呼吸功能不全 （Respiratory insuffciency） 内容纲要： 呼吸功能不全病因和发病机制 呼吸功能不全对机体的影响 防治的病理生理学基础

外呼吸功能 PAo2 102 PACO 2 40 Pvo2 40 Pao2 100 A血 V血 PvCO 2 46 PACO 40

呼吸衰竭(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，PaO2降低 （﹤60 mmHg）,伴有或不伴有PaCO2升高 （﹥50 mmHg），并出现一系列临床症状和 体征的病理过程。 PaO2正常范围为（100-0.32×年龄） ± 4.97mmHg 1.为何老年人的 PaO2低于年轻人 2.呼衰的诊断标准PaO2为何定为60 mmHg？ 3.登山运动员登上海拔4千米， PaO2低于60 mmHg， PaCO2有何改变？属于哪型呼衰？

病例分析 患者林某，二岁，于2004年4月20日因花生米呛入气管，咳少量血丝痰而就诊。胸片示左侧支气管异物可能，建议住院治疗，但患者未住院。 夜间呼吸困难，4月21日上午8时去同一医院就诊,以“支气管异物？”入院。诊断：支气管异物可能,二度呼吸困难,需急诊手术。上午10：30全麻下行支气管镜检查＋异物取出术。术中取出物为半个花生米。取异物过程中血氧饱和度下降为85%，停止手术，行面罩给氧，后行气管插管呼吸机给氧。14：10转入ICU继续密切观察治疗。15：40突然心率下降，双侧瞳孔散大，对光反应消失。立即胸外心脏按压，15：50心跳恢复,之后开始出现肢体抽搐，左侧气胸，持续高热400C；

PaCO29.3-13.5kPa(5.32kPa)，PaO2降低；心率140次/分。（120次/分），尿量减少，血浆内生肌酐清除率及尿素氮升高。自转入ICU以来患者一直处于昏迷状态。4月23日6：05患者再次出现呼吸心跳骤停，经抢救无效，于6：44分死亡。 药物治疗：抗炎、纠酸：用碳酸氢钠静点；呼吸兴奋剂；高渗糖治疗脑水肿；冰袋物理降温及药物降温等。 尸检：左肺总支气管一颗花生，右肺下支气管处一颗花生。左肺气肿、肺大泡、气胸；右肺实变。两肺异物下均可见脓液。同时可见脑水肿；肝淤血及脂肪样变；心包积液；胸腔、腹腔积液；肾小管上皮细胞空泡变性。 问题：1.病人呼吸衰竭的发生机制？ 2.解释划线部分的发生机制？ 3.治疗中应该注意的问题？

第一节病因和发病机制 一、肺泡通气功能障碍 (一)限制性通气不足 （restrictive hypoventilation) 由于肺通气的动力不足和肺及 胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气 末扩张受限，造成肺泡通气量不足。

呼吸肌收缩功能障碍 胸廓和肺的顺应性降低 胸膜腔积液和气胸

(obstructive hypoventilation) （二）阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 由于气道狭窄或阻塞所致 肺泡通气量不足。 （1）中央气道阻塞（气管分叉以上） （2）外周气道阻塞 阻塞部位不同呼吸困难的类型不同？

问：1.正常人用力呼气是否发生气道闭合？为什么？ 2.慢性支气管炎病人用力呼气是否发生气道闭合？ 为什么？

等压点（isobaric point） 在呼出气道上气道内压与胸内压相等的一点，称为等压点。 慢性支气管炎和肺气肿病人等压点上移，导致小气道受压闭合，发生呼气性呼吸困难。

(三) 肺泡通气量不足的血气变化 的阻力增加所致的呼吸衰竭属于Ⅱ 型呼吸衰竭。 PaCO2 ↑/ PaO2 ↓ 相当于呼吸商。 因肺通气的动力不足和肺通气 的阻力增加所致的呼吸衰竭属于Ⅱ 型呼吸衰竭。 PaCO2 ↑/ PaO2 ↓ 相当于呼吸商。 PaCO2 =PACO2=0.863×VCO2 VA 限制性与阻塞性通气障碍是否可并存？

二、肺换气障碍 (一) 气体弥散障碍 1.原因 弥散膜厚度增加 弥散面积减少 (Disturbance of air exchange) (一) 气体弥散障碍 (Impaired Gas Diffusion) 1.原因 弥散膜厚度增加 弥散面积减少

弥散障碍病人静息时不发生呼衰

in impaired diffusion) 2. 弥散障碍时血气改变 (changes of blood gas in impaired diffusion) 单纯性弥散障碍时，病人表现 为Ⅰ型 呼吸衰竭。

(二) 肺泡通气-血流比值失调 成人在静息状态下，肺泡通气(VA) (Ventilation-Perfusion Imbalance) 成人在静息状态下，肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8 肺尖：3.0 肺底：0.6

肺尖VA/Q =3.0 肺底VA/Q = 0.6

1. VA/Q 比值失调的病因和机制 部分肺泡通气不足— VA/Q比值降低 (2)部分肺泡血流不足—VA/Q比值增高

部分肺泡通气不足—功能性分流或静脉血 掺杂 部分肺泡通气不足—功能性分流或静脉血 掺杂 O 2↓ CO 2 V血 V血

部分肺泡通气不足—功能性分流or 静脉血掺杂

功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture) 部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新，未能成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。

部分肺泡血流不足—功能性死腔或死腔样通气 O 2 CO 2 A血 V血

部分肺泡血流不足—死腔样通气

(Changes of blood gas in imbalance) 2. VA/Q比值失调时的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance) 单纯VA/Q失调的情况下，病人出 现 I型 呼吸衰竭。 功能性分流和死腔样通气哪一种相对容易代偿？为什么？

(Increased anatomic shunt) (三) 解剖分流增加 (Increased anatomic shunt) 解剖分流或真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。 肺动脉 肺静脉 支气管静脉

(acute respiratory distress syndrome, ARDS) 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 由心源性以外的各种肺内外 致病因素所导致的急性低氧血 症型呼吸衰竭。

ARDS发生的机制是: 肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。 肺泡-毛细血管膜受损 Ⅱ型肺泡细胞受损 肺血管收缩 肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。

ARDS病人呼衰发生机制示意图 低氧血症 致病因子 肺毛细血管膜损伤 炎症 肺血管收缩 微血栓 支气管痉挛 肺不张 肺水肿 弥散障碍 死腔样通气 肺内分流 低氧血症

COPD引起呼吸衰竭的机制 COPD 呼吸衰竭 支气管壁 肿胀、阻塞 痉挛 等压点上移 表面活性 物质减少 肺弥散 面积减少 部分肺泡低通气 部分肺泡低血流 弥散功 能障碍 通气血流 比例失调 限制性 通气 障碍 阻塞性 通气障碍 呼吸衰竭

第二节 呼吸功能不全对机体的影响 一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 (一) 酸中毒 (Acidosis) 代谢性酸中毒 高钾 高氯 代谢性酸中毒 高钾 高氯 呼吸性酸中毒 高钾 低氯 呼酸合并代酸时 高钾 血氯可正常

(二) 碱中毒 (Alkalosis) 通气过度 呼吸性碱中毒 低钾 代谢性碱中毒

(Mixed acid-base disturbances) (三) 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances) 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸 缺氧导致肺 通气增强 代酸＋呼碱

二、对呼吸系统的影响 (一) 代偿性反应 (Compensatory reaction) 化学感受器 + 呼吸中枢 + PaO2＜60mmHg PaCO2升高 (＜80mmHg) 呼吸中枢 +

PaO2为30mmHg时肺通气量最大 低于30mmHg呼吸中枢抑制 2.PaCO2高于40mmHg呼吸中枢兴奋 高于80mmHg呼吸中枢抑制

中枢性呼吸困难 (central dyspnea) (二)损伤性变化 中枢性呼吸困难 (central dyspnea) 严重缺氧 抑制呼吸中枢 PaCO2超过80mmHg

三、对循环系统的影响 (Effects on circulatory system) (一) 代偿性反应(Compensatory reaction) PaO2<60 mmHg PaCO2升高 心血管运动中枢 (二) 损伤性变化(Injurious changes)

1.心输出量降低和右心衰竭 缺氧和酸中毒 慢性阻塞性肺疾病 红细胞代偿性增多 缺氧 肺小动脉收缩 肺血管壁增厚和硬化 血液粘度↑ 心肌舒缩功能↓ 右心衰竭

1.缺氧 二氧化碳潴留和酸中毒使肺小动脉收缩 右心后负荷增加 肺源性心脏病的发病机制 1.缺氧 二氧化碳潴留和酸中毒使肺小动脉收缩 右心后负荷增加 2.肺小动脉长期收缩而硬化 产生肺动脉高压 3.缺氧使红细胞增多 血粘度增加 4.原始病因引起肺动脉高压 5.缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能降低 6.呼吸困难影响心脏的舒张功能

2.心律失常(arrhythmia) 3. 外周血管扩张 细胞外钾浓度升高 心肌兴奋性增高、传导性降低 异位起搏点兴奋性增高 缺氧和CO2潴留造成的酸中毒使外周血管对血管活性物质的敏感性下降。 问：呼衰是否可引起左心衰竭？为什么？

四、对中枢神经系统的影响 —肺性脑病 呼吸衰竭引起的脑功能障碍 称为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)。

脑血管扩张、间质水肿、脑细胞水肿及血管内凝血。 肺性脑病的发病机制 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张、间质水肿、脑细胞水肿及血管内凝血。 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 增加脑谷氨酸脱羧酶的活性，γ-氨基丁酸增多使中枢抑制；磷脂酶活性增加，溶酶体酶释放，引起神经细胞损伤。

第三节 防治的病理生理学基础 一、防治和去除病因 二、提高PaO2 Ⅰ型呼衰可吸高浓度氧（不超50%） Ⅱ型呼衰适合低浓度低流量给氧（30%左右） 三、降低 PaCO2 四、改善内环境及重要器官的功能 问：1.为何Ⅰ型和Ⅱ型呼衰给氧的原则不同？ 2.哪种原因的呼衰给氧治疗效果最差？

1.名词解释：呼吸衰竭、 Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰、死腔样通气、静脉血掺杂、肺性脑病、肺源性心脏病 思考题: 1.名词解释：呼吸衰竭、 Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰、死腔样通气、静脉血掺杂、肺性脑病、肺源性心脏病 2.呼吸衰竭的发生机制？ 3.肺源性心脏病的发病机制？ 4.肺性脑病的发生机制？ 5.呼衰病人常见哪些酸碱平衡紊乱？发生机制如何？ 6.为何Ⅱ型呼衰患者主张低浓度持续给氧？ 7.为何弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2分压的增高？