第4节 肝硬变 概念: 由多种原因引起的肝细胞变性坏死、

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第十四章 肝硬化. 临床表现 本病以 20 - 50 岁男性多见。早期或代偿 期可无症状,随着病情的发展,失代偿期 可出现肝功能衰竭和门静脉高压症两类临 床表现。
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胸腔积液 pleural effusion 正常人胸腔内有3-15ml液体,在呼吸运动时起作用,胸膜腔中的积液是保持一个动态(产生和吸收的过程)平衡的状态。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过慢,临床产生胸腔积液(简称胸液)
细胞分裂 有丝分裂.
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第4节 肝硬变 概念: 由多种原因引起的肝细胞变性坏死、 第4节 肝硬变 概念: 由多种原因引起的肝细胞变性坏死、 纤维组织增生、肝细胞的结节状再生,三者反复交替进行,导致肝结构改建,致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬变。 临床 早期无症状,中晚期出现门脉高压和肝功能不全的表现。

肝硬变分类 按病因分:病毒性、酒精性、胆汁性、 隐源性 按形态分:小结节、大结节、混合型及 分割不全型 国内分类:门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性等。 门脉性最常见,其次为坏死后性。

一、门脉性肝硬变 病因及发生机理: 1.病毒性肝炎:乙肝、丙肝 2.慢性酒精中毒 3. 毒物中毒:砷、四氯化碳、黄磷 4. 营养缺乏:胆碱、蛋氨酸。

病理变化 肉眼 早中期肝体积正常或稍大,质地较硬。 晚期肝体积缩小、重量减轻、质地变硬,表面和切面布满结节。

镜下 1.纤维组织分割包绕正常肝细胞形成假小叶。 特点:①细胞索紊乱;②核大、深染、双核; ③中央静脉却如、偏位或两个。

2 假小叶周围 病变: ①纤维组织增生; ②炎细胞浸润; ③小胆管淤胆、增生、假胆管形成

临床病理联系 (一)门脉高压症 机理; ①窦性阻塞; ②窦后压迫; ③窦前动静脉吻合。 临床表现: 1 脾肿大 2 胃肠淤血

3 腹水 (1)门静脉系统 流体静压 (2)肝蛋白合成 (3)肝灭活功能 ( 醛固酮 抗利尿激素) (4)肝淋巴液漏出

1)门静脉→胃左静脉→食管静脉丛→食管静脉→奇静脉→上腔静脉。 2)门静脉→附脐静脉→脐周静脉网→胸壁、腹壁静脉→上、下腔静脉。 3)门静脉→肠系膜下静脉→直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉→髂内静脉→下腔静脉。

4.侧支循环建立 (1)食管下段V丛 胃冠状V 食管V丛 奇V 上腔V (2)直肠V丛曲张 肠系膜下V 痔V 髂内V 下腔V

(3)脐周V网曲张 脐V 脐旁V 腹壁上、下V 上下腔V 脐周静脉曲张表现为“海蛇头”

(二)肝功能不全 1 灭活功能障碍:蜘蛛痣、男性乳腺发育、睾丸萎缩、肝掌等。

2 出血倾向: 鼻、牙龈出血; 粘膜、浆膜出血; 皮下淤斑 3 黄疸 4 肝昏迷

二、坏死后性肝硬变 概念 是在肝细胞大片坏死的基础上形成的。 病因 1 亚急性重型肝炎、中重慢性肝炎(乙、丙型,戊型孕妇) 2 药物及化学毒物中毒等。

病理变化 肝体积明显缩小,重量减轻,质硬,表面和切面布满大小不等的结节,肝脏严重变形。 镜下 假小叶呈地图样周围纤维组织显著增生,间隔宽窄不一,伴大量炎细胞浸润和小胆小管增生。 癌变率高

三 胆汁性肝硬化 概念:因胆道阻塞淤胆所致。分继发与原发,原发极少见。 1 继发性胆汁性肝硬化 病因:胆道结石、炎症、肿瘤、先天闭锁等。完全闭锁6个月即可引起。 病理:肝常增大,平滑或细颗粒状,中等硬,呈绿色或绿褐色

镜下: (1)肝细胞羽毛状坏死 (2)毛细胆管淤胆 破裂可形成“胆汁湖” (3)假小叶分割不太明显 其他类型: 淤血性、色素性、寄生虫性