霍 乱 （cholera） 在我国秘密建立731和1644细菌部队,大规模残害中国军队和平民，浙江是遭受细菌武器灾难最重的地区之一，日军在浙江使用的细菌武器共分6种,即鼠疫、霍乱、伤寒、白喉、赤痢、炭疽。 丽水因为是浙江抗战的后方基地,又有一个军用机场,因此也是日军细菌战的重点地区。1942年8月下旬,日军准备撤离丽水之前,有组织地在丽水各地散播细菌武器。日军向好溪扔了一个球形的东西,此后,伤寒、霍乱等病便在好溪延边村庄传染开来。丽水地区就丽水一县的初步调查，疫病蔓延90个村镇，已核实的死亡2252人。我们从1942年浙赣战役时期日军第13军人员损失表上可见，该军战死1234人，战伤2767人，而战病达11812人，战病是战死的9倍，在细菌战大规模实施的第4时期（8月15日-9月30日），战病则是战死的61倍之多。这清楚说明了细菌战的严重程度，其带给中国人民的灾难的更是不堪设想的。 开始上课

大纲--重点掌握内容 霍乱的概念和临床表现； 典型霍乱的分期（泻吐期、脱水虚脱期、反应期 ）及各期的临床特征； 霍乱分型及各型的临床特点； 霍乱并发症及处理； 霍乱的诊断标准及疑似诊断； 霍乱的治疗原则、补液疗法。

案例 患者发病前3天曾去过农村，接触过腹泻患者。7月18日突然腹泻，数小时达十余次、量大，无明显发热、腹痛，无里急后重。 患者，男性，36岁，因腹泻水样便伴呕吐数小时就诊。 患者发病前3天曾去过农村，接触过腹泻患者。7月18日突然腹泻，数小时达十余次、量大，无明显发热、腹痛，无里急后重。 查体：T36.4,BP78/50mmHg,神志清楚，有明显脱水征，脉细速，皮肤弹性差，唇舌明显干燥，眼眶稍下陷，尿量明显减少。 实验室检查：血常规WBC15.6*10E9/L，N0.82，大便外观水样，镜检阴性，粪便悬滴检查可见运动力很强的细菌，涂片可见革兰氏阴性弧菌。 问题： 1、本病的诊断是什么？临床上属于几度脱水？ 2、为明确诊断，该患者还要进行哪些检查？ 3、该患者如何治疗？

概述 概念：由霍乱弧菌(Vibrio cholerae)污染水与食物引起的烈性传染病。 临床特征：起病急骤，剧烈泻吐大量米泔水样肠内容物、脱水、肌肉痉挛、尿闭 发病猛，传播快 七次世界性大流行 甲类传染病：强制管理 国际检疫传染病 重点讲解霍乱的概念及临床表现：霍乱是由霍乱弧菌污染水和食物引起的烈性肠道传染病。临床上起病急骤，剧烈泻吐，排泄大量米泔水样肠内容物，脱水、肌肉痉挛、尿闭为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而引起死亡。在医疗水平低或治疗措施不力情况下，病死率高。第六交响曲作者柴可夫斯基1893年在第六交响曲（悲怆）首演后6天死于霍乱。 1989年2月21日我国公布的《传染病防治法》将霍乱列为应实施“强制管理”的甲类传染病（2）乙类（25）丙类（10）。 对外检疫（又称国际检疫）是即根据国家法律法规规定，对有关生物体（包括人类、动物和植物等）及其产品和其他相关物品，实施科学的检验鉴定与处理，以防止有害生物（包括人类和动物致病菌、病毒、寄生虫及植物性病、虫、杂草等）传入国境或在国际间传播的一项强制性行政措施。 对内检疫（又称国内检疫）是在国内防止和消灭通过地区与地区之间的人员流动或物资交换、调运种子、苗木及其它农产品等传播疾病或危险性病虫及杂草。

病 原 学

霍乱弧菌（vibrio cholerae） 革兰染色阴性 菌体末端有鞭毛 碱性环境中增殖快 （培养基：PH8.4-8.6%碱性蛋白胨水） 其中O139血清型有荚膜 悬滴镜检呈穿梭状运动 粪便涂片呈鱼群排列

霍乱弧菌的抗原 菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱弧菌分群、分型的基础 鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有

霍乱弧菌的三型毒素 Ⅰ型毒素——内毒素，制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 Ⅱ型毒素——外毒素(即霍乱肠毒素) Ⅲ型毒素在发病作用上意义不大 是霍乱弧菌繁殖时产生的代谢产物 是形成霍乱腹泻症状的关键物质 Ⅲ型毒素在发病作用上意义不大

霍乱弧菌的抵抗力 对热、干燥、酸及一般消毒剂均敏感 干燥2小时或加热55℃10分钟，弧菌死亡 煮沸，立即死亡 在正常胃酸中，存活4分钟 常用消毒剂均敏感，如1%的漂白粉液内10分钟致死。喝醋可以抑制生长，但不能杀死霍乱弧菌。

霍乱弧菌的抵抗力 自然环境中存活时间较长 河水、井水中，埃尔托生物型存活1～3周 当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长 当外环境合适，甚至可存活1年以上

WHO关于霍乱弧菌的分类 O1群霍乱弧菌 （古典+/埃尔托-生物型） 国际检疫的传染病原，以检出O1群弧菌为准 非O1群霍乱弧菌：不凝集弧菌 霍乱弧菌的两个生物型（既往又称正副霍乱，由于两者在血清学形态学相同，致病性也大致一致，故现在不分正副）均能与抗菌体抗原的血清抗体产生凝集，均属于01群。

O1群霍乱弧菌 根据表现型的不同，分为两个生物型： 根据O抗原的不同，进一步分为： 古典生物型（classical biotype） 埃尔托生物型（El Tor biotype） 根据O抗原的不同，进一步分为： 小川型（ogawa）含A与B抗原 稻叶型（inaba）含A、C抗原 彦岛型（hikojema）含A、B与C三种抗原 01群霍乱弧菌均含有共同的特异性A抗原和不同的特异性抗原B和C。

非O1群霍乱弧菌 不与O1群的多价血清发生凝集反应 包括O2、O3、、、O138等200以上个血清型，一般无致病性 1992年在孟加拉发现的新血清型 有与O1群相同的毒素基因，能引起流行性腹泻

不典型O1群霍乱弧菌 可与O1群的多价血清发生凝集反应 不产生肠毒素，无致病性

流 行 病 学

霍乱流行史 第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型 第七次大流行（1961～至今）：埃尔托生物型 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱流行，并波及周围国家

1961-2000年全球报告霍乱病例数 年代

传染源 病人： 带菌者：包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者 排菌时间：5日，最长2周 中、重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有107～109弧菌，是重要的传染源。 带菌者：包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者 轻型患者、隐性感染者（可多达59%-75%)和恢复期带菌者作为传染源的意义更大。

传播途径 被霍乱弧菌污染的水源或食物 日常的生活接触

人群易感性 普遍易感 隐性感染者多，显性感染者少 病后获得免疫力，但持续时间短，可再次感染（再感染率0.22%） 易感人群是指对某种传染病缺乏免疫力而易感染该病的人群。未出过麻疹的儿童，没有对此病的免疫力，就是麻疹的易感人群。原有的霍乱菌苗只能引起抗菌抗体而并不产生抗毒素抗体，故免疫效果不够理想。每年再感染率0.22%，两次感染间隔为1.5-60月。

问题一 霍乱易感性受下列哪些因素影响？ A 胃酸 B 卫生习惯 C 年龄 D 人口流动 E 上述均是 胃酸，胃酸过少或缺乏易患霍乱。 问题一 霍乱易感性受下列哪些因素影响？ A 胃酸 B 卫生习惯 胃酸，胃酸过少或缺乏易患霍乱。 卫生习惯，如生腌吃海产品、喝生水、饭前便后不洗手等易患霍乱。 年龄，在地方性霍乱流行区，儿童因机体免疫水平低或无免疫力，易感染发病；在霍乱新传入地区，以青壮年易感染，因他们都是易感者，活动范围广，接触霍乱弧菌机会多。 人口流动，流动人口易感染霍乱。 C 年龄 D 人口流动 E 上述均是

流行特征 热带地区：全年发病 我国：夏秋季流行，高峰期7～9月 地理特点:分布在沿江沿海

发 病 机 制

发病机制 发病与否取决于： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力

发病机制 霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠 穿过肠粘膜的粘液层 在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素

霍乱肠毒素 霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。 Figure The bacterium produces a toxin (left) that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow)

霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠粘膜上皮细胞的受体GM1结合 (A) Cholera toxin approaching target cell surface. Approaching临近---A、霍乱肠毒素靠近目标细胞表面； Binding 黏合----B、B亚单位与低聚糖GM1受体结合； Conformational alteration 结构变更---毒素结构变更导致A亚单位出现在细胞表面。 (C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface. (B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.

霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白 (D) Entry of A subunit. Entry进入----D、输入A亚单位； disulfide bond 二硫键Reduction减少或变形----E、A亚单位的二硫键通过细胞内的谷胱甘肽变形，释放A1和A2。Cleavage 催化/分裂of NAD by A1 yielding ADP二磷酸腺苷-ribose核糖 and nicotinamide.维生素C；二氢尿嘧啶脱氢酶(NAD) (F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and nicotinamide. (E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.

霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性 AC持续活化，ATP不断转变为cAMP 第二信使 刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。 促使杯状细胞分泌粘液增多 二磷酸腺苷核糖化抑制GTP酶活性，激活腺苷酸环化酶，促进三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，当细胞环磷酸腺苷浓度升高时，刺激隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸氢盐，同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收，导致大量水、电解质聚集在肠腔，形成特征性的剧烈水样腹泻。 霍乱肠毒素还能促使肠粘膜杯状细胞分泌粘液增多，使腹泻的水样便中含有大量粘液；此外，腹泻导致的失水使胆汁分泌减少，使粪便呈“米泔水”样。 (G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking” adenylate cyclase in “on” mode.

钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L） 病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L） 钠 钾 氯化物 碳酸氢盐 病人粪便成分 135  15 100 45 正常血浆含量 136 ～148 3.8 ～5.0 98 ～106 24 ～32

病理解剖 特点：严重脱水引起的改变 皮肤干，实质性脏器缩小 胃肠道的浆膜层干粘，肠粘膜轻度炎症，肠内充满米泔水样液体 肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮有浊肿、变性及坏死

临 床 表 现

临床表现 突然起病 潜伏期：1-3d（数小时-7d） 临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型与O139型症状较重 ——埃尔托生物型所致者常为隐性感染者 除少数病人伴有短暂的前驱症状如头昏/疲倦/腹胀、轻度腹泻外，多为突然起病。轻型占有相当数量（埃托型约有75%的隐性感染者和18%的轻型病人）。潜伏期最短3~6小时，最长7天，多为1~3天。

典型霍乱的分期 泻吐期 脱水虚脱期 恢复期（反应期）  重点讲解典型霍乱的分期（泻吐期、脱水虚脱期、反应期 ）及各期的临床特征。

一、泻吐期  持续数小时或1~2日 先泻后吐 一般无发热

一、泻吐期  腹泻的特点： 量多次频 无粪臭 ——黄色清水样便 ——米泔水样便 ——血水样便 少有腹痛（无痛性、无里急后重）

一、泻吐期  呕吐的特点： 不伴恶心，次数不多 喷射性呕吐 呕吐物初为胃内容物，后为米泔水样

二、脱水虚脱期  1、脱水 ——皮肤弹性差 ——眼窝凹陷 ——声音嘶哑 ——尿量减少

二、脱水虚脱期  “霍乱面容” 烦躁，声嘶，口渴 眼窝深陷，两颊深凹

二、脱水虚脱期 舟状腹 皮肤干皱、湿冷无弹性 “洗衣工手”

二、脱水虚脱期 2、循环衰竭 ——血压下降 ——意识障碍

二、脱水虚脱期 3、代谢性酸中毒（碳酸氢根丧失） 4、肌肉痛性痉挛（钠盐丢失） 5、低血钾 呼吸深长，可有意识障碍。 腹直肌及腓肠肌多见 痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。 5、低血钾 肌张力减低，腱反射消失 鼓肠，肠鸣减弱 心律失常、心动过速 腹直肌及腓肠肌肌肉痉挛，民间称绞肠痧及吊脚痧。

三、恢复及反应期 ——少数病人有反应性低热（持续1-3天，体温38-39℃） 循环改善致残余毒素吸收 三、恢复及反应期  ——少数病人有反应性低热（持续1-3天，体温38-39℃） 循环改善致残余毒素吸收 脱水纠正后，迅速恢复，泻吐停止，体温脉搏血压恢复正常，尿量增多。若虚脱期过长，可出现反应性低热（残余毒素吸收引起）。

O139型霍乱的临床特征  症状较重 腹痛比较常见 可并发菌血症等肠道外感染

霍乱的临床分型 表现 轻型 中型 重型 大便次数 10次以下 10~20次 20次以上 脱水(体重%) 5%以下 5%～10% 10%以上 神志 清 不安或呆滞 烦躁，昏迷 皮肤 稍干 干燥，弹性差 干皱弹性消失 口唇 干燥，发绀 极干，青紫 前囟、眼窝 稍陷 明显下凹 深凹目不可闭 肌肉痉挛 无 有 多 脉搏 正常 稍细，快 细速或摸不到 血压 12～9.3 kPa <9.3 kPa 尿量 稍减少 少尿 无尿 血浆比重 1.025～1.030 1.030～1.040 >1.040 主要根据脱水程度分型。

“干性霍乱”（cholera siccus） 起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现循环衰竭，中毒性休克，死亡率很高。

实验室检查

血常规 红细胞及血红蛋白增高 白细胞10×109/L以上，分类计数中性粒细胞和单核细胞增多

生化检查 血清钠、钾、氯降低 HCO3‑下降

粪便检查 大便常规：可见粘液和少许红、白细胞。 细菌学检查： 涂片染色：革兰染色阴性弧菌，呈鱼群样排列（诊断参考—不能确诊）

粪便细菌学检查 动力试验：悬滴镜检见弧菌穿梭活动（初筛—不能确诊） 制动试验：与O1群或O139抗血清发生凝集反应 （初筛—不能确诊） 增菌培养：确定致病菌型别（确诊依据） 粪常规 直接悬滴及制动试验：初筛，不能确诊 涂片染色：诊断参考，不能确诊 培养：确诊依据 PCR：快速诊断

血清学检查 抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高，有诊断意义 分子生物学：PCR检测霍乱弧菌肠毒素基因序列（快速诊断） 主要用于： 流行病学的追溯诊断 粪便培养阴性可疑病人的诊断 分子生物学：PCR检测霍乱弧菌肠毒素基因序列（快速诊断） 对于霍乱疫区，流行期间有典型霍乱临床表现但粪便培养阴性者可依据双份抗凝集素抗体4倍以上增高明确诊断。

并发症 急性肾功能衰竭：肾前性少尿 肾性少尿 急性肺水肿 急性心力衰竭 低钾综合症

诊 断

确诊标准 符合以下其中一项： ①有泻吐症状，粪便培养O1群或0139群阳性 确诊标准   符合以下其中一项： ①有泻吐症状，粪便培养O1群或0139群阳性 ②流行区人群，有典型症状，粪便培养阴性，无其他原因可查者，血清凝集抗体4倍以上增长 ③无泻吐症状，粪便培养阳性+粪检前后5日内曾有腹泻+密切接触史 重点讲解霍乱的诊断标准及疑似诊断。

疑似诊断 符合以下其中一项： ①有典型症状，但病原学检查未明确 ②流行期间有明显接触史，且出现泻吐 症状，不能以其他原因解释者 疑似诊断   符合以下其中一项： ①有典型症状，但病原学检查未明确 ②流行期间有明显接触史，且出现泻吐 症状，不能以其他原因解释者 疑似病例应另外隔离、填写疑似霍乱报告，每日粪便培养，如三次阴性，且血清学检查两次阴性，可否定诊断并做疫情订正报告。

鉴别诊断 霍乱 急性菌痢 大肠埃希菌肠炎 细菌性食物中毒 发热 腹痛 + - + + ++ 里急后重大便 水样/米泔样 脓血样 - 水样 鉴别诊断   霍乱 急性菌痢 大肠埃希菌肠炎 细菌性食物中毒 发热 腹痛 + - + + ++ 里急后重大便 水样/米泔样 脓血样 - 水样 黄水样 粪便培养 大便培养 少量白细胞 大量白/脓细胞 霍乱弧菌 痢疾杆菌 少量白细胞 大肠埃希菌 相应细菌 急性细菌性痢疾：发热、腹泻、里急后重、粘液脓血便。轻型患者仅腹泻粘液稀便，应与轻型霍乱鉴别。粪便可培养出痢疾志贺氏菌。 急性细菌性胃肠炎：起病急骤，同食者常集体发病，往往先吐后泻，排便前有阵发性腹痛，大便为黄色水样便偶带脓血。 病毒性胃肠炎：一般有发热，除腹泻、呕吐外可伴有腹痛、头痛和肌痛，少数有上呼吸道症状。大便为黄色水样便。粪便培养阴性，但可检出病毒抗原。

案例诊断 病例特点： 1、发病前3天去过农村，接触过腹泻患者 2、突然出现大量腹泻水样便伴呕吐，无明显腹痛、发热、无里急后重 3、血压78/50mmHg,有明显脱水征，脉细速，皮肤弹性差，唇舌明显干燥，眼眶稍下陷，尿量明显减少 4、粪便悬滴可见运动力很强的细菌，涂片可见革兰氏阴性弧菌 诊断：霍乱（中型）、中度脱水 进一步粪便培养后可确诊。

治 疗

治疗原则 严格隔离 及时、足够补液 辅以抗菌和对症治疗

严格隔离 按甲类肠道传染病隔离 迅速上报疫情 症状消失后，隔日粪便培养，连续三次培养阴性，可解除隔离 1、按甲类肠道传染病隔离，直至症状消失后6d，并隔日粪便培养1次，连续3次阴性可解除隔离； 2、确诊患者与疑似病例应分别隔离； 3、病人排泄物及食具应彻底消毒。

静脉补液 补液原则 老人、婴幼儿、心肺功能不全补液不可过快！ 早期、迅速、足量 先盐后糖，先快后慢 纠酸补钙，见尿补钾 静脉补液  补液原则 早期、迅速、足量 先盐后糖，先快后慢 纠酸补钙，见尿补钾 老人、婴幼儿、心肺功能不全补液不可过快！ 重点讲解霍乱的治疗原则、补液疗法（静脉补液原则：输液种类、输入液量、补液速度；口服补液）。

常用静脉补液与霍乱粪便中电解质含量 （mmol/l)对照表 液体或 粪便 Na+ K+ CL- HCO3- 5：4：1液 2：1液 134 13 154 - 99 103 48 51 林格液 131 5 111 29 儿童霍乱粪便 成人霍乱粪便 128 25 135 15 90 100 1000ML541液配制：0.9%NaCL550ML、1.4%NaHCO3 300ML、10%KCL10ml、10%GS140ML 1000ML林格液配制：10%GS900ML、10%葡萄糖酸钙10ml、10%KCL5ML、5%NaHCO3 80ML、10%NaCL40ML

静脉补液 速度： 输液量 ：根据失水程度。头24小时用量： 最初2小时内快速输入2000～4000ml或1ml/kg/min（中度以上失水） 成人 (ml) 儿童 (ml/kg) 含钠液量 (ml/kg ) 轻型 3000～4000 120～150 60～80 中型 4000～8000 150～200 80～100 重型 8000～12000 200～250 100～120 速度： 最初2小时内快速输入2000～4000ml或1ml/kg/min（中度以上失水） 在脱水纠正且有排尿时，应注意补充氯化钾，剂量为0.1-0.3g/Kg，浓度不超过0.3%。儿童应注意补钾，因其粪便含钾量较高，腹泻时容易出现低钾血症。

口服补液 原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 带动电解质吸收 尤其适用于： 年老体弱、心肺功能不良以及需要及时补钾的病人 因为口服补液可以防止补液量不足或过多而引起的心肺功能紊乱以及医源性低钾血症。

口服补液 口服补液盐（ORS）配方： 葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000ml可饮用水内 轻中度脱水病人：最初6小时，ORS液：成人750ml/h，儿童（<20kg，250ml/h），以后用量为腹泻量的1.5倍

抗菌治疗 抗菌药物： 喹诺酮类 多西环素 复方磺胺甲基异噁唑 （O139不敏感） (目的——减少腹泻量，缩短泻吐期及排菌期)

辅助治疗 抑制肠粘膜分泌药： 氯丙嗪 黄连素 消炎痛 肾上腺皮质激素

对症治疗 纠正酸中毒 纠正低血钾 纠正休克 治疗肺水肿

案例处理 1、进一步检查：粪便培养或血清凝集试验 2、治疗： 静脉补液：根据失水程度该患者24小时内计划补液4000-8000ml. 多西环素200mg每日2次，连服3日。 患者症状消失后，隔日粪便培养，连续3次阴性，痊愈出院。

预 防 国家对传染病防治实行预防为主的方针，防治结合、分类管理、依靠科学、依靠群众。

控制传染源 建立、健全肠道门诊:逢泻必采 发现病人立即隔离治疗； 对疑似病人行隔离检疫； 控制传染源  建立、健全肠道门诊:逢泻必采 发现病人立即隔离治疗； 对疑似病人行隔离检疫； 接触者应检疫5天，留粪培养并服药预防，如多西环素300mg顿服或诺氟沙星200mg，tid，po×2d预防感染发生。

切断传播途径 改善环境卫生 加强饮水消毒和食品管理 三管：管水管粪管饮食 一灭：灭蝇 改善环境卫生，加强饮水和食品的消毒管理， 对病人和带菌者的粪便，其它排泄物和用具衣被等，均应严格消毒。 消灭苍蝇，不喝生水，做到饭前便后洗手。

提高人群免疫力 流行时接种全菌体死菌苗 减少急性病例，控制流行规模

思考题 试述霍乱的发病机制。 试述霍乱的典型临床经过。 试述O139霍乱的病原学特点、临床特征及治疗要点。 简述霍乱的补液原则。 谢谢！

国际检疫/强制管理的概念 国际检疫（又称对外检疫）是即根据国家法律法规规定，对有关生物体（包括人类、动植物）及其产品和其他相关物品，实施科学的检验鉴定与处理，以防止有害生物（包括人类和动物致病菌、病毒、寄生虫及植物性病、虫、杂草等）传入国境或在国际间传播的一项强制性行政措施。 甲类：强制管理（即拒绝隔离治疗或隔离期未满擅自脱离隔离治疗的，可以由公安部门协助治疗单位采取强制隔离治疗，任何单位和个人不得干扰或阻止。它受法律保护。） 乙类：严格管理 丙类：检测管理

问题二 引起重症霍乱，剧烈腹泻的病理机制是： A 肠粘膜广泛的炎症渗出 B 弧菌及其代谢产物抑制了肠液的吸收 C 肠粘膜细胞分泌亢进 D 肠毒素增强血管通透性，使绒毛滤过肠液漏出增多 E 肠粘膜炎症渗出及肠液吸收障碍

问题三 霍乱病人反应期的发热是由下列哪一种因素造成的： A 弧菌进入血流 B 肠毒素进入血流 C 继发感染 D 血流浓缩散热困难 E 体温调节中枢障碍

问题四 霍乱最后确诊主要依据下列哪一项： A 接触史 B 粪便培养或血清凝集试验阳性 C 临床表现 D 血液浓缩 E 排除食物中毒、菌痢等

问题五 霍乱早期死亡的主要原因是： A 继发肺部严重感染 B 周围循坏衰竭 C 急性肾功能衰竭 D 急性肺水肿 E 脑水肿

问 题 六 抢救霍乱休克病人首要的措施是下列哪一种 A 抗菌治疗 B 纠正水与电解质丢失 C 升压药 D 激素应用 Ｅ 输血

思考题一：霍乱的主要发病机制是什么？ 答：霍乱的主要发病机制是： 侵入人体后发病与否取决于机体胃酸分泌程度和霍乱弧菌数量、致病力两方面。 当胃酸分泌减少、或入侵的弧菌数量较多时，霍乱弧菌突破胃酸的屏障作用，进入小肠。 借助鞭毛运动及蛋白酶等作用，霍乱弧菌穿过肠粘膜上的粘液层，粘附于上皮细胞的刷状缘上。 在小肠的碱性环境下大量繁殖，产生霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）。 霍乱肠毒素作用于肠粘膜和肠腺上皮细胞，引起肠液的过度分泌，出现水样腹泻。

思考题二：试述霍乱的典型临床经过 答：霍乱的典型临床经过是： 泻吐期：先泻后吐；大便量多次频，呈米泔水样、黄色水样、血水样，无粪臭；少有腹痛及发热。 脱水虚脱期：皮肤干皱；声嘶、口渴；眼窝深陷；舟状腹；肌肉痉挛；严重者出现血压下降、呼吸急促、意识障碍。 恢复及反应期 ：少数病人可有反应性低热。

思考题三：试述O139霍乱的病原学特点、临床特征及治疗要点 病原学特点为：有荚膜和特异性的菌体抗原，在形态学的其他方面、培养特性、以及生化性状等方面，与O1群难以区别；不被常规的诊断血清所凝集，必须使用特异的O139群霍乱弧菌抗血清才能发现和鉴定。 临床特征：症状较重；腹痛比较常见；可并发菌血症等肠道外感染。 治疗要点：补液原则同O1群霍乱；对复方磺胺甲基异噁唑、链霉素耐药，必要时根据药敏试验选择用药。

思考题四：简述霍乱的补液原则 答：补液原则分静脉补液和口服补液： 静脉补液适合于重度脱水病人、不能口服的中度脱水病人及极少数轻度脱水病人。补液原则是：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾，对老人、婴幼儿及心肺功能不全的病人补液不可过快，边补边观察治疗反应。 口服补液不仅适用于轻、中度脱水病人，而且适用于重度脱水病人。

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别伤心 下次还有机会 离开

再加把油 离开

恭喜您 答错了 上课的时候思想不能开小差 离开

革命尚未成功 同志仍需努力 离开

别性急冷静点 以后还有机会 离开

答错了没关系 抬起头来 振作精神 离开

唉！真倒霉！这么个简单题目都答错了 离开

不对不对 我都知道你答错了 离开

哇！又答错了！ 离开

好好想想 看错在哪里 离开

命中率太低 走题了 离开

想想看，错在哪里？ 离开

错了筐瓢了 离开