多发性硬化的MRI诊断

一、MS诊断标准

早在1981年，Young IR等已指出MRI对MS有很高敏感性，以后又被许多作者证实，对已确定为MS的病人，MRI发现病灶敏感性在70-90%之间。

John K（1992年）认为几种情况可确诊MS （1）MRI检查发现大脑半球中心白质区域病灶数3，且有相应的临床表现； （2）若病灶数小于3或无病灶发现，须行颈髓MRI检查，若多水平发现病灶，强烈提示MS； （3）若颈髓无病灶，进一步检查胸、腰髓，如多水平发现病灶，同样强烈提示MS

Paty A标准：至少4个病灶 Paty B标准：至少3个病灶，且1个在侧脑室旁。 Fazekas标准：至少3个病灶，并具下列特征之一：病灶在侧脑室体旁；位于幕下，大于5mm

0ffenbacher H 病灶在颞角旁，侧脑室体旁、四脑室旁，病灶大于5mm是对MS最有预见性的前四位MRI特征。 病灶位于小脑脚、中脑、四脑室旁有较强的特异性。 MRI对MS正确诊断的可能性强烈依赖于病人年龄，随年龄增长，所有标准的特异性和阳性预见值均下降。 当仅以病灶数目做标准时，MRI对MS诊断特异性是较低的。

有人认为胼胝体病灶出现对MS诊断有一定特异性。 Brainin M等认为幕下半球，特别是脑干发生血管性疾病的机会较少，这些区域病灶对诊断MS也有一定特异性。

如果异常程度较小，特别是光滑的、对称的脑室周围“戴帽”（capping）指病灶在脑室一端的周围与脑室紧密相连，病灶与脑室之间无正常脑实质，此改变不提示MS。

二、MS的MRI表现

1 . 形态：头颅病灶表现为条状斑片状、点状、类圆形、团块状，脑干水肿；脊髓病灶条状斑片状；病灶在T2相可显示融合。

2. 大小：差异很大，最小1.5mm，最大10cm，一般多在数个毫米到数个厘米之间。 3 数量：多数可发现多发病灶，最少仅一个，多达数十个，年龄较轻组较年龄较大组病灶数多。

4 分布：可累及脑室旁、胼胝体、大脑半球白质、脑干、小脑、脊髓等。国外文献报告脑室旁白质和胼胝体病灶占所有病灶80%以上，我们观察大脑半球白质、脑干、脊髓多见，视神经病灶MRI较难显示。

5 信号强度：急性期T1相多表现为等信号或略低信号，也可表现为信号不均匀或中央略低边缘略高的环状，病灶边界多不甚清楚，T2相多表现为高信号。在缓解期，T1相呈等信号或均匀的低信号，边界清楚，T2相呈高信号，同一病人新旧病灶可以并存。

6 增强：Gd—DTPA增强扫描在T1相有四种表现。（1）无强化，（2）弥漫均匀强化，（3）边缘环状强化，（4）散在不均匀强化。一般认为病灶强化与病灶的活动性和病程有关，活动性病灶可表现出各种形式的强化，非活动性病灶多不强化。病程越短，出现强化的比例越高，陈旧性老病灶可不出现强化。

有人（Jonathan）观察到病人临床无改变时，可有增强病变，认为临床恶化或新的症状体征的出现，有时可与某些脑内增强病变数或部位无关。 但总的看来，每次扫描病变平均数较高的患者倾向于有更多的症状，持续增强时间较长者可能有更严重疾病的活动。

增强一般持续少于1个月，个别病变持续增强12周以上，但少于16周。 增强的部位：可在以往MRI正常区，这几乎全部继之以持久性T2加权异常图象；亦可在较老病变边缘处，并一般使老病变增大。

增强的临床意义：增强表示血脑屏障开放，并与新病变形成及先存的病变增大有关，可代表临床稳定的、有轻度复发—缓解的MS患者的不断进行的疾病活动性。MRI增强常比临床症状体征更好地反映实际的病变活动，增强处有极急性的炎症反应。

有多次增强病变的患者将有真正残废危险性的增加，但脑内无增强病变时，残废也不一定轻，因为病变可在脊髓。增强病变在以“复发—缓解过程”开始的进行性MS中，比在以“进行性过程”开始的MS中更为多见。故可认为MS是一种进行性疾患，甚至在早期症状似乎稳定时，MS即被MRI发现。

一次MRI不能证明是新的或老的病变，但用Gd-DTPA增强则可证明病变的年龄，鉴别新老病变，证明MS病变在时间上的播散。

7 伴随改变： （1）病灶周围脑水肿，一般较少出现，T1相病灶区周围一圈更低信号影，增强扫描时被衬托的更明显，T2加权水肿与病灶不能区分。 （2）脊髓水肿：T1相横断面见脊髓增粗，前后径增大。

（3）占位效应：少见，一般出现在病灶较大时，表现为脑室轻度受压变形，脑沟减少或消失。个别可出现脑中线移位，此时难与肿瘤等占位病变鉴别。

（4）脑组织萎缩：脑灰白质、胼胝体、脑干、小脑、脊髓均可出现萎缩，表现为体积减少，脑室、池及脑沟增宽扩大。其中以胼胝体萎缩最敏感，出现的最早。一般有其他部位的脑萎缩一定有胼胝体萎缩，但有胼胝体萎缩则不一定有其他部位的脑萎缩，脑萎缩与病程有密切关系，一般病程越长，萎缩越明显。

三、病理基础

在急性期或进展期的病灶中，除了有不完全的髓鞘脂质溶解和轴索保留外，其特征是中等到重度的巨噬细胞浸润和轻度的血管旁炎症，即淋巴细胞浸润和水肿，胶质增生很少。慢性稳定期病灶，髓鞘脂质溶解完全，且大部分被代谢、消除，轴索也有所减少，这时无或仅有极轻度血管旁炎症和巨噬细胞浸润，而纤维胶质增生明显。

急性或进展期病灶，T1相呈略低信号，T2相呈高信号，与病灶水分含量增加、T1T2弛豫时间延长有关。部分病灶T1相呈等信号，可解释为髓鞘溶解后，脂类物质在局部积聚并被巨噬细胞吞噬，但尚未被代谢、运走，使局部T1时间缩短。

小部分病灶呈环形状，可用中心区为陈旧病灶，边缘为急性或进展期病灶来解释。慢性稳定期病灶，T1相呈低信号，T2相呈高信号，则由于细胞外液增加和胶质细胞增生所致，由于病灶被明显增生的胶质包绕，又缺乏炎症反应，因此边缘多清楚、锐利。

四、MS与ADEM及急性脊髓炎鉴别

1。MS是多相疾病，常有神经系统机能逐渐或稳步进行性恶化。ADEM、急性脊髓炎常是单相疾病。

2。ADEM与急性脊髓炎病变是同年龄的，而MS病变有不同年龄。急性期ADEM、急性脊髓炎可见增强病变，慢性期未见。MS首次发作急性期有增强，在以后多次发作时，可有增强及非增强的混合病变。

3。MS可呈单症状综合征，如孤立视神经炎、脊髓病或脑干综合征，而ADEM常呈广泛CNS障碍，昏迷、瘫痪、脑、脊髓及视神经等多灶体征。

4。MS的脊髓病变常是部分的，MS首发视神经炎常是一侧的。 在急性特发性脊髓病患者中，有一侧占优势的脊髓病者在以后形成MS的发生率较高，ADEM和急性脊髓炎脊髓休克更常见。 少数MS可有弥漫性脑病、双侧同时的视神经炎或严重横贯性脊髓炎，通过随访可作鉴别。

五、MRI在MS中的诊断价值

MRI大大有助于MS的早期正确诊断。MRI比CT更易发现脱髓鞘斑，但不应过分夸大MRI的作用。MS诊断在任何年龄上不能仅据MRI所见，尤其是50岁以上患者，连续MRI扫描可发现新病灶，是发现MRI异常病变在时间上播散的可靠方法。

但有报告多灶性、连续发生的CNS白质病变（如类肉瘤病、系统性红斑狼疮、多动脉炎、白塞氏综合征）患者曾显示MRI改变不可与MS的MRI改变鉴别。

用VEP、SEP、MRI、OB检查，发现MRI是证明无症状的空间播散的最好办法，这些播散强烈提示MS诊断。当CNS白质病灶在空间及时间上的播散不能用其他疾病作解释时，可诊断为MS，但应强调上述实验室异常所见对MS仍皆是非特异性的，不能仅根据这些异常所见作出定性诊断。

六、我科MS患者的MRI观察

MRI检查阳性率87.5%，颅内病灶主要集中在脑室旁、半卵园中心、脑干，脊髓病灶累及2—11个节段，颈段11例，其中1例颈髓病灶与延髓相连，胸段12例，其中4例病灶在T4以上同时与颈髓病灶相连。

大脑半球易发现临床及亚临床病灶，脊髓发现临床病灶阳性率亦较高，但不易发现亚临床病灶。 MRI增强对MS有特殊意义：应用激素前及1周内病灶出现增强，一周后无增强，支持激素短程冲击，增强病变的期限范围从发病后1周到8个月。

谢谢