硫化氢中毒

【性状】 硫化氢（hydrogen sulfide H2S） 为具有特除臭蛋样气味的无色易燃气体。 分子量34.08 气体溶于水生成氢硫酸。

【接触史】 硫化氢中毒多由于生产设备损坏，输送硫化氢管道和阀门漏气，违反操作规程，生产故障，硫化物车间失火等致使硫化氢大量逸出。或由于硫化氢的废气，废液排放不当，及在疏通阴沟、下水道、化粪池，腐败鱼类处理，清理纸浆池，酱菜池等，凡是有机物质的腐败均可生成硫化氢。据世界卫生组织资料，目前接触硫化氢的职业有70多种。

【毒代动力学】 硫化氢主要经呼吸道进入机体，亦可经消化道吸收。吸入的硫化氢很快在上呼吸道被湿润的粘膜所溶解生成氢硫酸，并与钠离子结合成硫酸钠。 进入血液的硫化氢主要分布在脑、肝、肾、心、胰和小肠中。

【毒代动力学】 硫化氢 血红素类氧化物 一部分以原形 自呼吸道排出 硫醇-S-转甲基酶 进入体内的 硫化氢无蓄积 氧化 自肾脏排出 多硫化合物中间体 甲硫醇和甲硫醚 亚硫酸盐 氧化酶和谷胱甘肽 硫化物 氧化酶 硫代硫酸盐 硫酸盐

【中毒机制】 硫化氢是窒息性气体，也是刺激性气体，主要引起细胞内窒息，导致中枢神经系统，肺、心脏及上呼吸道粘膜刺激等多脏器损伤。在不同的浓度下气中毒机制及临床表现也不尽相同。

【中毒机制】 一、在极高浓度760mg-1000mg/m3作用下，直接刺激颈动脉窦，主动脉区化学感受器，立即或数秒内反射性呼吸抑制，或直接作用于呼吸和血管运动中枢，使呼吸麻痹，致电击样“猝死”。

【中毒机制】 二、当浓度在70mg-760mg/m3之间，中毒后以刺激症状和不同程度的呼吸道损伤为主，硫化氢可在眼和呼吸道粘膜溶解，并与水分子结合生成氢硫酸及与钠离子结合生成硫酸钠等， 引起眼角膜、结膜、鼻粘膜、气管粘膜刺激性和腐蚀性炎症、水肿。对肺组织的刺激作用可达终末细支气管，严重者引起肺水肿，ARDS。这可能是由于硫化氢对肺的直接损伤作用，导致肺毛细血管损伤，肺毛细血管通透性增加；肺泡上皮受损，肺泡壁通透性增强，肺泡和肺间质水肿，通气和弥散功能障碍，组织缺氧。同时自由基的产生也是损伤的机制之一。

【中毒机制】 三、硫化氢是细胞色素氧化酶抑制剂，它进入细胞后与线粒体内的氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，从而阻碍其还原为还原型细胞色素氧化酶(含Fe2+)，抑制了细胞中电子传递和分子氧的利用，引起细胞缺氧，造成内窒息。硫化氢还可能与体内谷胱甘肽中的巯基结合，使谷胱甘肽失活，影响体内生物氧化过程加重了组织内缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，受到的损害最严重，是硫化氢中毒的主要靶器官。其次是肺和心脏，肝、肾亦可受损。

【中毒机制】 四、硫化氢对心脏损害的机制，可能是心急缺氧及硫化氢的直接损害心肌作用，可出现多种心血管损伤表现，常见造成弥漫性中毒性心肌病。

【临床表现】 一、中枢神经系统损害 轻者表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、全身乏力，焦虑烦躁。重者出现意识障碍、抽搐、昏迷、大小便失禁，全身肌肉痉挛或强直。 高浓度吸入者可使患者立即或数秒钟呼吸心跳骤停，称“电击样”死亡。

【临床表现】 二、眼部刺激症状 　　眼刺痛、异物感、流泪、畏光、视物模糊、视物时有彩晕，检查可见眼睑痉挛，眼睑浮肿，结膜充血、水肿、出血，角膜浅表侵润及糜烂，甚或角膜点状上皮脱落及混浊。 国外称之谓毒气眼病（gas eye）。

【临床表现】 三、呼吸道刺激症状 　　常见流涕、咽干、咽喉部灼痛，声音嘶哑、咳嗽、咳痰，胸闷、胸痛、发烧、咳血，胸部可闻及干湿性罗音或肺实变体征。X线胸片显示两肺纹理增多，增粗或片状阴影，表现为支气管炎，支气管周围炎或肺炎。严重者出现肺水肿，表现为呼吸困难、紫绀、烦躁、咳大量白色或粉红色泡沫样痰，甚至可自、口、鼻大量涌出。常伴有发烧，心跳加速及意识障碍，两肺可闻及弥漫性罗音。

【临床表现】 X线胸片，早期可见两肺纹理模糊，有广泛的网状阴影或散在细粒状阴影，肺野透亮度降低，显示间质性肺水肿，随着病情发展，出现肺泡性肺水肿，见大片均匀密度增高阴影，或大小与密度不一和边缘模糊的片状阴影广泛分布于两肺野，少数呈蝴蝶翼状。 　　实验室检查：动脉血氧分压不降，呼吸性或代谢性酸中毒或碱中毒。严重者可并发喉头水肿，皮下和纵隔气肿，ARDS。

【临床表现】 四、心肌损害 以心电图表现异常、心肌酶谱增高和心脏扩大为主。心电图检查可见多导联的T波倒置， ST段呈弓背型提高，以Ⅱ、Ⅲ、avF多见。有时可出现不典型Q波，酷似心肌梗死。 心肌酶谱检查：AST、LDH、CK、CK-MB均有不同程度升高。 胸片或心脏彩超可显示心脏扩大，呈心肌病样改变。此外，还可出现窦性心动过速或过缓。

【临床表现】 五 其它症状 急性中毒病程中，可出现肝、肾、损害，但一般并不严重。要特别注意的是，绝大多数患者的肺水肿和心肌损害出现在24小时内。但有少数患者可在急性中毒昏迷恢复好转后发生，甚至一周后出现“迟发性”肺水肿和心肌损害。 部分严重中毒患者治疗后，可遗留神经系统后遗症。

【 诊断、鉴别诊断和诊断分级】 【 诊断、鉴别诊断】 根据明确的硫化氢接触史，患者呼出气及衣物可闻及其臭蛋样气味，及上述眼部、中枢神经系统，呼吸系统及心脏的临床表现，结合现场劳动卫生学调查，在排除一氧化碳、氰化物、有机溶剂等急性中毒的疾病后可作出诊断。

【 诊断、鉴别诊断和诊断分级】 【诊断分级】 一、观察对象 接触硫化氢后出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后症状在短时间内消失者。

【 诊断、鉴别诊断和诊断分级】 【诊断分级】 二、轻度中毒，具有下列情形之一者； 1. 明显的头痛、头晕、乏力等症状，并出现轻度至中度意识障碍； 2. 急性气管-支气管炎或支气管周围炎。

【 诊断、鉴别诊断和诊断分级】 【诊断分级】 三、中度中毒，具有下列情形之一者； 1. 意识障碍表现为浅至中毒昏迷； 2. 急性支气管肺炎。

【 诊断、鉴别诊断和诊断分级】 【诊断分级】 四、重度中毒，具有下列情形之一者； 1. 意识障碍程度达深昏迷或植物状态； 2. 肺水肿； 3. 猝死； 4. 多脏器衰竭。

【治疗】 一、 迅速将病人脱离现场，脱去被污染的衣物，救出现场的病人如有“猝死 ”必须立即施行复苏术。

【治疗】 二、高压氧治疗，凡中毒较重，生命体征尚稳定者，宜立即送高压氧舱治疗。每日1-2次 ，宜施行10-20次治疗。高压氧治疗可取得良好的疗效，已在很多临床实践中得到证实。昏迷患者治疗后可在短期内清醒，也可防止或减轻脑、心等脏器的病变。

【治疗】 三、换血疗法 　　换血可以将失去活性的细胞色素氧化酶，其他受抑制的酶，毒性代谢产物和游离的硫化氢清除出去，再补充新鲜血液，一般用于不能进高压氧舱的危重病人。换血量一般800ml左右。

【治疗】 四、防治肺水肿、脑水肿 宜早期、足量、短程应用糖皮质激素，推 应用加强龙，5mg-10mg/kg/日，危重者必须要时也可冲击治疗。同时应用脱水剂，控制水和电解质平衡，以稍负平衡为宜。配合应用奥拉西坦等脑保护剂，沐舒坦等肺保护剂。这种化学性损伤，也是一种非特异性炎性反应，抗炎性反应可以用较大剂量的乌司他丁或血必净。清除自由基可以应用大剂量的还原型谷胱甘肽。

【治疗】 五、心脏保护 心脏是损伤的靶器官之一，常出现急性肥大性心脏病和心律失常，心力衰竭，容量保护 十分重要，可以应用1-6二磷酸果糖。

【治疗】 六、眼部刺激的处理 应用生理盐水彻底冲洗眼睛，局部应用糖皮质激素眼药水和抗菌素眼药水或膏，每2小时一次。

【治疗】 七、其他治疗 控制酸中毒，因氧的利用障碍，无氧代谢增强，酸中毒很常见，且较重，乳酸会比较高，乳酸越高，死亡率越高。纠正酸中毒非常重要，同时应用能量和复合维生素有利于促进机体代谢。关于高铁血红蛋白形成剂,美兰、4 -二甲基氨基苯酚（4-DMAP）应用应慎重。既往的临床研究，尚无充分的依据认为有效。

【预后及后遗症】 硫化氢中毒比较凶险，死亡率也高，积极正确的救治大多数预后较佳。严重中毒病例可遗留一些后遗症，如头痛、失眠、记忆力减退，听觉、视觉减退及某些定位体征。也可遗留精神及心理障碍，CT和 MRI检查显示大脑损害影像。肺和心脏一般都能恢复。 。

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