第十九章 颅内压增高 （Increased intracranial pressure） 长江大学临床医学院 外科教研室 吴明灿
目的要求 掌握颅内压增高的类型、临床表现和处理原则。 熟悉颅内压的调节与代偿，颅内压增高的病因和病理生理。 了解颅内压增高的治疗进展。
定 义 由于某些疾病使颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩减，超过其代偿能力，导致颅内压持续在200mmH2O以上，从而引起的相应的临床症状和体征，称为颅内压增高。
第一节 概 述 一、颅内压的形成与正常值 颅腔三种内容物 ： 第一节 概 述 一、颅内压的形成与正常值 颅腔三种内容物 ： ① CSF ② Blood ③脑组织 颅腔内容物与颅腔内壁之间产生的压力称为颅内压（ICP）。成人的正常值为 70 — 200mmH2O。 以侧卧位腰穿获得的压力为代表，或直接脑室穿刺测量。
颅内容物 脑组织：85% 脑脊液 10% 脑血流 2-11% 神经元500-700ml 胶质细胞700-900ml 脑脊液 10% 100-150ml 脑血流 2-11%
二、ICP调节与代偿 CSF调节 ：主要调节途径 血液调节（见后） 脑组织调节 其它 当ICP增高时，CSF分泌减少，吸收增加；
三、 ICP增高的原因 颅腔内容物的体积增大 颅内占位性病变使颅内空间相对变小 颅腔的容积变小
四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素 1 ．年龄 2 ．病变的扩张速度(体积/张力曲线) 3 ．病变部位 4 ．伴发脑水肿的程度 5 ．全身系统性疾病
Langlitt(1965)在狗硬膜外放置球囊并注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压/体积曲线。
（二） 颅内压增高的后果 1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 2.脑移位和脑疝（见后） 3.脑水肿：血管源性、细胞中毒性 4.库欣反应(全身血管加压反应)：二慢一高 5.胃肠功能紊乱及消化道出血(库欣溃疡） 6.神经源性肺水肿
脑血流量计算公式
第二节 颅内压增高 一、颅内压增高的类型 （一） 根据病因，可分为： （二） 根据病变发展的速度，可分为： 1．弥漫性颅内压增高 第二节 颅内压增高 一、颅内压增高的类型 （一） 根据病因，可分为： 1．弥漫性颅内压增高 2．局灶性颅内压增高 （二） 根据病变发展的速度，可分为： 1． 急性颅内压增高 2． 亚急性颅内压增高 3． 慢性颅内压增高
二、引起颅内压增高的疾病 颅脑损伤 颅内肿瘤 颅内感染 脑血管疾病 脑寄生虫病 先天性疾病 良性颅高压 脑缺氧
右顶多形胶质母细胞瘤
脑型血吸虫病 CT（图1-B）、MRI增强扫描示右颞顶叶皮质区示多个斑片状、砂粒样、结节状均匀强化灶（图1-b、1-c、1-d）。
三、临床表现 头痛 呕吐 视神经乳头水肿 三者合称颅高压“三主征” 意识障碍及生命体征变化 其他症状和体征
四、诊断 根据颅内压增高的症状结合局灶性症状及体征，结合辅助检查可以明确诊断。 重要的是出现上述症状和体征时想到颅内占位的可能。
辅助检查 CT：颅内占位首选检查方式 MRI：可对疾病进一步定位、定性 DSA：诊断血管性疾病的金标准 X线：可发现颅高压的间接征象 腰穿－注意医源性脑疝
五、治疗原则 一般处理 病因治疗 降颅内压治疗 激素应用 冬眠低温疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗 辅助过度换气 抗生素治疗 症状治疗
一般处理 严密观察神志、瞳孔及生命体征变化 保持呼吸道通畅 注意液体量及补液速度 电解质、酸碱平衡及胶体渗透压 保持大便通畅，避免高位灌肠 体位：头抬高15～30O 传统观点认为应严格限制入量，近期研究认为应以保证脑灌注为原则。
甘露醇 作用机制 副作用 剂量 通过渗透压梯度，使脑组织内的水份引向血液，使ICP下降。 增加容量，有利于降低血液粘稠度，改善脑循环,提高脑灌注。 副作用 颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。 肾脏损害 电解质紊乱 剂量 0. 5-2.0g/kg，每4-8小时一次，15分钟起效，持续4小时。
糖皮质激素研究现状 结论：糖皮质激素对于脑创伤及创伤性脑水肿没有治疗作用，加之糖皮质激素本身具有较多的副作用，特别是长期、大剂量应用更易发生。因此对重度脑创伤，特别是伴有明显高颅压者，不应使用大剂量皮质激素。 美国神经外科医生联合会于1996年宣布，糖皮质激素不应用于闭合性颅脑创伤病人的治疗。
亚低温 1993年江基尧首先将28～350C轻中度低温定义为亚低温； 由于320C以下低温易引起低血压和心律失常，所以目前国内外多采用32～350C亚低温治疗重型颅脑损伤。 机理：降颅压，降低脑对血流及氧的代谢需求。
小结 颅高压的定义 颅内压的调节和代偿 颅高压的病理生理 分类 临床表现及诊断 治疗原则
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