第九章 病毒性皮肤病 山东大学第二医院 魏 国

根据病毒感染引起皮损的不同，可分为： 疱疹型（如单纯疱疹） 新生物型（如各种疣） 红斑发疹型（如麻疹）

第一节 单纯疱疹 定义：单纯疱疹（herpes simplex） 由单纯疱疹病毒（Herpes simplex virus, HSV）引起，临床以簇集性水疱为特征，有自限性，但易复发。

病因和发病机制 1、HSV为DNA病毒，依据抗原性不同，可将其分为1型和2型，分别称为HSV-1和HSV-2，二者基因组同源性47%~50%。 2、主要通过皮肤黏膜微小破损处进入人体。 3、飞沫传播是HSV-1型的另一重要感染途径。 4、HSV-2型还可通过性接触传播。

5、HSV侵入皮肤黏膜后，可先在局部增殖，以后可沿神经末梢上行至支配病损区域神经的神经节内并长期潜伏，当受到某种因素激惹后病毒可活化致病，表现为疱疹复发。 6、HSV-1型主要引起生殖器以外的皮肤黏膜及脑部感染，HSV-2型主要引起生殖器部位或新生儿感染，但两型病毒感染部位并无严格界限。两型间存在交叉免疫，但血中存在的特异性抗体不能阻止复发，机体抵抗力降低与疱疹复发有一定联系。

临床表现 1、初发型 （first episode type） 指首次感染HSV者。一般潜伏期为2~12天，平均6天。 临床可有以下几种类型： （1）隐性或亚临床感染（incubative or subclinical infection）:约90%感染者缺乏临床表现，其中40%~50%感染者的血清中可检出相应抗体。

（2）疱疹性龈口炎（herpes gingivostomatitis）:本型较为常见，多见于1~5岁儿童。好发于口腔、牙龈、舌、硬腭、软腭、咽等部位。皮损表现为迅速发生的群集性小水疱，很快破溃形成浅表溃疡，也可开始即表现为红斑、浅溃疡。口腔疼痛较明显，可伴有发热、咽痛及局部淋巴结肿痛。病程约1~2周。

（3）新生儿单纯疱疹（neonatal herpes simplex）:70%患者由HSV-2型所致，多经产道感染。一般出生后5~7天发病。表现为皮肤（尤其是头皮）、口腔黏膜、眼结膜出现水疱、糜烂，严重者可伴有发热、呼吸困难、黄疸、肝脾肿大、意识障碍等。本型病情凶险，预后极差。

（4）疱疹性湿疹（eczema herpeticum）:又名Kaposi水痘样疹（Kaposi varicelliform eruption）,常发生于患湿疹或特应性皮炎的婴幼儿，常由HSV-1所致。多见于躯干上部、颈部和头部。皮损表现为原皮损处红肿并出现散在密集水疱或脓疱，融合成片，水疱中央有脐凹，周围有红晕；疱疹成批出现，严重者可在1周内泛发全身。可伴有发热等全身症状。

（5）接种性单纯疱疹（incubation herpes simplex）:皮损为限于接触部位的群集性水疱。 发生于手指表现为位置较深的疼痛性水疱，称疱疹性瘭疽。

（6）疱疹性角膜结膜炎（herpetic keratoconjuctivitis）:角膜可形成树枝状或深在圆板状溃疡，严重者可发生角膜穿孔导致失明，可伴有结膜充血和水肿。

2．复发型（recurrent type） 指部分患者原发感染消退后受到诱发因素刺激而在同一部位反复发作。 好发于口周、鼻腔周围、外阴，也可见于面部或口腔黏膜等部位。 发作初期局部常自觉灼热，随后出现红斑、簇集状小丘疹和水疱，可相互融合。数天后水疱破溃形成糜烂面、结痂继而愈合，病程1-2周。

实验室检查 1、皮损处刮片作细胞学检查 2、PCR检测疱液中HSV-DNA 3、病毒培养鉴定（金标准） 4、血清HSV IgM型抗体检测，尤其是新生儿HSV感染 ,常用于流行病学调查。

诊断和鉴别诊断 根据簇集性水疱、好发于皮肤-黏膜交界处及易复发等特点，一般可作出诊断。 本病应与带状疱疹、脓疱疮、手足口病等进行鉴别

治 疗 治疗原则： 缩短病程、防止继发细菌感染和全身播散、减少复发和传播机会

治 疗 1、内用药物治疗：核苷类药物 （1）原发型：阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦等。疗程7~10天。 治 疗 1、内用药物治疗：核苷类药物 （1）原发型：阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦等。疗程7~10天。 （2）复发型：最好在出现前驱症状或皮损出现24小时内开始治疗。疗程5天。 （3）频繁复发型：病毒抑制疗法，阿昔洛韦0.4 ，tid或伐昔洛韦0.5，qd，疗程6~12月。

（4）原发感染症状严重或皮损广泛者：阿昔洛韦或更昔洛韦，静脉点滴，疗程5~7天。 2、外用药物治疗：以干燥、收敛、防止继发感染为主。可用阿昔洛韦乳膏、炉甘石洗剂等。

第二节 带状疱疹 定义：带状疱疹（herpes zoster）由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-zoster virus,VZV）引起，以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征，常伴有明显的神经痛。

病因和发病机制 1、病因：水痘--带状疱疹病毒（有亲神经和亲皮肤的特征）。 VZV现已命名为人疱疹病毒3型（HHV-3） 无免疫的人群（多为儿童）经呼吸道感染该病毒后 →血行播散 →约70% 呈隐性感染 →病毒潜伏于脊神经或颅神经的神经节细胞中 →当诱发因素(如机体抵抗力低下、过度劳累、外伤等）→发生带状疱疹，愈后可获终身免疫。 3、病愈后可获得较持久的免疫，故一般不会再发。

临床表现 1．典型表现 ：好发于成年人。 （1）前驱症状：发疹前可有轻度乏力、低热、纳差等全身症状，患处皮肤自觉灼热感或神经痛，持续1~3天，亦可无前驱症状即发疹。 （2）好发部位：依次为肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区域。 （3）皮损特点：患处常首先出现潮红斑，很快出现粟粒至黄豆大小丘疹，簇状分布而不融合，继之迅速变为水疱，疱壁紧张发亮，疱液澄清，外周绕以红晕，各簇水疱群间皮肤正常。

（4）分布：皮损沿某一周围神经呈带状排列，单侧分布，一般不超过正中线。 （5）自觉症状：神经痛为本病特征之一，可在发病前或伴随皮损出现，老年患者常较为剧烈。亦可以伴有发热、乏力等不适。 （6）病程：一般2~3周，老年人为3~4周，水疱干涸、结痂脱落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。

2、特殊表现 （1）眼带状疱疹（herpes zoster ophthalmicus）：多见于老年人，疼痛剧烈，可累及角膜形成溃疡性角膜炎。 （2）耳带状疱疹（herpes zoster oticus）：膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时，可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征，称为Ramsay-Hunt综合征。

（3）带状疱疹后遗神经痛（postherpetic neuralgia，PHN）：少数患者神经痛可持续超过1个月以上，称为PHN。 （4）其他不典型带状疱疹：与患者机体抵抗力差异有关，可表现为： 顿挫型：不出现皮损仅有神经痛； 不全型：仅出现红斑、丘疹而不发生水疱即消退； 大疱型、出血性、坏疽型 泛发型：同时累及2个以上神经节产生对侧或同侧多个区域皮损； 播散型：病毒偶可经血液播散产生广泛性水痘样疹并侵犯肺和脑等器官。

诊断及鉴别 1、诊断： 根据簇集性水疱、带状排列、单侧分布及神经痛等特点诊断。 2、鉴别： 应与单纯疱疹、肋间神经痛、接触性皮炎、脓疱疮等相鉴别。

治 疗 1、内用药物： （1）抗病毒药物：阿昔洛韦、伐昔洛韦、更昔洛韦、干扰素等。 （2）对症处理： 治 疗 1、内用药物： （1）抗病毒药物：阿昔洛韦、伐昔洛韦、更昔洛韦、干扰素等。 （2）对症处理： a.止痛：吲哚美辛、消炎痛、卡马西平等。 b.皮质类固醇激素：可抑制炎症，减轻后根神经节的炎症后纤维化。 c.抗继发细菌感染等。 （3）支持治疗： a.营养神经剂：VitB1、VitB12。 b.免疫增强或调节剂：丙球。

2、外用药物：炉甘石、硼酸、阿昔洛韦乳膏等。 3、物理治疗：紫外线、红外线等

第十章 细菌性皮肤病 细菌与皮肤病的关系十分密切，细菌及其毒素可分别引起感染性病变（如疖）、中毒性病变（如葡萄球菌烫伤样皮肤综合征）和免疫介导病变（如超抗原诱发或加重特应性皮炎、银屑病）等。 根据细菌形态不同可分为球菌性皮肤病和杆菌性皮肤病。前者主要由葡萄球菌或链球菌感染所致，多发生在正常皮肤上，故又属原发感染；后者又分为特异性感染（如皮肤结核和麻风）和非特异性感染（革兰阴性杆菌如变形杆菌、假单孢菌和大肠杆菌等），其中非特异性感染常发生在原有皮肤病变的基础上，故又属继发感染。

脓 疱 疮 Impetigo 定义：脓疱疮是一种由化脓球菌引起的急性炎 症性皮肤病。俗称黄水疮。

一、病因学 （一） 细菌： （二） 诱因： 1、 主要为凝固酶阳性金黄色葡萄球菌。 2、 其次为乙型溶血性链球菌。 3、 少数为凝固酶阴性白色葡萄球菌。 4、 也可为1、2两种细菌的混合感染。 （二） 诱因： 1、 卫生情况差。 2、 高温季节、出汗多、细菌易生长繁殖。 3 、瘙痒性皮肤病、皮肤抓破、破坏了屏障作用。

（一） 寻常性脓疱疮 (impetigo vulgaris) 二、临床表现 （一） 寻常性脓疱疮 (impetigo vulgaris) 1、致病菌：多为金黄色葡萄球菌或/和溶血性链球菌混合感染。 2、发病季节及传染性：夏秋季发病多，传染性强。 3、发病人群：儿童多见（学龄前及学龄期儿童）。 4、发病部位：好发于暴露部位(颜面、口周、鼻孔周、 四肢) 。

5、皮损特点： ① 初发损害：红色斑点或小丘疹，迅速变为脓疱。 ② 疱壁薄、易破溃、脓液干燥形成层叠状蜡黄色或灰黄色厚痂。

6、自觉症状： 局部症状：瘙痒 全身症状：轻者，无明显症状；重症可有高热，严重者可引起败血症、继发肾炎。 7、病程：1周左右 。

（二）大疱性脓疱疮（impetigo bullosa） 1、致病菌：主要由金黄色葡萄球菌引起。 2、发病人群及季节：多见于儿童，夏季 多发。 3、好发部位：颜面、四肢。 4、病程：1周左右。

5、皮损特点： ① 皮疹为松弛性大疱、脓液沉积于疱底呈半月形坠积状。 ① 皮疹为松弛性大疱、脓液沉积于疱底呈半月形坠积状。 ②疱破后结淡黄色痂，可中央自愈，边缘向四周扩展，呈环形排列（称环形脓疱疮）。

（三）新生儿脓疱疮 1、致病菌：多为凝固酶阳性葡萄球菌71型Ⅱ 类引起。 2、发病人群：出生后3个月内体质差的新生儿， 传染性强，易在新生儿中流行。 3、病情发展特点：发病急骤，病程进展迅速， 可波及全身。

4、皮损特点： 皮疹为黄豆到核桃大大疱，疱液初清，不久混浊、疱薄易破、 向周围扩大，尼氏征（Nikolsky’s sign）阳性，疱破结黄色痂。 5、全身症状明显：高烧（39℃以上）、腹泻、呕吐、 甚至败血症。 6、预防措施：婴儿室发现本病，应立即采取消毒隔离 措施，以免流行。

（四） 葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征 (staphylococcal scalded skin syndrome, ssss) 1、致病菌： 由凝固酶阳性噬菌体Ⅱ组71型的金葡菌引起的婴儿急性表皮颗粒层细胞坏死的严重型皮肤病 。

2、发病年龄：3个月以内的婴儿。 3、皮疹特点： 开始于口腔及眼周围发生红斑、1~2日内波及躯干、四肢，大片红斑基础上出现松弛性水疱，尼氏征阳性，烫伤样外观，手套袜套征，口周放射状裂纹。伴有局部疼痛、触痛。重者高热、呕吐、腹泻、并发败血症或肺炎而死亡。 4、病程转归：经1~2周潮红渐轻、结痂干燥、脱屑→痊愈。

（五） 深脓疱疮、又称臁疮 （ecthyma） 1、致病菌：多由乙型溶血性链球菌引起，也 可与金黄色葡萄球菌混合感染.

2、皮损特点： 初起炎性水疱或脓疱，向深部发展，中心坏死，表面形成污褐色厚痂，痂脱后可形成境界清楚，周边陡峭的碟状溃疡

3、发病部位：多发于小腿，也可见于身体其他部位。 4、近卫淋巴结肿大。 5、病程：2~4周，愈后结疤，有色沉。

实验室检查 白细胞总数及中性粒细胞可增高 脓液中可分离培养出金黄色葡萄球菌或链球菌，必要时可作菌型鉴定

诊断和鉴别诊断 诊断：根据典型临床表现（流行季节、发病年龄、好发部位、典型皮疹），结合细菌学检查一般不难作出诊断和分型 鉴别： 寻常型脓疱疮有时需与丘疹性荨麻疹，水痘等进行鉴别 SSSS应与非金葡菌所致的中毒性表皮坏死性松解症进行鉴别

治 疗 1、预防措施： ① 注意皮肤卫生，患儿衣被用具等应清 洗消毒。 ② 与健康儿童隔离，以防传染。 ③ 及时治疗痱子或瘙痒性皮肤病。 治 疗 1、预防措施： ① 注意皮肤卫生，患儿衣被用具等应清 洗消毒。 ② 与健康儿童隔离，以防传染。 ③ 及时治疗痱子或瘙痒性皮肤病。 ④ 体弱儿童加强营养。

2、全身治疗： 应根据患者的损害情况，有无全身症状， 酌情给予抗菌素等。 应根据患者的损害情况，有无全身症状， 酌情给予抗菌素等。 ①青霉素（皮） 2.5万-5万u/kg/日或大环内酯类药物。 对于重症新生儿脓疱疮，大剂量敏感性高的抗生素。 ②加强支持疗法：血浆、全血、丙球等

3、局部治疗： 原则为杀菌、消炎、收敛、干燥。 ① 1/8000 P-P 水清洗、3%硼酸液、 0.1%雷夫奴尔溶液或0.02%呋南西林溶液。 ② 1%新霉素、红霉素软膏、百多邦软膏、紫草油、聚维酮碘液。 ③新生儿脓疱疮可采用干燥暴露疗法。 ④深脓疱疮先去痂，再涂抗生素软膏。

第五节 麻风（Leprosy） 麻风是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病。它主要侵犯皮肤、周围神经，淋巴结、骨骼和内脏器官也可受累

病因学 麻风分枝杆菌呈短小棒状或稍弯曲，长约1～8m，宽2～4m，非完整者可呈短棒状、双球状、颗粒状、念珠状等形态，可集簇、平行排列成球团状或束刷状。 抗酸染色呈红色 麻风杆菌在体外，经夏季日光照射2～3小时即丧失其繁殖力，在60℃加热1小时或紫外线照射2小时，其活力丧失。一般消毒可用煮沸、高压蒸汽、漂白粉液、石炭酸、福尔马林熏蒸等均可将其杀死。

流行病学 传染源:麻风患者为本病唯一传染源，特别是瘤型患者，其皮肤、粘膜、淋巴结、周围神经等组织内含有大量麻风杆菌。

流行病学 传染途径：主要是直接传染。 麻风杆菌主要通过破损的皮肤、粘膜进入人体。特别是与瘤型患者经常直接接触是主要的传染方式。飞沫传染是重要的传播方式。 人对麻风杆菌有不同程度的自然获得性免疫。一般儿童免疫力较低，成年人中绝大多数对麻风杆菌有较强的抵抗力，不易受感染。 麻风既不胎传，也不遗传。

流行病学 易感人群：人类对麻风杆菌的易感性很不一致，一般儿童较成人易感，男性病例多于女性病例，且随年龄增长绝大多数成人对麻风杆菌感染有较强的抵抗力，密切接触患者其患病率低于5%

流行病学 流行状况：据世界卫生组织（WHO）估计，全世界约有麻风病人1150万，已登记者约530万，主要分布于亚洲、非洲及拉丁美洲。我国自20世纪50～80年代，由于加强了麻风病的社会性防治措施，共发现麻风病患者约50万人，预计现已减少40万人（治愈30万余人），新发病例显著减少，流行区也有缩小，我国主要流行于广东、广西、四川、云南以及青海等省、自治区。

分型 机体对麻风菌的免疫反应有差异，因而有不同的临床和组织病理表现。根据细胞免疫力由强到弱，麻风可大致分为五个逐渐移行的类型：结核样型麻风（TT）、界线类偏结核样型麻风（BT）、中间界线类麻风（BB）、界线类偏瘤型麻风（BL）、瘤型麻风（LL）。各类麻风的早期阶段为未定类麻风（I）。也称为免疫“光谱”五级分类法。 为了便于在基层开展联合化疗，世界卫生组织建议把马德里 (Madrid)或雷德里乔普林(Ridley－jopling)的麻风分型法归纳为两型，即多菌型(MB，Multibacillary　leprosy)和少菌型(PB，Paucibacillaryleprosy)麻风

免疫“光谱”五级分类法： 结核样型麻风（TT） 界线类偏结核样型麻风（BT） 中间界线类麻风（BB） 界线类偏瘤型麻风（BL） 瘤型麻风（LL） 各类麻风的早期阶段为未定类麻风（I）。 升级 降级

五级分类法 必须指出，在上述免疫“光谱”中，最稳定的为TT和LL两个级型，其它各种类型都具有程度不同的不稳定性。一个BT的病人，特别是未经治疗时，可以“降级”，即免疫力减弱而移向BB或BL；反之，一个不典型的瘤型或BL病人，当其免疫力增强时可“升级”而移向BB或BT。通过这种方式（一般通过麻风反应）在“光谱”上已经移动过的病人，仍然可以重新获得或再次丧失免疫力而移向“光谱”上原来的位置。在“光谱”上最不稳定的是BB，很少有病人能长期地停留在这个点上，可能会转向BT或BL。 未定类麻风系于“光谱”之外单列一项，认为它是早期麻风，其最终分型特征还不清楚，可以演变为“光谱”中的任何类型。

临床表现 潜伏期：平均为2～5年，短者数月，长者超过十年。 前躯症状：在典型症状开始之前，有的往往有全身不适，肌肉和关节酸痛四肢感觉异常等全身不适。这些表现没有特异性。 免疫力较强者，向结核样型麻风一端发展，免疫力低下或缺陷者，向瘤型一端发展。 现根据五级分类法，对各型麻风症状特点分述如下：

1、结核样型麻风（TT） 本型病人的免疫力较强，麻风杆菌被局限于皮肤和神经。 皮肤损害有斑疹和斑块，浅色和淡红色，半环形、环形或弓状。数目常一、二块，边缘整齐、清楚、常有明显的感觉（湿、痛、触）障碍，分布不对称，损害处毳毛脱落，这是很重要的特征。 好发于四肢、面部、肩部和臂部等易受磨擦的部位。 损害的附近可摸到粗大的皮神经。有时损害附近的淋巴结也变大。眉毛一般不脱落。

1、结核样型麻风（TT） 本型的周围神经受累后（如耳大神经、尺神经、腓神经等），神经杆变粗大呈梭状、结节状或串珠状，质硬有触痛，多为单侧性，严重时因发生迟发型超敏反应可形成脓疡或瘘管。部分病人仅有神经症状而无皮肤损害，称为纯神经炎。临床上表现神经粗大，相应部位的皮肤感觉障碍和肌无力。神经受累严重时，神经营养、运动等功能发生障碍，则出现大小鱼际肌和骨间肌萎缩，形成“爪手”（尺神经受累）、“猿手”（正中神经受累）、“垂腕”（桡神经受累）、“溃疡”、“兔眼”（面神经受累）、“指（趾）骨吸收”等多种表现。畸形发生比较早。

1、结核样型麻风（TT） 本型查菌一般为阴性。 麻风菌素实验为强阳性。 细菌免疫功能正常或接近正常。 组织病理变化为结核样肉芽肿，其特点是在表皮下看不见“无浸润带”，抗酸染色查不到抗酸杆菌。少数病人不经治疗可以自愈，若经治疗消退较快。一般预后良好，但形成的畸形常不易恢复。

2、界线类偏结核样型麻风（BT） 常见皮损为斑疹、斑块和浸润性损害，基本特点似结核样型，但损害多发。典型皮损中央有明显的"空白区"，周围常有小的卫星状损害，周围神经损害多发，皮损感觉障碍明显。

　3、中间界线类麻风（BB） 典型皮损为斑疹与浸润性的双型损害，基本皮损呈多形性和多色性。可见有特征性的倒碟状、靶状或卫星状损害。面部皮损呈蝙蝠状者，称"双型面孔"。皮损大小不一，数量较多；神经损害多发，但不对称。皮肤与神经的损害和功能障碍介于结核样型和瘤型之间。中间界线类麻风可向结核样型或瘤型麻风转化。

4、界线类偏瘤型麻风（BL） 皮损有斑疹、斑块、结节和弥漫性浸润等，分布广泛，不完全对称，少数皮损边缘可见。有的弥漫性浸润中央可见空白区。浅神经肿大，多发但不对称。晚期患者皮损融合成片，面部深在性浸润可形成"狮面"，鼻中隔溃疡或鞍鼻。病变还可以侵犯内脏。

5、瘤型麻风（LL） 早期瘤型 ：皮损多为斑疹，呈淡红色或浅色，边缘模糊，形小数多，分布对称。无明显感觉障碍和闭汗，可有痒和蚁行感等感觉异常。病程长者可出现温觉、痛觉迟钝。

中期瘤型 ：可出现斑疹、弥漫性浸润和结节等损害，边缘不清，表面光亮呈多汁感，分布广泛，局部可出现轻度浅感觉障碍。

晚期瘤型：弥漫性浸润更加明显且向深层发展，体表皮肤绝大部分都有浸润。面部皮肤弥漫增厚，额、颞部皮纹加深，鼻唇肥厚，耳垂肥大。四肢和躯干广泛深在性浸润，有明显的感觉障碍与闭汗。

神经损害早期不明显，摸不到神经粗大。中、晚期可出现广泛而对称的神经干粗大，可导致严重的残废畸形。 早期眉毛外侧对称性稀疏。随着病程的进展，眉毛、睫毛都可全部脱光。头发等也可逐渐脱落。 粘膜损害出现早而明显，中晚期常有淋巴结、睾丸、眼球及内脏损害。

本型查菌强阳性，4～6＋。 麻风菌素试验阴性。 细胞免疫功能试验显示有明显缺陷。 组织病理变化特点为泡沫细胞肉芽肿结构、主要由胞浆丰富的典型泡沫细胞构成。表皮下有“无浸润带”。切片抗酸染色有大量麻风杆菌，可成束或成球。 早期治疗，预后良好，畸形较少，晚期可致残废。本型比较稳定，只有极少数在一定条件下可向BL转变。

6、未定类麻风（I） 为麻风病的早期阶段，常见少量斑疹，多为浅色，少数淡红色，边缘清楚或不清楚，有不同程度的浅感觉障碍。 查菌多为阴性。 麻风菌素试验多为阳性。 细胞免疫功能试验有的正常或接近正常，有的明显缺陷。 预后取决于机体的细胞免疫发展的程度。麻风菌素试验阳性，细胞免疫功能试验正常者预后良好。其发展有的可以自愈，有的向其它类型演变。

7、麻风反应 在麻风病的慢性过程中，麻风病人可突发症状活跃，出现新皮损，伴恶寒、发热等急性或亚急性症状，这种变态反应性现象称为麻风反应。 发生的原因尚未完全清楚。但某些诱因如药物、气侯、精神因素、预防注射或接种、外伤、营养不良、酗酒、过度疲劳、月经不调、妊娠、分娩、哺乳等许多诱发因素都可引起。近年来认为麻风反应是由于免疫平衡紊乱所引起的一种对麻风杆菌抗原的急性超敏反应。 分为二型

第一型麻风反应 属细胞免疫型。 主要发生于结核样型麻风及界线麻风。 其临床表现为原有皮损加剧扩大，并出现新的红斑、斑块和结节。浅神经干表现为突然粗大疼痛，尤以夜间为甚。原有麻木区扩大，又出现新的麻木区。旧的畸形加重，又可发生新的畸形。血液化验无明显异常，常规麻风杆菌检查阴性，或者查到少量或中等量麻风杆菌。本型反应发生较慢，消失也慢。根据细胞免疫的增强或减弱，分为“升级反应”和“降级反应”。“升级”反应时病变向结核样型端变化，“降级”反应时向瘤型端变化。

第二型麻风反应 是抗原、抗体复合物变态反应，即血管炎性反应。发生于瘤型和界线类偏瘤型。反应发生较快。组织损伤亦较严重。其临床表现常见者为红斑，严重时可出现坏死性红斑或多形红斑。常伴有明显的全身症状如畏寒、发热等此外尚可发生神经炎、关节炎、淋巴结炎、鼻炎、虹膜睫状体炎、睾丸附睾炎、胫骨骨膜炎、肾炎以及肝脾肿大等多种组织器官症状。化验检查，可有白细胞增多、贫血、血沉加速、丙种球蛋白增高、抗链球菌溶血素“0”水平明显增高。反应前后查菌无明显变化。以颗粒菌为主。反应期持续时间，短者一、两周，长者数月，逐渐消退。

实验室检查 (一)麻风杆菌检查 (二)麻风菌素试验 (三)麻风杆菌抗体的血清学检测 (四)组胺试验 (五)出汗功能试验 (六)立毛肌功能试验

(一)麻风杆菌检查 在皮肤粘膜活动病变上取材，刮取病变处组织液涂片，进行抗酸染色。瘤型麻风菌量最多，界线类偏瘤型次之，中间界线类和界线类偏结核样型菌量逐渐减少，结核样型查菌阴性，未定类一般也呈阴性。

(二)麻风菌素试验 测定机体对麻风杆菌抵抗力的方法，它可部分反映机体对麻风杆菌细胞免疫反应的强弱和有无。在前臂屈侧皮内注射粗制麻风菌素0.1ml，48小时后注射处有浸润性红斑，根据红斑直径判断阳性程度。注射后21天观察晚期反应，有无浸润性结节及破溃。早期反应反映机体对麻风杆菌的敏感性，晚期反应表示机体对麻风杆菌的特异性细胞免疫反应的能力。结核样型麻风晚期反应强阳性，界线类偏结核样型和未定类次之，而其它几型的晚期反应均阴性。

(三)麻风杆菌抗体的血清学检测 荧光抗体吸收试验(FLA－ABS)。酶联免疫吸附试验、放射免疫试验等。可协助诊断麻风杆菌的感染，特别是亚临床感染。

其他试验 (四)组胺试验：用来测试皮肤末梢神经是否受累。 (五)出汗功能试验：测定发汗功能是否正常，判断汗腺是否受累。 (六)立毛肌功能试验：用于测定支配立毛肌的神经功能是否正常。

组织病理 对麻风的诊断、分型和疗效判定都有重要意义。取材应选择活动性损害， 宜深达脂肪层，如损害不同，取材时需要同时切取两处送检，这对界线类麻风诊断是有价值的。

组织病理 TT主要表现为真皮小血管及神经周围有上皮样细胞浸润,抗酸染色常查不到抗酸杆菌 LL表现为真皮内含有泡沫细胞肉芽肿，抗酸染色显示泡沫细胞内有大量的麻风杆菌，因不侵犯真皮浅层，故表皮与真皮间有一无浸润带

诊断依据 (1)感觉障碍 (2)周围神经粗大 (3)皮损内查到麻风杆菌 (4)组织病理学依据。 符合四项的两项或符合第三项可诊断麻风病。

鉴别诊断 必须掌握麻风病的皮损特点，皮损常伴有感觉障碍，周围神经干常呈粗大，瘤型麻风的损害中常检查出麻风菌。用这些特点与其它疾病鉴别时，在一般情况下是可以鉴别的。

需要鉴别的皮肤病 瘤型麻风应与皮肤黑热病、神经纤维瘤、斑秃、结节性黄色瘤、鱼鳞病、酒渣鼻、脂溢性皮炎、结节性红斑、皮肌炎等鉴别：结核样型麻风应与肉样瘤、环状红斑、持久隆起性红斑、皮肤黑热病浅色斑型、环状肉芽肿、寻常性狼疮、体癣、远心性红斑等鉴别；未定类麻风应与白癜风、贫血痣、皮肤黑热病浅色斑型浅色斑型和花斑癣等鉴别：界线类麻风应与红斑性狼疮、皮肤黑热病、蕈样肉芽肿（浸润期）等鉴别。

需要鉴别的神经病 如脊髓空洞症，其它原因引起的多发性神经炎、外伤性周围神经损伤、进行性脊髓性肌萎缩、进行性增殖性间质性神经炎、进行性肌营养不良、股外侧皮神经炎、面神经麻痹等。

预防 要控制和消灭麻风病，必须坚持“预防为主”的方针，贯彻“积极防治，控制传染”的原则，执行“边调查、边隔离、边治疗”的做法。发现和控制传染病源，切断传染途径，给予规则的药物治疗，同时提高周围自然人群的免疫力，才能有效的控制传染、消灭麻风病。鉴于目前对麻风病的预防，缺少有效的预防疫苗和理想的预防药物。因此，在防治方法上要应用各种方法早期发现病人，对发现的病人，应及时给予规则的联合化学药物治疗。对流行地区的儿童、患者家属以及麻风菌素及结核菌素反应均为阴性的密切接触者，可给予卡介苗接种，或给予有效的化学药物进行预防性治疗。

治疗 应采取早期、及时、足量、足程、规则治疗的原则。及时正确处理麻风反应。注意防止耐药性产生，一般采用数种化学药物联合，在达到临床治愈后，应给予巩固治疗防止复发。

联合化疗(multidrug therapy) 即采用两种或两种以上作用机理不同的有效化疗药物治疗。一般必须包括强力杀菌药利福平。标准的WHO推荐的联合化疗方案是：

(一)多菌型麻风 成人：利福平 600mg，1/日监服。 　　氯苯酚嗪 300mg，1/月监服；50mg1/日 自服。 　　DDS 100mg，1/日自服。 儿童(10～14岁)：利福平　450mg1/月监服。 　　氯苯吩嗪200mg1/月监服；50mg，1/2日，自服。 　　DDS 50mg1/日自服。 　　治疗期限至少两年，如有可能应治疗到细菌阴转。

(二)少菌型麻风 成人：利福平600mg1/月监服6个月。 　　DDS100mg1/日自服6个月。 　　儿童：应按体重适当减少。 　　治疗期限应持续至利福平监服6个月。

巩固治疗 在达到临床治愈标准后，瘤型和界线类应继续巩固治疗5年以上，而结核样型应继续巩固治疗不少于3年。

麻风反应的治疗 除严重反应外，一般不必停用抗麻风药。应及时治疗，去除诱因。 　　(一)皮质激素 小量至中量激素，病情缓解后减量，维持3～5月。 　　(二)反应停100mg 4/日，维持量100mg/日，注意其致畸作用及神经毒性反应。 　　(三)氯苯吩嗪 300mg/日，3个月后减量，与反应停300mg/日联合应用。 　(四)阿斯匹林 600mg 口服4/日 　　(五)氯喹150mg 口服3/日 　　(六)秋水仙碱 用于治疗麻风结节红斑。1.5mg/日，分次给药，症状改善后1mg/日维持。 　　(七)环孢菌素A也可用于麻风结节红斑的治疗。 　　(八)雷公藤及昆明山海棠。 　　(九)普鲁卡因封闭疗法。

名词解释 1、SSSS综合征 2、麻风反应

名词解释 1、Ramsay-Hunt三联征 2、带状疱疹后遗神经痛 3、顿挫型带状疱疹

简答题 1、单纯疱疹病毒的分型和感染部位。 2、带状疱疹的主要临床表现。 3、传染性软疣临床表现。

简答题 1、脓胞疮的致病菌和临床分型。 2、麻风病临床分型（免疫光谱分类法）。 3、麻风反应的分型。 4、麻风诊断依据。 5、结核样型麻风的临床特点。 6、瘤型麻风的特点。