第五章 水、钠代谢障碍与酸中毒

第一节 水肿 等渗性体液在细胞间隙积聚过多，称为水肿。 当浆膜腔内液体积聚过多时，称为积水。 皮下水肿，称为浮肿。

一、水肿的原因和机理 （一）组织液的生成与回流之间失去平衡 组织液的生成是受血管壁内外的流体静压、胶体渗透压、血管壁通透性和淋巴回流等因素所制约的。

1、毛细血管流体静压升高：毛细血管壁流体静压升高可促使血浆的液体部分过多的滤出，如超过淋巴回流量时可能出现水肿。

2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压是对抗流体静压的一种力量。

3、微血管壁通透性增高：当微血管壁通透性增高时，有较多的蛋白质出到组织间隙，使组织液胶体渗透压增高，可引起水肿。

4、淋巴回流受阻：正常形成的组织液有一小部分（约1%）经淋巴回流，组织液中的蛋白质成分也经淋巴回流。

5、组织液渗透压增高： 引起组织液渗透压增高的原因有： （1）血管壁通透性增高； （2）局部炎症时组织细胞变性坏死； （3）组织间隙内钠潴留，组织液的晶体渗透压增高。

（二）水钠潴留 机体排出钠和水的量少于摄入体内的量，称为钠水潴留。钠水潴留引起细胞外液总量增多，使过多的组织液蓄积在组织间隙，发生水肿。引起钠水潴留的原因，主要是肾脏排除钠水障碍。

1、肾小球滤过率降低 （1）广泛的肾小球病变可严重的影响肾小球的滤过。 如急性肾小球性肾炎引起有炎性渗出和内皮细胞肿胀增生，导致滤过膜的增厚。 慢性肾小球性肾炎导致肾小球严重的纤维化。

（2）有效循环血量降低 有效循环血量减少反射性的引起交感—肾上腺髓质系统的兴奋，使肾小球入球动脉广泛性的收缩，导致肾血流量更加减少，一方面肾小球滤过减少，另一方面肾素的释放使水钠潴留。

2、肾小球重吸收增多：这是决定体内钠水潴留的主要方面。 （1）激素：有醛固酮和抗利尿激素。醛固酮在体内起着保钠排钾间接保水的作用。ADH促进远曲小管和集合管对水的重吸收。

（2）肾血流重分配 （3）肾小球滤过和肾小管重吸收失衡。

二、水肿的类型 根据水肿发生的原因把水肿分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淤血性水肿和炎性水肿。

（一）心性水肿：心机能不全和心力衰竭引起心性水肿，左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身水肿。 机理：水钠潴留和血管内流体静压升高。

（二）肾性水肿：肾炎和肾病引起肾性水肿。一般为全身性水肿。 机理：水钠潴留和血浆胶体渗透压降低而引起。

（三）肝性水肿：主要见于肝硬变，常表现为腹水。 机理：1.肝静脉回流受阻； 2.门静脉压力升高； 3.水钠潴留； 4.血浆胶体渗透压下降。

（四）营养不良性水肿：血浆胶体渗透压降低而引起。一般是全身性水肿。 （五）淤血性水肿：毛细血管流体静压升高、血管壁通透性增高和组织液渗透压升高而引起。一般是局部性表现。 （六）炎性水肿：毛细血管流体静压升高、血管壁通透性增高和组织液渗透压升高而引起。一般也是局部性表现。

三、水肿的病理变化 1.皮肤水肿：苍白或灰白色，皮肤弹性降低，指压留痕，切开时有水肿液流出，皮下组织成胶胨样。 镜检时，在皮下组织间隙有较多的液体，组织间隙增宽。 （图片5－1、5－2）

2.黏膜水肿：弥漫性的呈半透明样外观，肿胀显著，触摸有波动感。 临床上猪水肿病的胃黏膜呈水肿表现。 局限性水肿表现为水泡，常见于烫伤、口蹄疫、水泡病等。 （图片5－3、5－4、5－5、5－6）

3.浆膜腔水肿： 炎症引起的，渗出液中混有白细胞、脱落的上皮细胞及红细胞，蛋白质的含量也较多，故液体浑浊呈黄白或红黄色，含有纤维蛋白多是可呈絮状。 如果是漏出液，则透明，呈淡黄色。 （图片5－7、5－8、5－9、5－10）

4.肺水肿：是肺间质和肺泡内积聚多量的液体。肺的体积增大，重量增加，表面湿润光泽，间质增宽；切开时，可从切面和支气管断端流出多量含有泡沫的液体。 镜检时，肺泡内出现蛋白性液体和少量脱落的上皮细胞，肺间质因有水肿液蓄积而增宽。 （图片5－11）

四、水肿对机体的影响 （一）有利影响： 1.水肿发生后可以稀释局部组织中产生的毒素及代谢产物，降低对局部的损伤。 2.水肿也可运送大量的抗体到达炎症部位，与抗原结合降低抗原的损伤作用。

3.水肿液中的蛋白质可以吸附局部产生的有害物质，一方面防止毒素进入血液引起全身中毒，另一方面降低毒素对局部组织的损伤 。 4.水肿液中渗出的纤维蛋白凝固可限制微生物的扩散，防止感染蔓延的作用。

5.肾脏有病时可减轻肾脏的负担，起到弃卒保车的作用 。 6.心脏衰竭时可降低静脉血压减轻心脏负荷，改善心肌功能。

（二）有害影响： 1.水肿发生部位引起管腔不通或通路阻塞，如发生在气管周围引起呼吸困难。 2.水肿的肿胀压迫相临器官引起器官机能障碍。 3.水肿液的蓄积扩大组织与血管之间的距离而引起组织营养供应障碍。

第六章 脱水 脱水即细胞外液量减少，它由水和钠摄入不足或丢失过多而引起。 一、脱水的类型 第六章 脱水 脱水即细胞外液量减少，它由水和钠摄入不足或丢失过多而引起。 一、脱水的类型 通常根据细胞外液渗透压的不同分为高渗性脱水、等渗性脱水和低渗性脱水三型。

（一）高渗性脱水：失水大于失钠，故细胞外液渗透压和血钠均升高。 1.原因 （1）饮水不足：得不到饮水或吞咽困难。 （2）失水过多或失水大于失钠。

2. 后果及致病机理 （1）细胞内液外移，引起细胞脱水。 （2）渗透压增高引起动物口渴感和ADH的 分泌增加。 （3）脱水时皮肤水分蒸发减少，影响散 热过程，常会发生脱水热。

（4）细胞外液减少，引起醛固酮的分泌增加。 3.治疗原则 补充水分以外还补充一部分钠，否则有可能使高渗性转变为低渗性。其次还需适当补钾。

（二）低渗性脱水 脱钠大于脱水，细胞外液容量和渗透压都降低。 1.原因 （1）大量失水后只补水而未补氯化钠。 （2）经肾丢失

2.后果及致病机理 （1）尿量开始不减少，因渗透压降低可抑制ADH分泌。 （2）水进入细胞内，细胞肿胀。 （3）由于（1）（2）两项的结果，使本来减少的细胞外液更加降低，可引起周围环境衰竭。 （4）本型脱水一般缺乏口渴感。

（5）细胞外液容量和钠离子浓度降低，可表现无力，反应迟钝等症状。 （6）血浆胶体渗透压增高，组织液量减少，眼球凹陷、皮肤发皱。 3.治疗原则 本型脱水通常给予生理盐水即可，若只补葡萄糖溶液则会加重病情，甚至产生中毒。

（三）等渗性脱水 水和钠大致相等比例丢失，故细胞外液量减少，而细胞外液渗透压仍属正常。 1.原因 因呕吐、腹泻、肠梗阻时大量丢失消化液而引起。

2.结果及致病机理 （1）细胞外液容量减少，但细胞内液量变化不大。 （2）细胞外液量减少，引起醛固酮和ADH分泌增加，肾小管的重吸收增加，恢复一部分体液。

3.治疗原则 宜输入低渗溶液。

第三节 酸中毒 机体内酸过多，而引起体液酸碱平衡紊乱，使血液酸碱度低于7.35，表现出多方面的临床症状，称为酸中毒。 第三节 酸中毒 机体内酸过多，而引起体液酸碱平衡紊乱，使血液酸碱度低于7.35，表现出多方面的临床症状，称为酸中毒。 分为两种类型，代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。

一、代谢性酸中毒 在某些情况下，由于机体内固定酸生成过多或大量丧失，而引起血浆中碱储发生减少时，称为代谢性酸中毒

1、发生原因 固定酸生成过多 碱性物质丧失过多 肾脏排酸减少 酸性物质摄入过多

2．代偿适应反应 体液酸碱度一旦发生改变，机体通过本身的缓冲和调解机制来进行调解。

血液缓冲系统的代偿，缓冲系统的碱与形成的固定酸发生反应，中和或使其变为弱酸（如H2CO3）

呼吸系统的代偿，血液缓冲系统的代偿而产生的弱酸（H2CO3）通过肺脏呼出体外

肾脏排酸保碱功能增强，酸中毒时，肾小管上皮分泌H+和NH3的作用增强，以排酸保碱。

3．对机体的影响 血液中H＋浓度的增高，对机体各系统，特别是循环系统影响较大。最后多因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。

二、呼吸性酸中毒 当机体呼吸功能发生障碍，使体内生成的CO2排出受阻，或由于某些原因使CO2吸入过多，从而引起血液中H2CO3浓度原发性增高而产生高碳酸血症时，称为呼吸性酸中毒。

1．发生原因 呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹，胸廓疾病，呼吸道阻塞，肺部疾病，血液循环障碍，吸入CO2过多。

2．代偿适应反应 由于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞等，故此时的呼吸系统常失去代偿作用，机体的代偿调节主要靠血液缓冲系统和肾脏的调节来完成。

3．对机体的影响 呼吸性酸中毒对机体的影响和代谢性酸中毒基本相同，不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血症，脑水肿，致使病畜陷入昏迷状态。

当急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时，K＋往往从细胞内移向细胞外，使血钾浓度急剧升高，常可引起心室颤动，导致患病动物急速死亡。

法氏囊水肿

输卵管囊肿

淋巴结水肿

腹腔内积水

皮下组织胶胨状渗出物（皮下水中）

肺水肿

胸腔内积水

皮肤及皮下组织水肿

胃粘膜水肿

喉头粘膜的水肿

膀胱粘膜水肿

心包腔内积水