台北市立聯合醫院陽明院區 家醫科 黃雍宗醫師 高尿酸血症與痛風 台北市立聯合醫院陽明院區 家醫科 黃雍宗醫師
大綱 痛風盛行率 痛風的成因 痛風的臨床表現 影響痛風的因子 痛風的治療
痛風盛行率 1986-1989 盛行率為0.5% 1993-1996 大於45歲的人口中 男性佔 22% (UA > 7.7mg/dl )女性佔23%(UA>6.6 mg/dl) 停經後婦女痛風的盛行率與男生相近
痛風的成因 McCarty and Hollander 首先再人體膝關節液中發現尿酸單鈉鹽(monosodium urate--MSU) 1.一但MSU在關節液中行成的話若未接受治療則MSU結晶並不會消失 2.即使在無痛風發作的關節腔中也會有細胞吞噬結晶所造成的發炎現象
痛風的成因 巨噬細胞會吞噬MSU造成局部亦或是全身性的發言反應 造成痛的原因則是 interleukin-10 and prostaglandin D的分泌 造成局部的紅熱種痛 分化越成熟的巨噬細胞可以有效的調節對發炎反應的程度
痛風的臨床表現 痛風是40歲以上的男性最常見的關節痛的疾病之一 臨床上可分為四期 1.無症狀高尿酸血症 2.急性痛風關節炎發作 3.無痛風發作期 4.慢性痛風石痛風
痛風的臨床表現 影響尿酸石的成因 1.酸性尿(PH <5.5 mg/dl) 2.脫水 3.高尿酸尿
痛風的臨床表現 發作特徵以局部性關節的紅熱腫痛為主 其他伴隨症狀包含發燒畏寒疲倦 第一次發作的部位以第一蹠趾骨關節佔了一半以上 其他依序為腳背,腳跟,膝蓋,手腕,手指關節及手肘 慢性痛風石通常出現於反覆性痛風發作10年以上
影響痛風的因子 飲食 飲酒 肥胖 高血壓與利尿劑
飲食 肉類(牛肉豬肉羊肉)海鮮 動物性高普林食物才與痛風發作有關 低脂奶類蛋白質也能降低血中尿酸濃度 富含纖維葉酸維他命C可避免痛風發生
飲酒 啤酒是唯一被公認含有大量普林的酒類 適量的葡萄酒(120 ml/day ) 短時間大量的飲酒會造成短暫性的乳酸血症(Lactic acidemia) 使腎臟尿酸鹽排泄減少血中尿酸增加
肥胖 BMI > 35KG/M2 相對危險性為正常體重的2倍 尤其以中廣型肥胖的腰圍身高比與痛風有明顯的相關 另外 肥胖導致尿酸製造增加以及尿酸排泄減少
痛風的治療 三階段 1.治療急性痛風的發作 2.降低過多的尿酸 3.預防急性痛風的發作
急性痛風關節炎的藥物治療 口服秋水仙素(colchicine) 口服 NSAIDs 關節腔內皮質類固醇注射 口服全身性皮質類固醇 促皮質素(corticotropin)
慢性痛風關節炎的治療 必須將尿酸維持在6 mg/dl 以下 一般建議 急性痛風期間不使用降尿酸藥物通常等痛風緩解6-8星期後再開始使用 降尿酸藥物---促尿酸尿藥物(uricosuric)控制尿酸(uricostatic-xanthine oxidase inhibitor ) 尿酸分解(uricolytic)
促尿酸尿藥物 作用: 抑制腎臟近端小管對尿酸的在吸收增加腎臟的排泄尿酸量 令可以使用重碳酸鈉來鹼化尿液 1.probenecid (procid) 500-1000 mg tid 2.benzbromarone(urinorm) CCR>25 25-100 mg qd 肝毒性 3.fibronised fenofibrate 降血脂用可促進尿酸排泄 4.Losartan(ARB) 降血壓外還可促進尿酸排泄 另外還可提高尿液的酸鹼值
控制尿酸藥物 1.Allopurinol 14天內可達最佳的降尿酸效果 半衰期為40分鐘 100-300 qd max 800 mg creatine > 2 劑量要減半 2.febuxostat 唯一試驗中非普林選擇性抑制劑 主要由肝臟代謝 輕度中度腎功能缺乏亦可使用
尿酸分解藥物 Urate oxidase 在人類身上無 可以將 urate- allantoin尿囊素 目前 uricozyme 用於惡性腫瘤引起的高尿酸血症
預防性秋水仙素 降尿酸藥物併用秋水仙素可以預防85%的人急性痛風發作 不過在尿酸濃度下降或無痛風發作1-3個月就該停用 然而單獨使用秋水仙素目前文獻上尚無定讞