第三章 水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢障碍 目标与教学要求： 1、掌握低渗性、高渗性脱水、水中毒以及水肿等 第三章 水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢障碍 目标与教学要求： 1、掌握低渗性、高渗性脱水、水中毒以及水肿等 基本概念、发病机制和对机体的主要影响。 2、熟悉体液平衡紊乱及有关水、钠代谢紊乱的病因、 分类、“脱水热”的概念和发生机制。熟悉水肿的 特点及对机体的影响 3．了解各型脱水和水中毒的防治原则。

一、正常水、钠代谢 (－)、体液的容量和分布： 细胞内液 成人体液总量约占体重的60％ 细胞内液约占体重的40％， 血液 血浆5 ％ 细胞外液 组织间液15 ％ 第三间隙液——跨细胞液 血液   细胞内液 血 浆 组织液 细胞内液

年龄不同水所占比例不同

组织不同水所占比例不同 Why do you need water ?

（二）水的生理功能和水平衡 1．水的生理功能 （l）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）结合水保证肌肉完成独特的机械功能 Water is the most essential nutrient.

2、水平衡 正常人每日水的摄入和排出量 摄入 （ml） 排出 （ml） 饮水 1000-1300 食物水 700-900 代谢水 300 2、水平衡 正常人每日水的摄入和排出量 摄入 （ml） 排出 （ml） 饮水 1000-1300 食物水 700-900 代谢水 300 尿量 1000-1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150 合计 2000-2500 2000-2500

（三）体液的电解质 1、成分

2、分布 CI- 三部分体液的电解质含量示意图

3、电解质主要功能 ： 1．维持体液的渗透平衡和酸碱平衡 2．维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电并参与其动作电位的形成。 3．参与新陈代谢和生理功能活动。 4．构成组织的成分。

4、钠平衡 正常成人体内总钠量为40-50mmol/kg体重， 40％与骨基质结合，不能交换， 60％可以交换， 细胞外液钠含量占总钠量的50%，细胞内液仅占 总钠量的10%。成人每天钠的摄入量为100-200 mmol，主要来自食盐 ，由小肠吸收，主要随尿 排出, 少量经汗液排出。排泄原则：多吃多排， 少吃少排，不吃不排。 正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L。

（四）体液的渗透压 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目。体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆渗透压为280－310mmol／L

(五）体液容量及渗透压的调节 在神经－内分泌系统的调节下维持平衡 1、口渴中枢 2、抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH） 3、醛固酮 4、心房肽或称心房利钠肽 （atrial natriuretic peptide，ANP） 5、水通道蛋白（ aquaporins， AQP）

1、渴感的调节作用 晶体渗透压↑ 血容量↓ 血管紧张素Ⅱ↑ 渴觉中枢兴奋 渴感消失 drink

2、抗利尿激素的调节 抗利尿激素的调节及其机制示意图

3、醛固酮分泌的调节 醛固酮分泌的调节及其作用示意图

4、 心房肽的来源、性质及作用 ⑴.来源：心房肌细胞。 ⑵.性质：21－33个氨基酸组成多肽。 ⑶.作用： 1）减少肾素的分泌； （心房扩展、血容量增加、血Na+增高 、血管紧张素增多） ⑵.性质：21－33个氨基酸组成多肽。 ⑶.作用： 1）减少肾素的分泌； 2）抑制醛固酮的分泌； 3）对抗血管紧张素的缩血管效应 4）拮抗醛固酮的滞Na+作用。

5、水通道蛋白（aquaporins， AQP） 分型与生理作用： 1）AQP0是眼晶状体纤维蛋白的主要成分。 2）AQP1位于红细胞膜和近曲小管，维持红细胞 的渗透压，并对水的运输和通透发挥调节作用。 3）AQP2和AQP3位于集合管，在肾浓缩机制中起 重要作用。 4）AQP4位于集合管主细胞基质侧，可能提供水 流出通道。

5）AQP5主要分布于泪腺和颌下腺，少量分布于 肺泡上皮Ⅰ型细胞 。 6）AQP6是水和气体分子等的通道。 7）AQP7位于肾脏和脂肪细胞上，与水和脂肪代谢 有关。 8）AQP8主要分布在胰腺与结肠，与胰液的分泌和 结肠对水分的重吸收有关。 9）AQP9在肝脏和白细胞中表达，参与嘌呤的转运。

AQP在肾小管与出球小动脉中分布示意图

ADH调节集合管重吸收水作用机制示意图

二、水钠代谢障碍的分类 根据体液容量或血钠浓度来分： （－）低钠血症 1、低容量性低钠血症 （二）高钠血症 1、低容量性高钠血症 2、高容量性低钠血症 3、等容量性低钠血症 （二）高钠血症 1、低容量性高钠血症 2、高容量性高钢血症 3、等容量性高钠血症 （三）正常血钠性水过多

三、低钠血症 hyponatremia （一）、低容量性低钠血症 1、特点： 血清 Na+浓度＜130mmol/L，伴有或不伴 有胞外液容量的改变。 （一）、低容量性低钠血症 （ hypovolemic hyponatremia） 1、特点： 失Na+多于失水，血清Na+浓度低于130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水（hypotonic dehydration）。

脱水（dehydration）： 水和钠丢失，导致体液容量明显减少。

2、原因和机制： 丢失大量的体液，只补水 （l）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA） （2）肾外丢失 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚 3）经皮肤丢失

2、对机体的影响 细胞内液 血液 （l）细胞外液减少， 1）丢失 （2）血浆晶体渗透压降低， 早期无口渴感; （3）明显的失水体征： 2）向细胞内转移 易发生低血容量性克； （2）血浆晶体渗透压降低， 早期无口渴感; （3）明显的失水体征： 皮肤弹性减退，眼窝 和婴幼儿 囟门凹陷 ； 正常水平 细胞内液 血液   血 浆 组织液 细胞内液

3．防治的病理生理基础 （4）尿的改变： 尿量的改变：早期 ——多尿、低比重尿 严重 ——少尿； 尿钠的改变：经肾失钠 —— 尿钠 （>20mmol/L） 肾外失钠 —— 尿钠 （<10mmol/L） 3．防治的病理生理基础 （l）防治原发病，去除病因； （2）恢复细胞外液容量； 如出现休克，要按休克 的处理方式积极抢救。 等渗或高渗盐水

低渗性脱水对机体的影响（代偿） 失液+补水 ECF量↓ 失钠>失水 渗透压↑ (ECF低渗) ECF ICF↑ 细胞水肿 ADH↓ 水重吸收↓ 尿不少 失钠>失水 (ECF低渗) ECF量↓ 渗透压↑ 醛固酮↑ 钠重吸收↑ ECF 尿钠少、比重低 水 ICF↑ 细胞水肿

低渗性脱水对机体的影响（失代偿） 少尿 血容量 ECF量↓ 渗透压↑ 尿无钠 循环 衰竭 脱水

（二）高容量性低钠血症 （hypervolemic hyponatremia） 特点： 血钠下降，血清钠浓度＜130 mmol/L，血 浆渗透压＜280 mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多故又称之为水中毒（water intoxication）。

1．原因和机制 （1）水的摄入过多 （2）水排出减少 主要原因是由于过多的低渗性体液在体内滞留造成细胞内外液量都增多，最常发生于急性肾功能不全的病人而又输液不恰当时。 （1）水的摄入过多 （2）水排出减少

2、对机体的影响 3、防治的病理生理基础 （1）细胞外液量增加，血液稀释 （2）细胞内水肿 （3）中枢神经系统症状 （1）防治原发病 （2）轻症患者限制水分摄入 （3）重症或急症患者，严格限水，补充 高渗盐水，静脉给予利尿剂 。

（三）、等容量性低钠血症 （isovolemic hyponatremia） 特点： 血钠下降，血清Na+浓度＜ 130 mmol/L， 血浆渗透压＜280 mmol/L，不伴有血容量的明 显改变 。

1．原因和发病机制 ：主要见于ADH分泌异常综合 征（syndrome of inappropriate ADH secretion， SIADH）。 原因： （l）恶性肿瘤 （2）中枢神经系统疾病 （3）肺部疾病 机制： ADH↑→体液容量↑ →低钠血症 　　　　　　　　　↓ 　　　　　　　ANP ↑等

2、对机体的影响 3、防治的病理生理基础 轻度—对机体无明显影响，也无明显的 临床症状。 重度—脑细胞水肿—中枢神经系统症状 （1）防治原发病； （2）轻度患者可限制水的摄入； （3）重度患者：限水、补钠、利尿。

四、高钠血症（hypermatremia） 特点： 血清钠浓度＞ 150 mmol／L，但体 Na+ 总量有减少、正常和增多之分。 分类： ①低容量性高钠血症 ②高容量性高钢血症 ③等容量性高钠血症

（一）低容量性高钠血症 （hypovolemic hypernatremia） 特点： 失水多于失钠，血清Na+浓度＞ 150 mmol/L 血浆渗透压＞310 mmol/L。细胞外液量和细胞内 液量均减少，又称高渗性脱水（ hypertonic dehydration）。 对渴感正常的人，在能够得到水喝和能够喝 水的情况下很少引起低容量性高钠血症 。

1．原因和机制 （l）水摄入减少 （2）水丢失过多： 水源断绝 不能饮水 渴感障碍 1）经呼吸道失水 2）经皮肤失水 3）经肾失水 4）经胃肠道丢失 ★★

2．对机体的影响 正常水平 （l）口渴 （2）细胞内液向细胞外液 转移 （3）细胞内液量明显减少 （4）血液浓缩 （5）中枢神经系统功能障碍 （脑，网膜下腔出血） （6）脱水热 血液   血 浆 组 织 液 细胞内液

神经细胞 嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡 中枢神经系统症状 脑出血 局部脑出血 蛛网膜下出血

3．防治的病理生理基础 （l）防治原发病，去除病因 （2）补水 （3）适当补给Na+和K+ 补水为主补钠为辅

高渗性脱水对机体的影响（代偿） ADH↑ 水重吸收↑ 失钠<失水 ECF高渗 ECF量回升 渗透压回降 口渴感 饮水↑ ECF 尿少 尿钠↑ 失钠<失水 ECF高渗 ECF量回升 渗透压回降 口渴感 饮水↑ ECF 水 ICF↓

高渗性脱水对机体的影响（失代偿） 水 ECF量回升 渗透压回降 血容量 明显减少 细胞 脱水 ICF↓ 脱水热 尿少,尿钠↓ RAA系统 失钠<失水 ECF高渗 ADH↑ 水吸收↑ 尿少,尿钠↓ 口渴感 饮水↑ ECF ICF↓ 水 ECF量回升 渗透压回降 RAA系统 脱水热 血容量 明显减少 细胞 脱水 蛛网膜下腔出血

二、 高容量性高钠血症 （ hypervolemic hypernatremia） 特点： 血容量和血钠均增高。 原因和机制 ：主要原因是盐摄入过多或 盐中毒。 （1）医源性盐摄入过多 （2）原发性钠滞留

2．对机体的影响 3．防治原则 细胞脱水，重者发生中枢神经系统功能障碍。 ①防治原发病。 ②肾功能正常者可用强效利尿剂。 ③肾功能低下或对利尿剂反应差者，或血清 Na+浓度＞20 mmol/L患者，可用高渗葡萄 糖液进行腹膜透析。

等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia） 特点：血钠升高，血容量无明显改变 原因和机制： 　　① 下丘脑病变→渗透压调定点↑→ 感受器阈值↑ →渗透压感受器、 口渴中枢敏感性↓。 　　② 口渴和ADH释放的容量调节正常， 容量↓→口渴↑、ADH↑→血容量 恢复。

2、对机体的影响 3、防治的病理生理基础 ①防治原发病； ②补充水分以降低血钠。 中枢神经系统功能障碍：细胞外液高渗→细胞 　　　　　　　　脱水→脑和蛛网膜下腔出 3、防治的病理生理基础 ①防治原发病； ②补充水分以降低血钠。

五、水肿（edema） 概念： 过多的液体在组织间隙或体腔内 积聚称为水肿。 积水（hydrops）：水肿发生于体腔内。

分 类： ①按水肿波及的范围：全身性水肿（anasaca） ②按发病原因：肾性、肝性、心性、营养不良性、 分 类： ①按水肿波及的范围：全身性水肿（anasaca） 局部性水肿（localedema） ②按发病原因：肾性、肝性、心性、营养不良性、 淋巴性、炎性水肿等； ③按发生水肿的器官组织：皮下、脑、肺水肿等； ④按水肿液的性质：炎性水肿 和非炎性水肿 ； 　　⑤按按压时有无凹陷：凹陷性或非凹陷性水肿。

维持体液容量和组织液容量 相对恒定的因素： 维持体液容量和组织液容量 相对恒定的因素： 一、血管内外液体交换平衡 二、 体内外液体交换平衡

一、血管内外液体交换平衡 （1）毛细血管流体静压 （2）血浆胶体渗透压 （3）组织间液流体静压 （4）组织间液胶体渗透压 （5）淋巴回流

A V 血管内外液体交换示意图 毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 = 3.20 kPa - 3.05 kPa = 0.15 kPa 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 = 3.20 kPa - 3.05 kPa = 0.15 kPa 平均实际滤过压=0.15kPa ● ● ● 淋巴回流 ● ● ● ● ● ● ● 血管内外液体交换示意图

二、体内外液体交换平衡 ⑴ 肾小球滤过率 ⑵ 肾小管重吸收

肾单位模示图

球-管失平衡基本机制示意图

（－）水肿的发病机制 1．血管内外液体交换平衡失调 平均有效流体静压 有效胶体渗透压 淋巴回流 平均实际滤过压 组织液生成和回流保持动态平衡主要决定因素 ： 平均有效流体静压 有效胶体渗透压 淋巴回流 平均实际滤过压 ＝ 有效流体静压－有效胶体渗透压

导致血管内外液体交换平衡失调的原因： （1）毛细血管流体静压增高： （2）血浆胶体渗透压降低： （3）微血管壁通透性增加： 蛋白质合成障碍 血浆清蛋白含量下降的原因： 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强 （3）微血管壁通透性增加： （4）淋巴回流受阻

2、体内外液体交换失平衡 —钠、水潴留 （l）肾小球滤过率下降： （2）近曲小管重吸收钠水增多： ①广泛的肾小球病变：急、慢性肾小球肾炎 2、体内外液体交换失平衡 —钠、水潴留 （l）肾小球滤过率下降： ①广泛的肾小球病变：急、慢性肾小球肾炎 ②有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭 肾病综合征等 （2）近曲小管重吸收钠水增多： ①心房肽分泌减少 ②肾小球滤过分数（filtration fraction,FF ）增加 FF＝ 肾小球滤过率／肾血浆流量

（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 Ⅰ充血性心力衰竭→ADH↑ 分泌增加 灭活减少 ②抗利尿激素分泌增加 ①醛固酮增多 灭活减少 ②抗利尿激素分泌增加 Ⅰ充血性心力衰竭→ADH↑ Ⅱ肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活

（二）水肿的特点及对机体的影响 1. 特点： （1）水肿液可根据蛋白含量的不同分 （2）水肿的皮肤特点： （3）全身性水肿的分布特点： 漏出液 （1）水肿液可根据蛋白含量的不同分 渗出液 （2）水肿的皮肤特点： ★非凹陷性水肿（pitting edema）， 又称为隐性水肿（recessive edema） 　　 ★ 凹陷性水肿， 又称显形水肿（frank edema） （3）全身性水肿的分布特点： 相关因素 ：①重力效应 ②组织结构特点 ③局部血液动力学因素

取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。 2．水肿对机体的影响 取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。 稀释毒素 有利影响 运送抗体 细胞营养障碍 不利影响 对器官组织功能活动的影响

第三节 常见水肿的类型与特点 一、心性水肿 （一）临床特点： 水肿先出现于下垂部位。 能行走者：胫前区 卧床者：腰骶部

（二）发生机制： （三）治疗原则： 1 . 肾小球滤过率下降； 2 . 肾小管重吸收钠、水增加； 3 . 体静脉压和毛细血管流体静压增高； 4 . 血浆胶体渗透压下降； 5 . 淋巴回流障碍。 （三）治疗原则： 1 . 改善心功能，提高心输出量； 2 . 利尿； 3 . 限制钠、水摄入。

二、肾性水肿（renal edema） 概念：原发于肾功能障碍的全身性水肿。 分型：肾病性水肿 肾炎性水肿 临床特点：晨起眼睑、面部水肿

（二）肾炎性水肿的发生机制：球-管失平衡 1 .肾小球滤过率下降； （一）肾病性水肿的发生机制： 1 .中心环节：肾病综合征→大量蛋白尿→低蛋 白血症→血浆胶体渗透压↓→水肿 2 .继发性的钠、水潴留：RAAS激活ADH释放↑ （二）肾炎性水肿的发生机制：球-管失平衡 1 .肾小球滤过率下降； 2 .肾小球滤过面积减少； 3 .肾小管重吸收钠、水增加。

三、肝性水肿（hepatic edema） 概念：原发于肝疾病的体液异常积聚，以腹 水为多见。最常见的原因是肝硬化。 机制： 1 . 肝静脉回流受阻 2 . 门静脉高压肠淋 巴液生成增多 3 . 钠、水潴留 4 . 有效胶体渗透压的作用

肝性水肿发病机制示意图 肝硬化 肝结构改变 肝功能不全 灭活能力↓ 肝静脉回流受阻 门脉高压 蛋白合成↓ 肝血窦受压 肠系膜毛细血管血压↑ 血浆白蛋白↓ 醛固酮↑ ADH↑ 肝淋巴生成↑ 肠淋巴生成↑ 血浆胶渗压↓ 钠水潴留 腹水 容量调节反应 醛固酮↑ ADH↑ 血容量↓ 肝性水肿发病机制示意图

四、肺水肿（pulmonary edema） 概念：过多的液体在肺组织间隙与肺泡内积聚 的现象 分类： 间质性肺水肿（interstitial edema） 肺泡性肺水肿（alveolar edema） 肺组织具有抗水肿的特点

机制： 1.肺毛细血管血压增高 防治原则： 治疗原发病 2.肺血容量急剧增加 3.通透性增高 4.血浆胶体渗透压下降 5.肺淋巴回流障碍 应用膜保护剂

五、脑水肿（brain edema） （一）概念：过多的液体在脑组织间隙和脑细胞 （二）分类： （三）临床特点： 轻者：无明显症状 中积聚的现象 （二）分类： 血管源性脑水肿（vasogenetic brain edema） 细胞中毒性脑水肿（cytotoxic brain edema） 间质性脑水肿（interstitial brain edema） （三）临床特点： 轻者：无明显症状 重者：颅高压，甚至脑疝

（四）机制： （五）治疗原则： 血管源性脑水肿：脑微血管壁的通透性增高 细胞中毒性脑水肿：ATP↓→钠泵功能障碍 间质性脑水肿：脑脊液回流受阻 （五）治疗原则： 去除病因 应用膜稳定剂 应用脱水剂

星状细胞足 紧密连接 内皮细胞 正常脑毛细血管

连接部开放 血管源性脑水肿

水肿的神经元 水肿的星状细胞 水肿的内皮细胞 细胞中毒性脑水肿

正常脑矢状面 间质性脑水肿

练习题： 1.各型水钠代谢紊乱的概念、原因与发生机制、 对机体的影响如何？ 2.高渗性脱水与低渗性脱水对机体的影响有何异同？ 3.水中毒对机体的影响是什么？ 4.水肿的概念、发病机制、对机体的影响是什么？ 5.漏出液、渗出液、凹陷性水肿和隐性水肿的概念 和特点。

第三章 水、电解质代谢紊乱 第二节、钾代谢障碍 教学目的与要求： 1、掌握低钾血症和高钾血症的概念以及钾代谢 第三章 水、电解质代谢紊乱 第二节、钾代谢障碍 教学目的与要求： 1、掌握低钾血症和高钾血症的概念以及钾代谢 紊乱对神经肌肉、心肌和酸碱平衡的影响。 2、熟悉低钾血症和高钾血症发生的原因。 3、了解低钾血症和高钾血症的治疗原则。

一、正常钾代谢 1、主要存在于细胞内 （一）、钾在体内分布 3、钾的来源：食物。成人钾的摄入量50-200 mmol/日， 2、正常钾离子浓度 3、钾的来源：食物。成人钾的摄入量50-200 mmol/日， 最低排出量为10mmol/日。 4、钾的代谢特点：多吃多排 ，少吃少排，不吃也排。 正常人体内的含钾量约为50-55mmol/kg体重。 细胞内液：140-160 mmol/L 细胞外液：3.5-5.5 mmol/L

（二）、钾平衡的调节 1、钾的跨细胞转移 2、肾的调节 3、结肠的排钾功能 4、汗液

1．钾的跨细胞转移 调节钾跨细胞转移的基本机制： 泵漏机制（pump-leak mechanism） 泵——指钠-钾泵，即 Na+-K+ -ATP酶，将 钾逆浓度差摄入细胞内。 漏——指钾离子顺浓度差通过各种钾离子 通道进入细胞外液。

（l）胰岛素： （2）儿茶酚胺： （3）细胞外液的钾离子浓度： 胰岛素→Na+-K+ - ATP酶的活性↑→细胞摄钾 ； 血清钾浓度↑→胰岛素分泌→细胞摄钾 。 （2）儿茶酚胺： β-肾上腺能激活→cAMP→Na+-K+ 泵激活→细胞 摄钾； a-肾上腺能神经激活→钾离子自胞内移出 。 （3）细胞外液的钾离子浓度： 细胞外液钾离子浓度↑→Na+-K+泵的活性↑

（4）酸碱平衡状态： ① 酸中毒促进钾离子移出细胞，碱中毒时 钾离子移入细胞。 酸中毒： ② 酸中毒时膜对钾的通透性↑ 细胞 肾小管 H+↑ ① 酸中毒促进钾离子移出细胞，碱中毒时 钾离子移入细胞。 细胞 肾小管 酸中毒： H+↑ H+ H+ K+↑ K+ Na+ Na+ ② 酸中毒时膜对钾的通透性↑

（5）渗透压： （6）运动： 细胞外液渗透压急性↑→钾离子自细胞内移出 机制： ①细胞外液高渗→水向细胞外移动时将钾带出 　　　细胞外液渗透压急性↑→钾离子自细胞内移出 机制： ①细胞外液高渗→水向细胞外移动时将钾带出 ②细胞脱水→细胞内钾浓度↑→钾离子外移 反复的肌肉收缩→细胞内钾外移 →局部血管扩张→血流量↑ （6）运动： （7）机体总钾量↓：细胞外钾浓度降低的比例＞ 细胞内液钾浓度降低的比例→ Ke／Ki↓→静息 　　　　 膜电位的负值↑→超级化阻滞

2．肾对钾排泄的调节 肾小球的滤过 ：通常不影响钾平衡。 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 ：始终 远曲小管和集合小管对钾排泄的调节： 占滤过钾量的90-95%。 远曲小管和集合小管对钾排泄的调节：

调节钾平衡的机制 远曲小管 l） 集合小管 l）远曲小管集合小管的钾分泌机制 影响因素：主细胞基底膜面泵的活性 管腔面胞膜对钾的通透性 肾小管 管腔 肾小管 间质 主细胞 K+ K+ Na+ 影响因素：主细胞基底膜面泵的活性 管腔面胞膜对钾的通透性 血液到小管腔的钾的电化学梯度的改变

2）集合小管对钾的重吸收 间质 集合 管腔 闰细胞 H+ K+ 缺钾时该作用增强

3）影响远曲小管、集合小管 排钾的调节因素 ①醛固酮 ②细胞外液的钾浓度 ③远曲小管的原尿流速 ④酸碱平衡状态

3 . 结肠排钾：正常时约排出摄入的 10%，肾功能衰竭时可达摄入的34%。 3 . 结肠排钾：正常时约排出摄入的 10%，肾功能衰竭时可达摄入的34%。 肠腔 上皮细胞 K+ K+ Na+ 4 . 皮肤排钾：正常时每升汗液平均含 9mmol的钾，高温、重体力活动时↑。

（三）、钾的生理功能 1．维持细胞新陈代谢 2．保持细胞静息膜电位 3．调节细胞内外渗透压和酸碱平衡

二、钾代谢障碍 低钾血症（hypokalemia）： 高钾血症（hyperkalemia）： 低钾危险，高钾致命！ 低钾血症（hypokalemia）： 指血清钾浓度低于3.5 mmol/L 高钾血症（hyperkalemia）： 指血清钾浓度高于5.5 mmol/L 缺 钾（potassium deficiency）： 指细胞内钾和机体总钾量的缺失 。

（一）低钾血症（hypokalemia） 1．原因和机制 1）钾的跨细胞分布异常 ⑴碱中毒 ⑵某些药物（如β受体激动剂、外源性胰岛素等） ⑶某些毒物 （如钡、棉酚等中毒） ⑷低钾性周期性麻痹（hypokalemic periodic paralysis） 2）钾摄入不足

3）、钾丢失过多 ⑴.经肾丢失： 消化液大量丢、皮肤大量失钾失 缺钾和低血钾最主要的病因 ①利尿剂 ②肾小管性酸中毒 ③盐皮质激素过多 近曲小管性酸中毒： 远曲小管性酸中毒： ②肾小管性酸中毒 ③盐皮质激素过多 ④镁缺失：Mg2+是Na+-K+ATP酶的激活剂 ⑵.肾外途径失钾： 消化液大量丢、皮肤大量失钾失

2．对机体的影响 1）、低钾血症对神经肌肉的影响 ⑴骨骼肌：兴奋性↓——超极化阻滞 → 肌肉松弛无力→重者呼吸肌麻痹→死亡 低钾血症致死的原因 ⑵胃肠道平滑肌： 轻者→平滑肌无力 重者→麻痹性肠梗阻

细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响 Nernst方程： Em≈EK+≈59.5 lg [K+]e / [K+]i 动作电位 -30 -60 mV +30 动作电位 -30 -60 Et -90 Em -120 正常 [K+]e↓ [K+]e↑ 细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响 Nernst方程： Em≈EK+≈59.5 lg [K+]e / [K+]i

2）、低钾血症对心肌的影响 ⑴.对心肌生理特性的影响 ①心肌兴奋性 ↑ ②传导性↓ ③自律性 ↑ ④收缩性 ↑

心肌静息电位、阈电位、动作电位与 复极化过程示意图 心房肌 心室肌 1 2 2 3 3 3 阈电位 4 4 延 迟 正常 低钾血症 R R 心房肌 心室肌 +30 1 2 动作电位mV 2 3 3 -30 3 -60 阈电位 复极化速度 4 4 -90 延 迟 正常 低钾血症 R R U U T T T P 心肌静息电位、阈电位、动作电位与 复极化过程示意图 心电图改变 Q Q S S

兴奋性增高： 心肌细胞膜钾电导↓ 低钾血症 钾外流↓ 兴奋所需的阈刺激↓ Em-Et差值↓ Em负值↓ 兴奋性↑

ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波 +30 钾外流减慢 钙内流加速 1 2 -30 3 -60 复极化2期缩短 复极化3期延长 4 -90 R P T 正常 Q S ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波 低钾

传导性降低： 低血钾 Em负值变小 ０期除极速度减慢 ０期除极幅度降低 传导性降低

自律性增强： 低钾 心肌细胞膜钾电导↓ 舒张中期钾外流减慢 钠内流相对加速 4期自动除极化加速 自律性增强

收缩性改变： 急性低钾血症 膜对Ca2+通透性↑ Ca2+内流↑→兴奋—收缩耦联↑ 收缩性↑ 严重缺钾 细胞代谢障碍 收缩性↓

⑵、低钾血症时心电图的变化： 正常心电图 低钾血症时的心电图 R R P T P U T Q Q S S T波低平，U波明显 S-T段压低，Q-T间期延长 正常心电图 低钾血症时的心电图

3）、与细胞代谢障碍有关的损害 4）、对消化系统的影响 运动减弱 ⑴.骨骼肌损害：肌细胞坏死 ，横纹肌溶解。 运动诱发的舒血管反应丧失→肌肉缺血； 缺钾肌肉糖原合成↓→能源储备不足； Na+-K+ATP泵活性↓→细胞内Na+↑ ⑵.肾损害：尿浓缩功能的障碍，出现多尿。 与缺钾时ADH介导的cAMP生成障碍有关。 机制： 机制： 4）、对消化系统的影响 恶心、呕吐厌食、腹胀 运动减弱

5）、对酸碱平衡的影响：诱发代谢性碱中毒 机制：低钾血症→H +向细胞内转移↑； 血浆 上皮 管腔 酸性尿 K+↓ K+↓ H+↓ K+ RBC 尿 酸性尿 K+↓ K+↓ H+↓ K+ H+↑ H+ K+↓ H+↑ Na+ 碱中毒 反常性酸性尿形成示意图

（二）、高钾血症（hyperkalemia） 指血清钾浓度大于5．5mmol／L 1．原因和机制 1）肾排钾障碍 ⑴.肾小球滤过率显著下降：见于失血、休克 急性肾功衰早期、慢性肾功衰晚期、等 ⑵.远曲小管和集合小管的泌K+功能受阻 肾上腺皮质功能不全（Addison病） 醛固酮的合成障碍（先天性酶缺乏） 继发性醛固酮不足 肾小管对醛固酮的反应不足

2）、钾的跨细胞分布异常 4）、假性高钾血症 3）、摄钾过多 ⑴.酸中毒 ⑵.高血糖合并胰岛素不足 ⑶.某些药物 （如β受体阻滞剂等） ⑷.高钾性周期性麻痹（hyperkalemic periodic paralysis） 3）、摄钾过多 4）、假性高钾血症

2 ．对机体的影响 2）高钾血症对心肌的影响 ⑴ 对心肌生理特性的影响 ①心肌兴奋性↑→↓ 兴奋性先高后低→去极化阻滞 ②传导性↓ 1）高钾血症对骨骼肌的影响： 兴奋性先高后低→去极化阻滞 2）高钾血症对心肌的影响 ⑴ 对心肌生理特性的影响 ①心肌兴奋性↑→↓ ②传导性↓ ③自律性↓ ④收缩性↓

心肌静息电位、阈电位、动作电位与 复极化过程示意图 心房肌 心室肌 1 2 3 3 3 阈电位 4 正常 高钾血症 R R T T R 心房肌 心室肌 +30 1 2 动作电位mV 3 -30 3 3 -60 阈电位 复极化速度 4 -90 正常 高钾血症 R R T T R 高钾血症 心肌静息电位、阈电位、动作电位与 复极化过程示意图 T P P 心电图改变 Q Q S S

对心肌兴奋性的影响： 血钾轻度升高→[K+]i/[K+]e↓→与阈电位 间的差值↓→心肌兴奋性升高； 心肌兴奋性降低或消失。

传导性降低： 高钾血症 静息电位负值↓ ０期除极幅度小、速度慢 传导性↓ 心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长， R波降低，QRS波增宽。

的通透性↑→钾外流加速→Na+内流相对↓ 自律性降低： 高钾血症→ Em负值↓→心肌细胞膜对钾 　的通透性↑→钾外流加速→Na+内流相对↓ →４期快反应细胞自动除极↓→ 自律性↓ 收缩性降低： 高钾血症→Ca2+内流↓→兴奋—收缩耦联↓ →收缩性↓

⑵.高钾血症时心电图的变化 正常心电图 高钾血症时的心电图 T R R P P T Q Q S S P波和QRS波振幅降低， 间期增宽： S波增深，T波高尖。 正常心电图 高钾血症时的心电图

3）代谢性酸中毒 血浆 上皮 管腔 K+↑ K+↑ H+↑ K+ H+ H+↓ K+↑ Na+ 反常性碱性尿形成示意图 反常性碱性尿：高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排 H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。 碱性尿 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↑ K+↑ H+↑ K+ H+ H+↓ K+↑ H+↓ Na+ 酸中毒 反常性碱性尿形成示意图

（三）钾代谢紊乱的防治 1．防治原发病 2．低钾血症和缺钾时的补钾原则 ⑴尽量口服； ⑵静脉补钾：低浓度（﹤40mmol/L）。 慢速度（10-20mmol／h、﹤120mmol/d）。 ⑶见尿补钾（﹥500ml／日）。 3．高钾血症时对抗高K+的心肌毒性和清除K+的原则 ⑴　⑴对抗高K +的心肌毒性 　　⑵促进K+移入细胞 ⑶加速K+排出

练习题： 1、低钾血症和高钾血症的概念。 2、钾代谢紊乱对心脏、骨骼肌以及对机体酸 碱平衡的影响与机制。 3、钾代谢紊乱的病因有哪些？ 4、钾代谢紊乱的防治原则是什么？ 练习题： 1、低钾血症和高钾血症的概念、对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响。 2、低钙血症和高钙血症的概念、原因、发生机制和对机体的影响。 3、磷代谢紊乱的概念、原因、发生机制和对机体的影响。