麻醉与循环 牡丹江医学院麻醉教研室

教学目的 掌握麻醉与心律失常的联系 . 掌握心脏泵血功能、调节因素、影响因素及麻醉对其影响 掌握动脉血压与静脉血压及其影响因素、调节和麻醉对其影响 掌握其调节机制及麻醉对冠脉循环与脑循环的影响

目录 心脏的电活动 心脏的泵血功能 血压 冠脉循环与脑循环

心脏的电活动

心肌细胞的电活动 静息电位 静息状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差. 动作电位 心肌细胞兴奋过程中产生的并能传播出去的电位变化.

静息电位（resting potential） 正常成人约为-90mV 其形成机制主要是Ek 高K （使膜两侧K浓度梯度减小）,低K（使膜对K通透性减小）均可使细胞内K外流减少,细胞易发生除极.

动作电位（action potential） 以心室肌细胞为例 （1）去极化过程：又称为0期（phase 0） 从-90mV→+30mV，约1~2ms 去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化

动作电位（action potential） （2）复极过程：从0期去极化→静息电位 1期（phase 1） 从+30mV→0mV 约10ms主要为一过性外向电流（transient outward current, Ito）引起,为K+外流 （ Ito 通道） 2期（Phase 2）:膜内电位停滞于0mV左右，常称平台期（plateau），持续约100~150ms, 主要为Ca内流（L型Ca2+通道, ,即慢Ca 通道）

动作电位（action potential） Ca2+通道阻断剂对平台期有何影响？ Ca2+通道阻断剂可阻断L型(long-lasting channel)Ca2+通道,使平台期提前结束而使之缩短，并降低平台期的电位水平。

动作电位（action potential） 3期（phase 3）：又称快速复极末期。0mV左右→ -90mV，约100~150ms。 机制：L型Ca2+通道关闭，Ca+内流停止，而K+外流（K通道）进行性增加所致。

动作电位（action potential） 4期（phase 4）：膜电位稳定于-90mV，恢复细胞内外离子的正常分布 Na+-K+泵 排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布 Na+-Ca2+交换体（Na+-Ca2+ exchanger）Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量。

动作电位（action potential） 予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？ 洋地黄类药物抑制Na+-K+泵就可降低Na+的内向浓度梯度而使Na+-Ca2+交换减弱，Ca2+的外排减少，进而可加强心肌收缩力量。

其他细胞的动作电位 浦肯野细胞的动作电位与心室肌细胞相似,但有4期自动去极化 窦房结,房室交界细胞的动作电位波形与形成机制不同于心室肌,无明显1,2期, 4期也不稳定可自动去极化

心肌细胞的电生理特性分类 快反应细胞 （快慢看0期） 慢反应细胞 非自律细胞 自律细胞 （自律与否看4期） 心房肌,心室肌 浦肯野细胞 结区 窦房结,房室交界细胞

兴奋性（excitability）是指具有对刺激产生兴奋的能力或特性. 高低可用阈值作为衡量指标。阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。

兴奋性的周期性变化 有效不应期 1） （effective refractory period, ERP）： 0期去极化到3期复极至-60mV， 绝对不应期（absolute refractory period） 0期去极化到3期复极化至-55mV （2）相对不应期（relative refractory period）：复极化-60mV至-80mV的时间 （3）超常期（supernormal period）：膜内电位由-80mV恢复到-90mV

决定和影响心肌兴奋性的因素 （1）静息电位与阈电位之间的差值：静息电位（或最大复极电位）绝对值增大或阈电位水平上移，→二者间差值增大→兴奋性降低。 （2）离子通道的性状： Na+通道是否处于备用状态，是快反应细胞当时是否具有兴奋性的前提， 正常静息电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键 问题: 高K对心肌兴奋性有和影响?

兴奋性与心律失常 （1）易损期（vulnerable period）: 在整个心房或心室中，当相对不应期开始之初有一个短暂的时间，在此期间应用较强的刺激（阈上刺激）容易发生纤维性颤动. 心房的易损期位于QRS波末到ST段开始后20ms。 心室的易损期在心电图的T波升支到达顶峰之前约30ms的时间内。 R落入T现象（R-on-T phenomenon)

兴奋性与心律失常 （2）动作电位时程（action potential duration, APD） 从0期除极化开始到3期复极化完毕而恢复 静息电位的时间 （3）ERP/ APD的意义 比值增大,减少期前收缩,阻断兴奋的折返,有抗心律失常作用.

潜在起搏点（latent pacemaker） 自律性 组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性即自律性. 高低可用单位时间（每分钟）内自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率来衡量。 窦房结的自律性最高 , 4期自动除极是产生自律性的基础 心脏的起搏点: 正常起搏点（normal pacemaker） 异位起搏点（ectopic pacemaker） 潜在起搏点（latent pacemaker）

决定和影响自律性的因素 （1）最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距小，自律性增高 （2）4期自动去极化速度（起主要作用）： Ach可降低窦房结细胞自律性 NA可使4期自动去极化速度和自律性增高。

自律性与心律失常 （1）正常自律性的改变 （2）异常自律性 （3）触发活动（trigger activity） 后除极（afterdepolarization)是指在动作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位振荡，若除极达到阈电位即可产生单个或一连串的动作电位，即触发性活动

传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性（conductivity）。 传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量 决定和影响传导性的因素 包括: 心肌细胞的结构 0期去极化的速度和幅度

心脏内兴奋传导途径 心房肌 窦房结 房室交界 心室肌 左右束支 房室束 浦肯野 纤维网

心脏内兴奋传导途径 浦肯野纤维的闸门机制（gating mechanism):心室浦肯野纤维网的远端，兴奋时ERP /APD值最大， 可阻止过早的激动传至心室，又可防止心室肌的兴奋向浦肯野纤维逆向传导

兴奋在心脏内的传导特点 （1）心肌细胞间直接电传递 （2）通过特殊传导系统有序传播兴奋 （3）心脏内兴奋传导速度不均一 传导最慢：房室结－房室延搁（atrioventricular delay） 意义：房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行,有利心室血液充盈. （4）特殊传导系统对快速兴奋具有过滤保护作用 房室交界的细胞不应期长

传导性与心律失常 传导性降低可由于传导阻滞或兴奋折返而形成心律失常。 （1）传导阻滞 诱因: 1)膜电位降低2)不应期传导3）不均 匀传导 (2)兴奋折返 成因:①有一折返通路；②折返通路中存 在单向阻滞(unidirectional block) ;③传导减慢或不应期缩短。

麻醉与心律失常 （一）自主神经平衡失调 交感神经 迷走神经 （二）电解质紊乱 高K血症 低K血症 （三）麻醉用药

二节、心脏的泵血功能 心脏泵血过程 基本机制(mechanism): 动力：压力梯度(高→低) 血流单方向:心肌的舒缩→ 室内压变化→瓣膜开闭→ 血流方向

二、心脏泵血的过程和机制 (一)心动周期(Cardiac cycle) 定义：心房或心室每收缩和舒张一次称为一个心动周期。 心律75次/分时心动周期为0.8秒。

1.心室收缩期(Ventricular systole) (1)等容收缩期(isovolumetric contra- ction phase): 心室肌收缩→室内压 >房内压→ 房室 瓣关闭(产生第一心音),但室内压仍然<动脉压→动脉瓣没开→ 心肌等长收缩,心室 容积不变。 a.持续0.05s, 若BP升高,此期延长 b.此期室内压急剧升高。

(2)射血期(ejection phase) 快速射血期(rapid ejection):心室肌继续收缩→室内压上升>动脉压→动脉瓣开放→血由心室射入动脉。 a.此期血流速快,射血量大,占总射血量70％,持续0.1s; b.容积缩小,室内压达峰值。 减慢射血期(slow ejection):室内压由峰值逐渐下降→射血速度↓，靠惯性射血。射血量占总量30%,持续0.15s

2.心室舒张期(Ventricular diastole) (1)等容舒张期 (isovolumetric relaxation phase) 心室肌舒张→室内压 <动脉压→ 动脉瓣关闭(产生第二心音)→室内压 仍然>房内压→房室瓣没开→心室容 积不变。持续0.06s~0.08s。此期室内 压急剧下降。

(2)心室充盈期(filling phase) 快速充盈期(rapid filling)：心室舒 减慢充盈期(slow filling):房-室压力梯度减小→少量血液慢速入室。此期持续时间0.22s,且大部分时间处于全心舒张, 但室舒期的最后0.1s→开始下一心动周期的房缩期 (atrial systole)。

1.心房收缩期 2.等容收缩期 3.快速射血期 4.减慢射血期 5.等容舒张期 6.快速充盈期 7.减慢充盈期

心动周期中心房内压的变化 a波:心房收缩; c波:室缩,房室瓣关闭,上凸; x波:室射血,房室瓣向下牵曳;v波:静脉血入房; y波:房室瓣开,血液由房入室； 波动范围:左房2~12mmHg;右房0~5mmHg

心音 heart sound 心音 第一心音 第二心音 产生时间 心室收缩期开始 心室舒张期开始 心音 第一心音 第二心音 产生时间 心室收缩期开始 心室舒张期开始 产生原因 1.房室瓣关闭； 1.动脉瓣关闭； 2.心室射血冲击 2.血液冲击动脉 血管及血液涡 壁根部及心室 流引起的振动 内壁振动 声音性质 音调低、钝 音调高、亢 持续时间 0.12~0.14s 0.08~0.1s 听诊部位 左锁骨中线第五 胸骨右,左缘第二肋间隙 肋间隙(即心尖部) (主,肺动脉瓣听诊区)

一、心肌收缩的特点 1.对细胞外Ca2+的依赖性: “钙触发钙释放”（calcium-induced calcium release） 2.“全或无”式收缩:细胞间呈缝隙连接 3.不发生强直收缩:有效不应期长

二、心输出量及其影响因素 ㈠心输出量（cardiac output)。 1、心输出量: 一侧心室每分钟射出的血液 量称每分心输出量。 心输出量=每搏量×心率　 正常成人在安静状态下约为5 L/min,剧烈运动可达25～35L/min.

二、心输出量及其影响因素 2、心力贮备（cardiac reserve）或泵功能贮备: 心输出量随机体代谢需要而增加的能力 3、心脏指数:以每平方米体表面积计算心输出量 来衡量心脏功能,可用于不同个体间 心脏功能的分析比较。 心脏指数约为3.0-3.5L/min. ㎡ 4.射血分数（ejection fraction）：搏出量与心 室舒张末期容积的百分比 正常人约55%-65%。

2.每分输出量(minute volume)和 心指数(cardiac index) 每分输出量(心输出量cardiac output): 定义:一侧心室每分钟射出的血量。 公式:每分输出量=搏出量×心率 minute volume = stroke volume×heart rate ≈ 5~6L/min 左右两心室心输出量基本相等。

四、心泵功能贮备 cardiac reserve 心输出量随机体代谢而增加的能力。 以心脏每分钟能射出的最大血量即最 大心输出量表示。 心率贮备:静息心率2倍(160~180次/分) 末期容积 收缩期贮备 35～40ml(55→15~20ml) 舒张期贮备 15～20ml(125→140ml)

≈125ml ≈55ml

二、心输出量及其影响因素 ㈡影响心输出量的因素 前负荷 凡影响每搏输出（stroke volume）和（或）心率的因素都可改变心输出量。 后负荷 包括 心肌收缩能力 心 率 心室收缩 的同步性

二、心输出量及其影响因素 ⑴前负荷（preload):心肌收缩前所负载的负荷 ①衡量心室前负荷的指标 *心室舒张末期容积（是反映心室前负荷的良好指标） *心室舒张末期压力 ②实际工作中常用心室舒张末期压力来反映前负荷。

二、心输出量及其影响因素 心室压力一容积曲线： 只有在心室容积与心室内压力变容积化呈直线相关时才可靠 并受心室顺应性的影响

二、心输出量及其影响因素 ③肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure, PCWP) 反映肺毛细血管的压力，正常值为5--12mmHg。 肺泡压不能大于左房压，否则所测得PCWP仅反映肺泡压。若二尖瓣正常，测量的PCWP通过左房压可较好地反映左室舒张末期压力。 右心室舒张末期压力可通过测中心静脉压来估计。

二、心输出量及其影响因素 ④心室功能曲线: Ⅰ、充盈压12~15 mmHg为最适前负荷. 静息时为5~6mmHg，远离最适前负荷，有较大的前负荷储备 Ⅱ、 充盈压在15~20 mmHg，曲线平坦 说明此范围内充盈压对泵血影响不大 Ⅲ 、>20mmHg曲线平坦或轻度下倾，无明显的降支

二、心输出量及其影响因素 心室功能曲线

二、心输出量及其影响因素 为什么心室功能曲线无明显的降支？ 机制 心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维，加之心室由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展性较小，静息被动张力大，从而阻止心肌细胞过度拉长，使心肌肌小节的初长度一般不会超过2.25~2.30μm，而不出现降支。

二、心输出量及其影响因素 * 意义 可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。

二、心输出量及其影响因素 ⑤异长自身调节: 通过心肌细胞本身初长的改变而引起心肌收缩强度的变化称为异长自身调节 意义: 1)维持每搏输出量与静脉回 流量相平衡的调节中起有重要的作用 2)在左右心室之间输出量的平衡协调中也起重要作用。

二、心输出量及其影响因素 影响前负荷的因素 ⑴心室充盈时间：心率增快，心室舒张期和充盈时间均缩短， 心室充盈减少。 ⑵静脉回流速度：静脉回流增快，心室充盈量增多，搏出量增 大。 ⑶心包内压：心包积液时，心包内压增高，可妨碍心脏充盈， 搏出量减少。 ⑷心室顺应性：心室顺应性高时，心室充盈量增多，反之，充 盈量减少

二、心输出量及其影响因素 ⑵后负荷：心肌开始收缩时才遇到的负荷或阻力称后负荷（afterload) ①衡量心室后负荷的指标-----平均动脉压，以外周阻力来代表后负荷则最为合适。

二、心输出量及其影响因素 ②在整体条件下，正常人主动脉血压于80~170mmHg范围内变化时，随lBP增高→搏出量的减少→左心室残余血量增多→左心室舒张末期容积增大，通过异长自身调节使心肌收缩增强，心排出量无明显改变。

二、心输出量及其影响因素 ⑶心肌收缩能力（myocardial contractility）心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。这种与初长度无关而改变心肌收缩性能的调节，称等长调节。

二、心输出量及其影响因素 从心肌细胞收缩的内在机制分析，决定收缩强度的关键因素是肌浆内Ca2+的浓度，而决定缩短速度的关键是横桥ATP酶的活性。 心肌收缩能力降低是心力衰竭的主要发生原因。

二、心输出量及其影响因素 ⑷心率： 整体内加快心率是提高心输出量的有效因素。 心率＞180次/分，会引起心室充盈的时程缩短，每搏输出量明显减少而使心排出量降低﹝此临界值有个体差异﹞。 心率＜40次/分，心排出量也降低

心率的调节 ①一定范围内，心率↑→心输出量↑ 心率过快＞180次/分→舒张期明显变 短→充盈量↓→搏出量↓→心输出 量↓ 心率过慢<40次/分→舒张期过长→因 充盈量已达极限，不能再增加充盈 量→心输出量↓ ②心率↑→心肌胞内Ca2+浓度↑→心 肌收缩能力↑(阶梯现象) ③影响心率因素： (staircase phenomenon) 神经：交感(+)、副交感(-) 体液：E、NE、甲状腺素、体温等。

二、心输出量及其影响因素 ⑸心室收缩的同步性 在正常心脏，心房的兴奋和收缩在先，心室的兴奋和收缩在后。心室本身的兴奋过程是通过特殊传导系统（希氏束和浦肯野系统）快速传播的，心室肌各个节段按一定顺序、几乎同步地收缩。

二、心输出量及其影响因素 ㈢静脉回流与心输出量 静脉回心血量是决定心泵功能的一项重要因素 右心房压的变化 可影响静脉回心血量

二、心输出量及其影响因素

二、心输出量及其影响因素 两室间的串联性相互作用 ㈣左右心室输出量的平衡协调 左右心室为相互串连的两个血泵，正常情况下，两室的每搏输出量并非绝对相同，但经过调整，两室的搏出量可很快取得平衡。 两室间的串联性相互作用 室间隔的直接相互作用 心包的作用

三、心泵功能的神经调节 ㈠心交感神经： 其兴奋放去甲肾上腺素可引起心率加快（正性变时作用）、心肌收缩能力增高（正性变力作用）、房室交界传导速度加快（正性变传导作用），使心输出量大大增加。

三、心泵功能的神经调节 ㈡心迷走神经： 兴奋释放乙酰胆碱。 右心迷走神经主要支配窦房结，左心迷走神经主要支配房室交界，对心肌的抑制无差别。

四、心功能不全和心力衰竭 1、心力衰竭： 是指在有适当静脉回流的情况下，心输出量绝对或相对的减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理生理状态。 2、心功能不全和心力衰竭的本质是相同的，只是在程度上有所区别。 3、循环衰竭(circulatory failure）

四、心功能不全和心力衰竭

五、麻醉对心输出量的影响 除麻醉药物本身对心肌直接作用外，还可通过作用于自主神经而对心肌发挥间接影响。 氧 化 亚 氮 异 氟 烷 七 氟 地 氟 烷 恩 氟 烷 氟 烷 对心肌的直接抑制程度

五、麻醉对心输出量的影响 麻醉药物还可通过影响静脉血管的舒缩活动而影响静脉回心血量，间接影响心输出量。 循环淤血 椎管内麻醉 心输出量 交感神经阻滞 周围血管扩张 心输出量 下降 回心血减少

思考题 1、麻醉对心输出量的影响 2、心输出量及其影响因素 3、心肌收缩的特点: 3、心肌收缩的特点:　 ⑴、对细胞外Ca2+的依赖性: “钙触发钙释放”（calcium-induced calcium release） ⑵、“全或无”式收缩:细胞间呈缝隙连接 ⑶、不发生强直收缩:有效不应期长

第三节、血压（blood pressure） 概念：血管内的血液对血管壁的侧压强。 通常所说的血压，一般指动脉血压。 由于血流阻力的存在， 自动脉到静脉血管内血压逐渐下降。 单位:Pa(牛顿/米2,N/m2); mmHg 1mmHg =133Pa =0.133kPa

一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 血液流变学（hemorheology）：是研究血液及其成分的流变性质及其变化规律的科学。 一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 血液流变学（hemorheology）：是研究血液及其成分的流变性质及其变化规律的科学。 微循环中血液的正常灌注不仅取决于压力和阻力，也有赖于正常的血液流态。

一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 在不同横截面的管道中， V=Q/A ㈠血流量 (blood flow) 一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 ㈠血流量 (blood flow) 1、流量与流速： (velocity of blood flow) 血流量是指单位时间内流经血管某一截面的血量，也称容积速度，其单位通常以每分钟的毫升数（或升数）来表示。 在不同横截面的管道中， V=Q/A

V为液体的平均流速（(cm/s), D为管径（cm),Ｐ为液体的密度（g/cm3 ), η为血液粘滞度 一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 2．层流 (laminar flow)和湍流 (Poiseuille’s low): 为保持同样的流量，湍流较层流需更大的压力梯度 Re二VDp/η V为液体的平均流速（(cm/s), D为管径（cm),Ｐ为液体的密度（g/cm3 ), η为血液粘滞度

2.血流方式 ①层流 laminar flow：液体中各质点流动方向均与血管长轴平行一致。 情况 下各 层血 液的 流速

②湍流 Poiseuille’s low 血流速度加快到一定程度,液体中各质点流动方向不一致。此时, Q与血管两端压力差平方根成正比。 产生涡流条件:Reynolds经验公式 VDρ (V血液平均流速,cm/s) Ｒe= (D管腔直径,cm) η (ρ血液密度,g/cm3) (η血液粘滞度,dyn•s/cm2,泊) Re>2000 发生湍流

一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 3、流速与压强的关系 一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 3、流速与压强的关系 柏努力（Bernoulli）定理指出，液体在管道中流动时 ， 单位体积液体的总的液压能即动能（ PV2 /2)、势能（pgh)和压强（P)三者之总和为一恒量，即： pv2 /2＋pgh十P＝恒量

一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 4、泊肃叶（Poiseuilli)定律： Q＝ π △Pr4 /8lη 一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 4、泊肃叶（Poiseuilli)定律： (Poiseuille’s low) Q＝ π △Pr4 /8lη 为临床安全施行控制性降压提供依据。 ∏

一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 R= △P /Q ㈡血流阻力： (blood flow resistance) 一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 ㈡血流阻力： (blood flow resistance) 血液在血管内流动时所遇到的阻力称为血流阻力。 血流阻力主要有两个来源：血液与管壁之间的摩擦阻力，受血管半径与长度的影响； R= △P /Q

一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 ㈢血液的流变学特性 物体在适当的外加压力作用下能流动或变形的特性称为该物体的流变性。 一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 ㈢血液的流变学特性 物体在适当的外加压力作用下能流动或变形的特性称为该物体的流变性。 血液的流变性包括血液的粘滞性、粘弹性和触变性等。

一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 1、粘滞性 ：是液体本身的一种特性 一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 1、粘滞性 ：是液体本身的一种特性 液体的粘滞性不随切率的变化而改变，称为牛顿液（Newtonian fluid)。血浆属于牛顿液。 若液体的粘滞性随着切率的减低而增大，称为非牛顿液（non-Newtonian fluid)。全血属于非牛顿液。

一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 2、粘弹性和触变性： 一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 2、粘弹性和触变性： 对于停止流动的血液，必须施加足够的切变应力方可引起流动。这种引起血液开始流动所需的最小切应力称屈服应力（ yield stress)。 在一定切应力作用下，血液的粘度将随着切应力作用时间的延长而减小，这种性质称为触变性（thioxtropy)。 粘弹性和触变性均与红细胞聚集形成的缗钱状叠连有关。

通过影响红细胞的聚集和变形影响血液粘度的高低 一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 ㈣影响血液粘度的因素 1、切变速率 2、红细胞比容 3、红细胞的聚集性和变形性 通过影响红细胞的聚集和变形影响血液粘度的高低 血液粘度随红细胞比容的增大呈指数增高 红细胞的聚集性 低切变速率 变形性 高切变速率

同一血管中平均切变速率与平均血流速度成正比 一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 同一血管中平均切变速率与平均血流速度成正比 4、血流速度 5、血管口径 6、温度 法-林效应与法-林效应逆转 血液的粘度随着温度的降低而升高。

一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 ㈤血液稀释疗法的生理学基础 1、概念： 一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 ㈤血液稀释疗法的生理学基础 1、概念： 血液稀释:（hemodilution)是通过降低血细胞比容及血浆蛋白浓度，从而使血液粘度降低，血流状态改善的治疗方法。

一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 2、意义： 一、血流动力学和血液流变学 的基本概念 2、意义： 降低红细胞比容、血浆纤维蛋白原、球蛋白的浓度，使红细胞的聚集性也降低，从而能迅速有效地减轻各种原因引起的血液高粘滞状态。 对于微循环障碍的恢复十分有益。

二、动脉血压和静脉血压 ㈠动脉血压及其意义 动脉血压（arterial blood pressure）是指动脉内的血液对血管壁的侧压强，但一般所说的动脉血压是指主动脉压。 收缩压和舒张压的差值称为脉搏压 平均动脉压=舒张压十1/3脉压 维持一定高度的动脉血压以推动血液的流动、维持血管的开放，才能保证向全身各器官的血液供应

收缩期 －心室肌的收缩力 舒张期 －大动脉弹性回缩力 （使血流连续不断并缓冲血压） 1．动脉血压的形成 ①血管内足够的血液充盈―前提 ②血流的动力 ③血流的阻力―阻力血管尤其小动脉 和微动脉的口径 动脉壁顺应性(compliance) C=△V/△P 收缩期 －心室肌的收缩力 舒张期 －大动脉弹性回缩力 （使血流连续不断并缓冲血压）

2. 动脉血压的正常值 1)收缩压 systolic pressure 收缩期动脉血压的最高值 100~120mmHg 13. 3~16 2. 动脉血压的正常值 1)收缩压 systolic pressure 收缩期动脉血压的最高值 100~120mmHg 13.3~16.0kPa 2)舒张压 diastolic pressure 舒张末期动脉血压的最低值 60~80mmHg 8~10.6kPa

3)脉压 =收缩压－舒张压 30~40mmHg 4.0~5.3kP 4)平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压 约100mmHg 5)表示法：110/70mmHg 6)体循环各部分血压:克服阻力，消耗能量有落差： 如主动脉平均压100mmHg 直径3mm的动脉95mmHg 微动脉始端85mmHg 毛细血管始端 30mmHg 。

3.影响 Arterial pressure 的因素 ① 每搏输出量 stroke volume 每搏输出量↑→ 收缩压↑，血流速快→舒张压升高不多→脉压↑。 收缩压高低主要反映搏出量的多少。 ②心率 （heart rate ） 心率快，舒张期短→流出少，心舒末期大A内存血↑→舒张压↑(收缩压虽也↑，但不如舒张压升高明显)→脉压↓

③  外周阻力 （peripheral resistance ） 外周阻力↑→向外周流速变慢→舒张末期动脉内存血多→舒张压↑→脉压↓，舒张压高低主要反映外周阻力的大小。 ④  主动脉和大动脉的顺应性(弹性贮器作用): A硬化，顺应性小→脉压↑，使收缩压不致过高，舒张压不致过低，维持一定的脉压。 ⑤  循环血量和血管容量的比例： 二者相适应，产生体循环平均充盈压，维持正常血压 。

二、动脉血压和静脉血压 ㈡静脉血压 （Venous pressure） ①右心房是体循环的终点，压力最低，在正常情况下接近于零。 ②中心静脉压（Central venous pressure ） 右心房和胸腔内大静脉的血压； 正常值 4-12 cmH2O (0.4～1.2kPa) 高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。是观察心血管功能状态,控制输液量和速度的重要指标。 外周静脉压（Central venous pressure ） 各器官静脉的血压。

（二）重力对静脉 血压的影响 1.血液受重力影响产生一定的静水压; 2.各部分血管静水压的高低,取决于血管所处的位置与右心房水平之间 的垂直距离; 3.右房水平以下血管每下降1cm,静水压增高0.77mmHg；以上血管则重力作用使血压相应降低。

平均动脉压（(P)=心输出量（Q) X外周阻力﹝R﹞ 三、动脉血压的调节 心脏射血和外周阻力是形成动脉血压的根本因素。 平均动脉压（(P)=心输出量（Q) X外周阻力﹝R﹞ 机体通过神经和体液调节影响心输出量和外周阻力而调节动脉血压。

三、动脉血压的调节 ㈠神经调节(nervous regulation) 1、压力感受器反射 血压变化 压力感受器 心迷走中枢 交感缩血管中枢

三、动脉血压的调节 ⅰ：压力感受器反射的发动很快，但易发生适应，其主要作用是调节一时性的血压波动，尤其是对体位性低血压的调节具有重要的意义，调节有效范围为60～180mmHg。 ⅱ：压力感受器反射生理意义在于维持动脉血压的相对稳定。

三、动脉血压的调节 ２、化学感受器反射 血氧分压↓　　 二氧化碳分压↑ Ｈ＋浓度↑ 外周化学 感受器 外周化学感受器 血压

三、动脉血压的调节 血压在正常范围内波动时，化学感受器反射不参与血压的调节，该反射的调压有效范围是40～80mmHg。 化学感受器反射对心率的影响与呼吸反应有关。 肺牵张反射抑制 心迷走神经中枢　

颅内高压时也可因脑血流减少而引起脑缺血反应，使动脉血压增高，称Cushing反射。 三、动脉血压的调节 ３、脑缺血反应 只有当动脉血压低于50mmHg时，才发挥调压作用，是维持动脉血压的“最后防线”。 脑缺血反应激发快，效应强。 颅内高压时也可因脑血流减少而引起脑缺血反应，使动脉血压增高，称Cushing反射。

三、动脉血压的调节 ４、其他心血管反射 ⑴Bainbridge反射：只影响窦房结而加速心率，对心肌收缩力及外周阻力无明显影响。 快速扩容 迷走神经 有髓纤维 左右心房 心交感 神经 窦房结

三、动脉血压的调节 ⑵眼心反射 压迫眼球可反射性引起心率减慢，甚至心跳暂停。 临床上对制止室上性心动过速有一定疗效。 眼科手术时可引起眼心反射。 暂停操作，静注阿托品。

三、动脉血压的调节 ㈡体液调节 １、肾上腺素与去甲肾上腺素 受体 作用 脉 压 用途 肾上腺素 β－受体 收缩压升高为主 增 大 强心 脉 压 用途 肾上腺素 β－受体 收缩压升高为主 增 大 强心 去甲肾上腺素 α－受体 舒张压升高为主 减 小 用于升压而不宜用于强心

肾上腺素和去甲肾上腺素 Epinephrine (E) Norepinephrine(NE) 来源 肾上腺髓质 80% 20%同E 大部分交感N节后f 受体 可与α1、β1、β2结合 可与α1β1结合，与β2结合力弱 作用 心脏正性变力变时变传导 血管(α受体)→收缩(皮肤、胃肠道、肾) 血管(β2受体)→舒张(肝、骨骼肌) 总效应：血流重新分布 血管(α受体)→收缩→BP↑ 用途 强心剂 升压药

二、体液调节 (humoral regulation) (一)肾素—血管紧张素系统 Renin—angiotensin system 球 旁 器

1. 肾素的分泌: 肾素(Renin)是球旁器的颗粒(近球)细胞合成和分泌的酸性蛋白酶。 刺激肾素分泌的因素： ① BP↓→入球小A的牵张感受器(+)→肾素↑ ② 循环血量↓→小管液Na+量↓→致密斑(+) →肾素↑ ③ 交感神经(+)→近球细胞→肾素↑

2.血管紧张素(angiotensin)的生成： 血管紧张素原（肾素底物，在肝合成） ←肾素（水解作用） 血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,十肽） 　　 ←转换酶（主要在肺循环） 血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,八肽） 　　 ←血管紧张素酶A 血管紧张素Ⅲ（ angiotensin Ⅲ, 七肽）

三、动脉血压的调节 ２、肾素－血管紧张素系统(Renin—angiotensin system) 病理情况下出现动脉血压和血容量急剧变化有重要作用。 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ 肾素 促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺 有强烈的缩血管作用 　刺激醛固酮的分泌

3. angiotensin Ⅱ作用： ① 作用于中枢，使交感缩血管N紧张性提高 →BP↑ ② 作用于交感N→使末梢NE↑→BP↑ ③ 作用于微动脉和静脉血管平滑肌引起收缩 →BP↑，回心血量↑ ④ 促使肾上腺皮质球状带释放醛固酮→Na+ 重吸收↑→细胞外液↑ ⑤ 抑制减压反射，使心率减慢效应减弱

三、动脉血压的调节 ３、血管升压素 Vasopressin﹙抗利尿激素Antidiuretichormone,ADH） 具有增加肾远曲小管、集合管对水的重吸收及强烈的收缩小血管的作用。 正常情况下，血浆中的血管升压素浓度很低，主要发挥抗利尿效应，并不参与对血压的调节.

血管升压素 Vasopressin 又称抗利尿激Antidiuretichormone,ADH ⑴来源： 下丘脑 垂体后叶贮存,释放 视上核 室旁核 轴浆 ⑵作用：① 抗利尿 ② 缩血管

⑶ADH分泌调节： 血浆晶体渗透压↑、 血容量↓、BP↓、 →ADH合成释放↑ 疼、激动、O2↓

三、动脉血压的调节 (四)血管内皮生成的血管活性物质 1.舒血管物 ① 内皮舒张因子(EDRF)：化学结构是 nit(NOric oxide)。使血管平滑肌内GC激活 →cGMP↑→游离Ca2+↓→血管舒张。 ② 前列环素(prostacyclin, PGI2) 2.缩血管物质 内皮素(endothelin):内皮C合成和释放的由21个 氨基酸构成的多肽,有强烈的缩血管作用。

三、动脉血压的调节 (五)激肽释放酶-激肽系统 (Kallikrein-kinin system） (激肽原在激肽释放酶作用下→激肽) 血管平滑肌舒张 毛细血管通透性↑ (六)心房钠尿肽(心房肌合成和释放的多肽) atrial natriuretic peptide (ANP) ①外周血管舒张,搏出量↓,心率↓ ②使肾脏排水↑,排钠↑ 影响ANP释放因素: 血容量↑,BP↑,内皮素,ADH→ANP↑

三、动脉血压的调节 ４、甲状腺激素：直接作用于心肌。 分泌过多 心率增快，心收缩力增强 促进机体的代谢而致小动脉血管扩张

三、动脉血压的调节 ５、血管内皮生成的血管活性物质： 包括前列环素（prostacyclin, PGI２ )、内皮细胞衍生舒张因子（endothelial derived relaxing factor,EDRF)、内皮素等； 在维持血液的正常流动性方面发挥重要的作用。

三、动脉血压的调节 ㈢局部血流调节 ① 代谢性自身调节(如微循环的调节) ① 代谢性自身调节(如微循环的调节) 代谢产物(如CO2、H+、肌苷、ATP、K+)堆积→微A、Cap前括约肌舒张→局部血流增加→带走代谢产物 ② 肌源性自身调节(脑血管、肾血管肌源性活动:血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩。 当器官灌注压↑→血管平滑肌受牵张↑→肌源性活动↑→器官的血流阻力↑→使器官血流量不因灌注压增加而增加。

三、动脉血压的调节 ㈣ 动脉血压的长期调节 主要是通过肾脏调节细胞外液量实现的。 当细胞外液量↑→血液量也多→ BP↑→ 影响因素：ADH→肾重吸收水 醛固酮→肾重吸收钠和水

四、麻醉对动脉血压的影响 ㈠ 麻醉药物 ㈡ 神经阻滞 ㈢ 人工通气 ㈣ 体位 ㈤ 失血 ㈥ 温度

四、麻醉对动脉血压的影响 ㈠麻醉药物 强效全身麻醉药一般均能抑制循环功能，通过抑制心肌或（和）扩张血管，可引起不同程度的动脉血压下降。 血压下降的程度与剂量的大小、静脉注射的速度、麻醉的深浅以及病人循环系统代偿能力有关。

四、麻醉对动脉血压的影响 ㈡神经阻滞 椎管内麻醉时血压下降的程度主要取决于阻滞平面的高低，也与病人心血管功能的代偿能力有关。 交感神经节前纤维阻滞出现的快慢，也是决定动脉血压下降严重与否的重要因素。

四、麻醉对动脉血压的影响 ㈢人工通气 由于胸内压为负压（低于大气压）， 吸 气→胸内压↓，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张→中心静脉压↓ → 有利于静脉回流。 在呼气→静脉回流↓ 。　 因此，呼吸运动对静脉回流也起着泵的作用。

四、麻醉对动脉血压的影响 ㈣体位

四、麻醉对动脉血压的影响 ㈤失血 体循环平均充盈压是反映心血管系统充盈程度的指标。 当心脏停止跳动，血流停止，循环系统中各处的压力达到平衡时的血压，称体循环平均充盈压，约7mmHg。

四、麻醉对动脉血压的影响 ㈥温度 在温度较高的环境下容易发生直立性低血压，此系血管扩张而削弱了直立后血管收缩的代偿机制，头部易因缺血而发生昏厥。

复习参考题 1. 解释名词: 心动周期 每搏输出量 心输出量 射血分数 心指数 收缩压 舒张压 脉压 平均动脉压 中心静脉压 心动周期 每搏输出量 心输出量 射血分数 心指数 收缩压 舒张压 脉压 平均动脉压 中心静脉压 2、简述影响动脉血压的因素。 3、中心静脉压的高低主要取决于哪些因素？临床上测定中心静脉压的主要意义何在？ 4、简述影响静脉回流量的因素。 5、在正常情况下，调节血压相对稳定的重要反射是什么？简述该反射的主要过程及意义。 6、 简述心血管活动的体液调节。 7、静脉注射肾上腺素和去甲肾上腺素，血压、心率有何变化？为什么？ 8、麻醉对动脉血压的影响因素？

第四节 冠脉循环与脑循环

冠脉循环 Coronary circulation (一)解剖特点 1、左、右冠脉对心脏血供有分工： 左冠A供应左室前部； 右冠A供应左室后部和右室 2、小分支常垂直于心脏表面进入心肌： 收缩时容易受压 3、心肌毛细血管网丰富：物质交换进行快 4、侧枝吻合细小：易阻塞，不易很快建立侧枝 循环；进展缓慢的阻塞，侧枝可扩张并建新侧枝，起代偿作用

主动脉舒张压的高低 心脏舒张期的长短 (二)血流生理特点 1、血流量的多少主要取决于心肌活动，故单位克重心肌的血流量左室多于右室 2、受心肌收缩影响大，左室尤其明显。 左室等容收缩期:冠脉受压，血流急剧↓； 左室射血期：主动脉压↑→冠脉压随之↑→冠脉血流↑； 减慢射血期：冠脉血流又↓； 等容舒张期开始→压迫解除→冠脉血流阻力↓→冠脉血流迅速↑→到舒张早期达顶峰，然后逐渐减少 主动脉舒张压的高低 心脏舒张期的长短 ∴舒张期供血 的多少取决于

第四节 冠脉循环与脑循环 一、冠脉循环

一、冠脉循环 ㈡冠脉血流的调节 １、物理因素 冠脉血流量的多少决定于冠脉的有效灌注压及冠脉血流的阻力。 流入端压力=主动脉压 流出端压力=冠状窦压或右房压

一、冠脉循环 冠脉供血主要在心室舒张期,常采用反搏治疗增加冠脉供血。 体外反搏 主动脉内球囊反搏

一、冠脉循环 ２、心肌代谢因素 心肌本身的代谢水平是调节冠脉血流量的最重要因素。 冠脉病变导致主支近端狭窄时， ﹤50﹪，代谢性冠脉血流调 冠脉 主支近端狭窄 ﹤50﹪，代谢性冠脉血流调 节的潜力减少 80 ﹪~85 ﹪时，动用全部冠脉储备

冠脉血流量的调节 2、心肌本身代谢水平 冠脉血流量与心肌代谢水平成正比； 当心肌耗O2量增加→Po2↓→冠脉舒张 腺苷(adenosine) H+，CO2乳酸等 →冠脉舒张 缓激肽，PGE等 代谢产物

一、冠脉循环 ３、神经因素 心迷走神经 心交感神经 直接作用：冠脉舒张 间接作用：能使心脏活动减弱和耗氧量降低，继发性引起冠脉收缩 直接作用：冠脉收缩 间接作用：心脏活动加强，代谢加速，代谢产物引起继发性冠脉舒张

2.神经调节 迷走神经 冠脉舒张 HR↓,代谢↓ 抵消 交感神经 冠脉收缩 HR↑心肌收缩 代谢↑ 抵消 迷走神经 冠脉舒张 HR↓,代谢↓ 直接作用 抵消 受体 交感神经 冠脉收缩 HR↑心肌收缩 代谢↑ 抵消 受体 ∴整体情况下,神经因素对冠脉舒缩影响不大，主要由心肌本身代谢水平来调节。

一、冠脉循环 冠状动脉受交感神经和迷走神经的支配。 α受体 交感神经 兴奋 去甲 肾上腺素 冠脉收缩 冠脉血流 间接舒血管 加快心率 提高心肌 代谢水平

一、冠脉循环 ㈢心肌缺血与心功能 １、心肌代谢特点：按单位组织重量耗氧量计算，心肌是体内耗氧最多的组织。 ⑴心肌可广泛利用各种营养物质供能 ⑵心肌代谢几乎全是有氧代谢，供能多，耗能也多。 ⑶心肌氧储备及能量储备均少。

一、冠脉循环 心脏作功可用每搏功来表示，等于平均主动脉压和每搏量的乘积。 20﹪维持心肌基础代谢 5﹪心肌电活动 75﹪心肌收缩活动 心肌代谢产生 能量 5﹪心肌电活动 75﹪心肌收缩活动

一、冠脉循环 2、心肌缺血对心功能的影响 基本矛盾是氧的供需失衡及心肌细胞代谢产物消除不良。 心肌缺血时收缩功能障碍的主要原因是ATP生成不足及酸中毒，其中以后者更为重要。

一、冠脉循环

一、冠脉循环 在心肌短暂缺血再灌注后，尽管缺血心肌的血供迅速恢复，但其舒缩功能障碍可持续较长时间，这一现象称之为心肌顿抑。 与心脏外科手术后的左室功能不全的发生有关。

一、冠脉循环 冠脉血流长期慢性减少时心肌收缩发生可逆性降低，冠脉供血恢复后心肌收缩即可部分或全部恢复，这一现象称为冬眠心肌。 实质是心肌对冠脉供血减少的一种保护性反应。

一、冠脉循环 心肌缺血后舒张顺应性降低，其变化较收缩性能的变化发生更早，可致左室舒张末期压急剧升高和肺循环阻力增大。 能量不足影响肌浆网 对Ca2+的主动摄取 缺血时心肌舒张顺应性降低 机制 ATP不足时横桥与肌动蛋白脱离障碍 Ca2+ 内流增加，使Ca2+ 在胞浆中蓄积

一、冠脉循环

一、冠脉循环 ㈣心肌保护：基本途径是增加能量供应，减少心肌能量消耗。 1、 增加能量供应 术前应用葡萄糖、胰岛素和氯化钾（GIK液）静脉输注，可增加心肌糖原含量，提高心肌对缺氧的耐受能力。 停跳液中加人心肌代谢底物如葡萄糖或ATP、磷酸肌酸。

一、冠脉循环 2、减少心肌能量消耗 ⑴低温：体温每下降1 ℃，代谢率下降7﹪。 ⑵心脏停跳 3、药物 停跳液中常加人普鲁卡因、糖皮质激素，保护膜稳定性；加入钙通道阻滞剂和自由基清除剂，可望减轻心肌损伤。

一、冠脉循环 ㈤麻醉与冠脉循环 一般健康人心脏，吸入麻醉药对冠状血流的影响并不重要。 全身麻醉药除直接对心脏产生抑制作用外，尚可通过对自主神经的作用而对心脏产生影响，特别是浅麻醉时为甚。

二、脑循环 1、脑的血液供给： 由颈内动脉和椎动脉供血，它们进人颅内后，在脑基底部形成动脉环（Willis环），其分支分别分布于脑的各部分。

二、脑循环 2、脑循环的特点 ⑴脑血流量大、耗氧量多 。 脑的重量仅占体重的2％，但脑血流量约750ml/min，却占心输出量的15％ ⑵脑的血流量变化小。 颅腔是骨性的，其容积是固定的 ⑶ 许多物质不易进入脑组织 (血-脑脊液屏障和血-脑屏障)。

二、脑循环 血-脑脊液屏障 Blood-cerebrospinal Barrier： 在血液和脑脊液之间存在着一种特殊的屏障，可能是无孔的毛细血管壁和脉络丛细胞中存在着运输各种物质的特殊载体系统。

二、脑循环 血-脑屏障 Blood-brain Barrier 在血液与脑组织之间存在的特殊屏障，限制物质在血液和脑组织之间的自由交换。 其结构基础可能是毛细血管内皮细胞、基膜和星状胶质细胞的终足(血管周足)。

二、脑循环 血-脑脊液屏障和血-脑屏障的生理意义 保持脑组织内环境理化因素的相对稳定。 防止血液中有害物质进入脑内。 血-脑脊液屏障的生理意义 维持脑的正常电生理活动。

二、脑循环 脑血流的调节 1、自身调节 脑血流量＝脑灌注压／脑血管阻力＝（平均动脉压一平均静脉压）／脑血管阻力 正常情况下， 脑血流量主要取决于平均动脉压的高低。

二、脑循环 当平均动脉压在60~140mmHg的范围内变动时， 通过脑内微动脉的调节可使脑血流量不至于随血压的升降而增减。这种灌注压发生变化时仍保持脑流量相对恒定的现象，称为脑血流的自身调节。

二、脑循环 自身调节受血压、血液气体、交感神经、组织pH及挥发性麻醉药的影响

二、脑循环 2、化学性调节 循环的化学性调节是指内外环境中各种化学因素对脑血管的作用，其中CO2是最重要因素。

二、脑循环 3、代谢性调节 正常生理条件下，局部血流受脑的局部代谢、神经功能活动的调节。 4、神经调节：作用很小 交感神经兴奋可致脑血流自身调节的上限和下限升高。

二、脑循环 5、颅内压 脑、脑脊液和脑血管同处于容积固定的颅腔内，三者都不可压缩，但在一定范围内可以相互替换。

二、脑循环 颅内压升高的危害 降低了脑的有效灌注压 脑血管的受压引起脑血流减少 使脑血流自身调节张力降低甚至消失

二、脑循环 麻醉与脑循环 可通过多种不同途径直接或间接影响脑血流量。 氯胺酮是目前唯一可提高脑氧化代谢率的麻醉药。

Carotid sinus －aortic arch baroreceptor reflex 由于A血压突然变化(↑或↓),刺激颈动 (三)心血管反射Cardiovascular reflex 1.颈动脉窦－主动脉弓压力感受性反射 (又称减压反射) Carotid sinus －aortic arch baroreceptor reflex 由于A血压突然变化(↑或↓),刺激颈动 脉窦－主动脉弓压力感受器所引起的血 压调节(↓或↑) 反射

减压反射(depressor reflex)过程: 迷走N 窦N (入舌咽N) 主动脉弓 颈动脉窦 Bp↑→ >压力感受器㈩→ →延髓 Baroreceptor 感受机械牵张 缩血管区(-)→ 交感N(-) 心抑制区㈩→心迷走N㈩ 心 缩血管 孤束核 (中继) 心输出量↓ 心率↓ 外周阻力↓ → Bp↓

主动脉血压波 窦 不神 同经 动纤 脉维 压的 时放 电 mmHg

生理意义： ①是一种典型的负反馈调节机制 ②调节快速BP波动，维持BP相对稳定。 窦内压在平均动脉压水平(100mmHg)左 右变动时，该反射最为敏感。 ③有利于维持心，脑的正常血液供应

窦内压与动脉血压的关系 (压力感受性反射功能曲线) 窦内压在平均动脉压(100mmHg)水平范围变动时,反射最敏感,纠偏能力最强。 调定点 高血压者曲线右移, 表现为调定点上移

Cardiopulmonary receptor 在心房、心室和肺循环大血管壁存在的调节心血管活动的感受 2.心肺感受器引起的心血管反射 Cardiopulmonary receptor 在心房、心室和肺循环大血管壁存在的调节心血管活动的感受 器称为心肺感受器。 机械牵拉 交感N紧张↓ 化学物质 迷走N紧张↑ 心肺感受器→迷走N→中枢→ > 心率↓,心输出量↓,外周阻力↓→ BP↓ 肾血流量↑,排水↑,排钠↑ ADH释放↓→排水↑ 心肺感受器反射对血量及体液的量和成分的调节有重要意义。

>血管收缩 3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 chemoreflex Po2↓ 血中 Pco2↑ [H+]↑ →化学感受器→窦N,迷走N→ 呼吸N元㈩ 心率↓ 心输出量↓ 冠脉舒张 内脏 骨骼肌 ①呼吸加深加快 ②缩血管效应>心 输出量减少效应 → BP↑ 延髓 孤束核 >血管收缩 主要效应：使呼吸深快，间接引起 BP↑。 正常时此反射对心血管活动和血压调节作用不大

潜在起搏点（latent pacemaker）的意义 *安全因素，当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动 *潜在的危险因素，当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常， 潜在起搏点

心肌兴奋性变化特点--有效不应期长 意义： *保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血 *与期前收缩（premature systole）后代偿性间歇（compensatory pause）的产生有关。

高K对心肌兴奋性有和影响? 轻度高K+（约为5至7mmol/L）时，由于静息电位仅略有减小，与阈电位水平之间差减小，兴奋性增高。当细胞外K+显著增高（>7mmol/L），则因静息电位显著降低而引起Na+通道处于失活状态，兴奋性反而降低。若静息电位持续低于-50mV时，Na+通道将全部于失活状态，此时将不能产生快反应动作电位，快反应兴奋性丧失。但由于此时Ca2+通道尚未失活，受刺激时仍可产生慢反应动作电位。

思考题 1、麻醉期间心律失常常见原因及机制。 2、麻醉对心排出量有哪些影响。 3、麻醉对动脉血压有何影响。