第五章 炎症（inflammation） 第一节 概述

一、炎症的概念 二、炎症的原因 具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺 激所发生的一种以防御为主的基本病理过程。 （一）物理性因子 （二）化学性因子 （三）生物性因子 （四）组织坏死 （五）变态反应

三、炎症的基本病理变化 （一）变质（alteration） 炎症局部组织所发生的变性和坏死形态变化 1.实质C：C水肿，脂肪变性 凝固性坏死，液化性坏死 2.间质C：粘液样变性，f蛋白样坏死

（二）渗出（exudation） 概念：炎症局部组织血管内的液体和细 胞成分通过血管壁进入组织间隙、 体腔、粘膜表面和体表的过程。 炎症最重要的基本病变 渗出的液体和细胞总称为渗出液（exudate）

（三）增生（proliferation） 在致炎因子、组织崩解产物、炎症介质 的共同作用下，炎区局部细胞发生增生。 增生的C：巨噬C、内皮C、纤维C 上皮C、实质C

（四）炎症的局部表现和全身反应 1.炎症的局部表现 红、肿、热、痛和功能障碍 红、热：局部血管扩张、血液加快引起。 肿：局部血管充血、液体和细胞成分渗出。 疼痛：渗出物的压迫和炎症介质的作用。

炎症的表现 局部：红(erythema) 肿(edema) 热(warmth) 痛(pain) 功能障碍 (loss of function)

2.炎症的全身反应 （1）发热（fever） 致热原（pyrogens）：引起发热的化学物 （2）白C增多 （3）单核-吞噬C系统C增生 （4）实质器官的病变

第五章 炎症（inflammation） 第二节 急性炎症

一、急性炎症过程中的血流动力学改变 炎性充血（inflammatory hyperemia） 1.细A短暂痉挛 2.血管扩张和血流加速 3.血流速度减慢

二、血管通透性增加 1.小V内皮C收缩和穿胞作用增强 2.内皮C的直接损伤 3.白C介导的内皮C损伤 4.新生毛细血管的渗漏

三、液体渗出 炎性水肿：炎性渗出液在组织间隙积聚 漏出（transudation）：由于血液循环障碍，血管壁内外静脉 压平衡失调。 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症 蛋白量 30g/L ↑ 30g/L ↓ 相对密度 >1.018 <1.018 有核C数 >1000×106/L <300×106/L Rivalta试验 阳性 阴性 凝固性 能自凝 不自凝 外观 混浊 澄清

四、白细胞渗出和吞噬作用 概念：白C通过血管壁游出到血管外的过程。 1.白C边集和附壁： 白C→边流→靠近血管壁→内皮滚动→粘附于血

粘附分子：选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白 粘附分子引起白C粘附的机制 （1）粘附分子向C表面的重分布 （2）C因子诱导内皮C表面的粘附分子的 表达 （3）趋化因子诱导白C整合素分子的构象 发生改变和亲和力↑

3.游出和化学趋化作用 游出（emigration）：白C通过血管壁进入 周围组织的过程 阿米巴样运动方式游出 趋化作用（chemotaxis）：白C向着炎症区 域的化学刺激物所在部位作定向移动 趋化因子（chemotactic agents）：化学刺 激物

4.白C在局部的作用 （1）吞噬作用 吞噬过程 ①识别与粘附：调理素（opsonin）→IgG和C3b 细菌+IgG/C3b →+吞噬C表面 Fc受体 C3b受体 →细菌粘附在吞噬C表面

②吞入： 吞噬C伸出伪足→互相吻合→吞噬体→进 入C内部+初级溶酶体→吞噬溶酶体→细菌 被杀伤、降解 ③杀伤和降解： 细菌→氧化代谢产物→杀伤

（2）免疫作用 巨噬C、淋巴C 巨噬C吞噬处理抗原信息→T/B淋巴C T Cell →受Ag刺激→致敏淋巴C+相应Ag →释放多种淋巴因子→细胞免疫作用 ☆淋巴毒素→直接杀伤带有特异性Ag的靶C ☆ IL-8 →吸引巨噬C和中性粒C

☆游走抑制因子→抑制巨噬C/中性粒C移动 →聚集在炎症区域内 ☆巨噬C激活因子→增强巨噬C吞噬和杀菌能力 B淋巴C →Ag刺激→浆C →Ab →体液免 疫反应 NK细胞→溶解病毒感染的细胞

（3）组织损伤作用 白C 化学趋化、激活、吞噬 溶酶体酶、氧活性代谢产物、AA代谢产物 内皮C、组织损伤 坏死、崩解的白C 释放 损伤物质

五、炎症介质（inflammatory mediator） 概念：炎症过程中参与、介导炎症反应的 化学因子 炎症介质的一般作用特点 炎症介质+靶C上的特异性受体→发挥作用

炎症介质（inflammatory mediator） （一）细胞释放的炎症介质 1.血管活性胺（vasoactive amines） （1）组胺（histamine） 存在部位：肥大C的颗粒，嗜碱性C和血小板 作用：①细A扩张，细V通透性↑ ②嗜酸性粒C →趋化性

（2）血清素（serotonin） 5-羟色胺（5-HT） 存在部位：血小板，肠嗜铬C 作用：与组胺相似

2.化生四烯酸（arachidonic acid, AA） （1）前列腺素（prostagladin, PG） PGG2和PGH2 PGH2 →血栓素（thromboxane A2, TXA2） PGE2、PGD2和PGF2

（2）白C三烯（leukotrene, LT） 5-HETE、LTA4、LTC4、LTD4和LTE4 （3）脂毒素（lipoxins） 作用：抑制中性粒C的粘附及趋化作用

AA代谢产物的作用： 扩血管作用： PGD2、PGE2、PGF2和PGI2 趋化作用： 5-HETE和LT →白C有趋化作用 其他： PGE2 →疼痛、发热

3.细胞因子（cytokines） 产生C：激活的淋巴C，单核-吞噬C 内皮C，上皮C 作用：参与C免疫反应 IL-1，TNF →白C粘附，发热 促进中性粒C聚集、激活 IL-8 →中性粒C趋化因子和激活因子

4.血小板激活因子（platelet activating factor, PAF） 产生C：嗜碱性粒C，单核C和内皮C 作用：作用于靶C/刺激白C→合成其他炎症介质 增加血管通透性 促进白C聚集、粘附和趋化

5.溶酶体成分 6.一氧化氮和氧自由基 （1）一氧化氮（NO） 作用：血管平滑肌松弛，血管扩张 减少血小板聚集和粘附 抑制肥大C诱导的炎症 调节白C聚集程度

（2）氧自由基 作用：内皮C损伤→血管通透性↑ 抗蛋白酶的失活 其他C有损伤作用

炎症中的主要介质及其作用 作 用 主要炎症介质 扩张血管 增加血管壁通透性 趋化作用 LTB4，C5a，细菌产物，阳离子蛋白，化学因子 发热 作 用 主要炎症介质 扩张血管 组胺，缓激肽，前列腺素（PGI2,PGE2,PGD2,PGF2）,NO 增加血管壁通透性 组胺，缓激肽，C3a和C5a，LTC4、D4、E4，PAF，P物质 趋化作用 LTB4，C5a，细菌产物，阳离子蛋白，化学因子 发热 IL-1，IL-2，TNF-α，PGE2 疼痛 PGE2，缓激肽 组织损伤 氧自由基，溶酶体酶，NO

思 考 题 1. 回答炎症、变质、渗出、白细胞游出、白细胞边集、趋化作用、趋化因子、吞噬作用、调理素、吞入、炎症介质的概念 1. 回答炎症、变质、渗出、白细胞游出、白细胞边集、趋化作用、趋化因子、吞噬作用、调理素、吞入、炎症介质的概念 2. 如何区别渗出液和漏出液？ 3. 简述炎症介质在炎症过程中的作用？