主要措施如下： 1、呼气末正压（PEEP） 2、小潮气量

三、液体管理 应合理限制液体入量 四、积极治疗原发病 原发病是ALI/ARDS发生和发展最重要的因素， 必须及时治疗。 五、营养支持与监护 ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营 养。 六、其他治疗 糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮在ALI/ARDS的治疗中可能有一定价值。 [预后]