急性一氧化碳中毒 Carbon monoxide.CO 兰大一院急诊中心 周 荣

理化性质 凡含碳的物质燃烧不完全时都产生CO气体 无色、无臭、无刺激性的气体，水中溶解度 低、易溶于氨水，空气混合爆炸极限为 12.5—74%

中毒常见原因 职 业 接 触 生 活 接 触 工业生产接触70余种有冶金工业、化学工业、矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸 家庭用煤炉、燃气热水器、汽车发动机废气 生 活 接 触

毒代动力学 吸收、代谢 一 氧 化 碳 呼 吸 道 肺 泡 毛细血管 胎 盘 ＜ 1% 80～90% [COHb] CO2 [Fe(Hb)] 碳氧血红蛋白 [COHb] 肺 泡 毛细血管 胎 盘 ＜ 1% CO2 含铁蛋白 [Fe(Hb)] 10～15%

毒代动力学 排 泄 CO半排出期 正常大气压 320min（平均） 三个大气压 23.5min（平均） 无 关 COHb饱和度 CO接触时间 吸入浓度

中毒机制 亲和力 解 离 过 去 新 近 CO 与 Hb ＞250～300 倍 快 O 与 Hb COHb ＞ 3600 倍 慢 HbO2 ＞250～300 倍 快 O 与 Hb COHb 解 离 ＞ 3600 倍 慢 HbO2 降低Hb的携氧能力 过 去 CO+Hb COHb 组织缺氧 新 近 CO 直 接

中毒机制 肌红蛋白 细胞色素P450 一 氧 化 碳 可 逆 性 结 合 氧化酶 催化酶 鸟苷酸环化酶 一氧化氮合酶 细胞脂质过氧化

病 理 多数患者 少数患者 24h内死亡者 各脏器明显充血、出血、缺血 （如心肌、心内膜） 昏迷死亡患者, 脑明显充血、水肿 病 理 多数患者 各脏器明显充血、出血、缺血 （如心肌、心内膜） 少数患者 昏迷死亡患者, 脑明显充血、水肿 脑白质、周围神经脱髅鞘的病变 24h内死亡者 血呈樱桃红

临床表现 以急性脑缺氧的症状与体征为主 症 状 COHb（%） 氧 疗 接触反应 头痛、头晕 （无意识障碍） 5～10% 氧疗后症状迅速消失 氧 疗 接触反应 头痛、头晕 （无意识障碍） 5～10% 氧疗后症状迅速消失 轻度中毒 意识模糊 10～20% 氧疗后症状消失 中度中毒 意识丧失 30～40% 氧疗后恢复无明显并发症 重度中毒 深度昏迷 ＞50% 死亡率高，幸存者后遗症

临床表现 迟发脑病 精神症状：定向力、表情、反应、记忆、大小 便、幻视、错觉、语无伦次、行为 失常、木僵 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑部的神经精神症状。 精神症状：定向力、表情、反应、记忆、大小 便、幻视、错觉、语无伦次、行为 失常、木僵

临床表现 脑局灶损害: 锥体外系神经损害：帕金森综合征、舞蹈症 锥体系神经损害：轻度偏瘫、运动性失语、假 性球麻痹 皮层性失明：癜痫样发作，顶叶综合征 （失认、失明、失写、失算） 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经 损害、周围神经病变

实验室检查 血、尿、脑脊液常规 脑电图 血液生化 大脑诱发电位 碳氧血红蛋白检测 脑影像学检查 心电图

实验室检查 血、尿、脑脊液常规化验 白细胞总数、中性粒细胞增多，约20%患者尿糖阳性，40%尿蛋白阳性，脑脊液常规大多数正常 血液生化检查 酶学：ALT、AST、LDH、CK 电解质：K + 血气分析：PaO2、PaCO2、SaO2、PH 心电图 部分患者ST-T改变，早博、心动过速，传导阻滞

实验室检查 血中COHb测定 测定方法： 要求脱离现场8h内静脉采血（之后即可降至正常），与临床症状不呈平行关系。 接触反应 5～10% 吸入空气中CO浓度＞30mg/m3 轻度中毒 10～30% 吸入空气CO浓度＞40mg/m3 3小时 中度中毒 30～50% 吸入空气中CO浓度292mg/m3 1小时 重度中毒 ＞50%～90% 吸入空气中CO浓度1170mg/m3 1分钟

实验室检查 脑电图 大脑诱发电位 据报道54%～97%的急性CO中毒异常 视角、正中神经体感、脑干听觉 表现：低波幅慢波增多，额部、颞部θ波、 δ波多见 大脑诱发电位 视角、正中神经体感、脑干听觉 意识恢复后进行事件相关电位（P300）

实验室检查 脑 C T 据报道100例急性CO中毒昏迷48h后和迟发脑病出现2周后检查颅脑CT：示双侧大脑皮层下白质及苍白球或内束出现大致对称的密度减低区, 后期可见脑室扩大或脑沟增宽 脑 M R I 显示CO中毒脑部损害优于CT

诊 断 接触史 临床症状与体征 实验室检查 吸入较高浓度一氧化碳的接触史（职业性或生活性） 急性发生的中枢神经损害（脑缺氧）症状与体征 诊 断 接触史 吸入较高浓度一氧化碳的接触史（职业性或生活性） 临床症状与体征 急性发生的中枢神经损害（脑缺氧）症状与体征 实验室检查 血液COHb测定、脑电图检查、头部CT检查

鉴别诊断 脑血管意外 脑 震 荡 脑 膜 炎 糖尿病酮症 昏 迷

治 疗 立即脱离中毒环境 纠正缺氧、对症治疗 防治脑水肿，促进脑细胞代谢 防治并发症和后发症

预 后 重度中毒 并 发 症 后 发 症 可致植物状态 肺水肿、酸中毒、氮质血症、心肌损害、继发 感染 预 后 重度中毒 可致植物状态 并 发 症 肺水肿、酸中毒、氮质血症、心肌损害、继发 感染 后 发 症 迟发脑病，多数两年内经对症治疗逐渐恢复；少数可遗留器质性神经损害

防 治 加强防止 CO中毒宣传、培训 职业性中毒预防 CO发生炉、管道检修、车间通气、矿井下CO浓度监测报警 防 治 加强防止 CO中毒宣传、培训 职业性中毒预防 CO发生炉、管道检修、车间通气、矿井下CO浓度监测报警 CO接触工人自我防护、实施安全操作规程

小 结 基本概念：理化性质、中毒常见原因、毒代动力学 急性中毒机制：靶器管、缺氧 临床表现：急性脑缺氧、返发脑病 小 结 基本概念：理化性质、中毒常见原因、毒代动力学 急性中毒机制：靶器管、缺氧 临床表现：急性脑缺氧、返发脑病 实验室检查：COHb、EEG、CT、MRI 诊断：分级、后发症 治疗：氧疗、对症及支持

重 点 一氧化碳中毒机制 一氧化碳中毒临床诊断分级，迟发脑病 一氧化碳中毒后氧疗

思 考 题 某厂，送5位急诊病人，其中3位昏迷，2位诉头痛、 头晕、恶心、呕吐、胸闷、心悸，并述同车间已有3名工人现场死亡。 现场调查：该车间使用高炉炼钢，副产品为氧化锌，除尘器设二楼，其粉尘、废烟、废气由同一个烟囱通向车间外，当日为大修后第一天开炉生产，开工约2至3小时，3名 工人上楼工作, 之后未见下楼 ，1小时后一女工上楼查看、见3人均倒在地上，女工亦觉头痛、头晕，大声呼救后即昏迷，此后又有4人先后上楼，2人昏迷，2人出现症状。 问题：1、如何进行病情分析？ 2、急诊做哪些实验室检查？

谢谢大家!