第四章 炎症 Inflammation
重点 炎症的基本病变 炎症的常见类型及主要特征
内容 概述 局部基本病理变化 类型 机理、炎症介质 炎症局部和全身反应 经过与结局 总结
看几个病例……
体温 38℃ 白细胞 12×109/L
白细胞 从何而来？
印象 红、肿、热、痛、功能障碍 发热、白细胞增多 难看、痛苦、危险、死亡
用什么可以比喻？
炎症概述——概念 定义 具有血管系统的机体 对局部损伤的反应
炎症概述——概念 表现 局部病理 变质 渗出 增生 局部临床 红 热 肿 痛 功能障碍 全身 发热 末梢血白细胞增高等
炎症概述——概念 本质 是以防御为主的反应
炎症概述——原因 Causes of inflammation（自学） 物理性 化学性 生物性 组织坏死 变态反应
炎症局部基本病理变化 变质 渗出 增生 基本病变小结
㈠变质（alteration） 致炎因子直接作用 局部血液循环障碍 炎症反应产物 实质 间质 局部组织 变性坏死 细胞水肿 脂肪变性 凝固性坏死 液化性坏死 玻璃样 粘液样 纤维素样变 坏死崩解 实质 间质 局部组织 变性坏死
㈡渗出（exudation） 概念 液体 蛋白 白细胞 血管外 体腔 表面
渗出 exudation 概念 炎症局部 血管内液体 蛋白质 白细胞 通过血管壁 进入间质 浆膜腔 表面 过程
㈡渗出（exudation） 意义 炎症的重要诊断标志 体现炎症的防御作用
㈡渗出（exudation） 渗出液 纤维素 炎细胞 渗出物 在组织间隙----炎性水肿 在体腔--------炎性积液 在表面--------炎性卡它 纤维素 炎细胞
㈡渗出（exudation） 渗出液与漏出液的区别 渗出液 漏出液 本质 成份 蛋白含量 细胞 检查 比重 外观 细胞数目 炎症渗出 多 大 渗出液 漏出液 本质 成份 蛋白含量 细胞 检查 比重 外观 细胞数目 炎症渗出 多 大 浑浊 非炎症漏出 少 小 澄清
急性炎症 渗出（Exudation）
渗出过程及机理 血液动力学改变 血管通透性增高 白细胞游出和吞噬
渗出过程及机理 血液动力学改变 changes in vascular flow and caliber 细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 血管扩张 (vasodilation) 和血流加速 血管通透性↑, 血流减慢, 血流停滞( stasis ) 白细胞渗出
渗出过程及机理 血液动力学改变 细动脉短暂收缩 神经原性 炎症介质（白细胞三烯 如 LTC4、LTD4）
渗出过程及机理 血管扩张、血流加速 细动脉扩张 闭合的毛细血管床开放 轴突反射 炎症介质（前列腺素 ─PGI2、PGE）
渗出过程及机理
渗出过程及机理 血流减慢、停滞 血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫 管腔变窄 白细胞附壁
正常血流 ↓ 血管扩张 血流加速 血流减慢停滞 白细胞边集 白细胞渗出 红细胞也可漏出
渗出过程及机理 血管通透性增高 increased vascular permeability 机制 内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 细胞骨架的重组 内皮损伤：直接损伤或白细胞介导 新生毛细血管高通透性
渗出过程及机理
渗出过程及机理
渗出过程及机理
渗出过程及机理 结果──渗出 渗出物的作用 防御作用 稀释毒素 带来抗体、补体 纤维素可限制病原扩散 利于吞噬 利于修复 刺激免疫
渗出过程及机理 渗出物的作用 不利作用 量多压迫 特定部位影响功能 粘连
白细胞渗出 leukocyte extravasation 白细胞边集(margination)和附壁 白细胞粘附(adhesion)和游出 游出(transmigration)和趋化作用 白细胞在炎症局部的作用
白细胞粘附和游出机制 白细胞和内皮细胞表面的粘附分子 相互识别、相互作用 粘附分子分类 选择蛋白类 Selectins 免疫球蛋白类 Immunoglobulins 整和蛋白类 Integrins 粘液样糖蛋白类 Mucin-like glycoproteins
渗出过程及机理 粘着机理 ●粘附分子向细胞表面的重分布 ●细胞因子诱导内皮细胞的粘附分子的表达 ●趋化因子诱导白细胞整合素分子的构象发生改变和亲和力增强
渗出过程及机理 游出和趋化 游出──白细胞通过血管壁进入周围组织的过程 ●阿米巴运动 ●通过内皮细胞连接处 ●与血管通透性增高无直接关系
渗出过程及机理
渗出过程及机理 趋化作用 ──白细胞受化学刺激物的吸引（阳性趋化）或排斥（阴性趋化）以阿米巴样运动方式作定向运动。
渗出过程及机理 趋化因子的作用 细胞 趋化因子 中性粒细胞 可溶性细菌产物 补体 白细胞三烯B4（TB4） 层粘连蛋白 单核细胞 渗出过程及机理 趋化因子的作用 细胞 趋化因子 中性粒细胞 可溶性细菌产物 补体 白细胞三烯B4（TB4） 层粘连蛋白 单核细胞 嗜酸性粒细胞
渗出过程及机理 炎细胞与炎症种类的关系 中性粒细胞── 嗜酸性粒细胞─ 淋巴细胞─── 急性炎、化脓 浆细胞──── 过敏性炎、寄生虫 单核巨噬细胞─ 急性炎、化脓 过敏性炎、寄生虫 病毒感染、慢性炎 急性炎、肉芽肿
渗出过程及机理 炎区白细胞的作用 ●吞噬 主要是中性粒细胞和巨噬细胞 ●过程○识别粘着recognition,attachment ○吞入 engulfment ○杀伤、降解 killing, degeneration ●免疫反应 ●组织损伤
渗出过程及机理
㈢增生（proliferation） 概念 巨噬细胞 内皮细胞 纤维母细胞 上皮细胞 实质细胞 致炎因子 组织崩解产物 理化因子 生长因子
㈢增生（proliferation） 作用 损伤修复 粘连硬化
基本病变小结 以 为特征 可同时或先后发生 相互联系和影响 对机体是以 为主的反应
基本病变小结 变质 渗出 增生
基本病变小结 变质 渗出 增生
基本病变小结 变质 渗出 增生
基本病变小结 变质 渗出 增生
基本病变小结 致炎因子 变质 渗出 增生
基本病变小结 变质 渗出 增生
炎症的组织学类型 分类原则： 主要的基本病理变化
炎症的组织学类型 变质性炎 渗出性炎 增生性炎 Alterative inflammation Exudative inflammation Proliferative inflammation
变质性炎Alterative inflammation 病变局部以变质渗出为主 如 病毒性肝炎 中毒性心肌炎 流行性乙型脑炎
病毒性肝炎
乙型脑炎
渗出性炎 Exudative inflammation 根据渗出物的主要成份再分类，各型可共存或转化 再分类 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
浆液性炎（serous inflm～） 血管通透性↑，血浆中的液体和分子量较小的蛋白（浆液）渗出为主 部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织 主要类型 组织间隙──炎症水肿 浆膜腔───炎性积液 粘膜面───浆液性卡他
纤维素性炎 fibrinous inflammation 特点：以纤维蛋白原渗出为主 (纤维素) 镜下：红染交织的网状、条状 或颗粒状 部位：粘膜、浆膜和肺组织
纤维素性炎 fibrinous inflm ～ 血管通透性↑↑，纤维蛋白原→渗出凝固→纤维蛋白（纤维素） 主要类型 粘膜表面──假膜性炎 （纤维素＋坏死组织＋白细胞） 心包──“绒毛心” 浆膜 肺泡腔内
fibrinous pericarditis
纤维素性炎 fibrinous inflmmation 结局 少量─吸收 大量─不完全吸收、机化
化脓性炎 purulent inflammation 特点：中性粒细胞渗出为主 伴不同程度组织坏死和脓液形成 原因：化脓菌感染 组织坏死
化脓性炎（purulent inflm ～ ） 脓液(pus) ─即脓性渗出物，由大量变性坏死的白细胞（脓细胞）、细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液组成 化脓─在化脓性炎中，坏死组织被中性粒细胞崩解和组织坏死时释放的蛋白酶分解液化的过程
化脓性炎 purulent inflm ～ 再分类 蜂窝织炎 脓肿 表面化脓和积脓(empyema)
蜂窝织炎 phlegmonous ～ 疏松组织中的弥漫性化脓性炎 特点 疏松组织 中性粒细胞大量弥漫浸润 坏死轻 多由链球菌引起
脓肿（abscess） 局限性化脓性炎 特点 皮下和内脏 中性粒细胞大量在局部浸润 坏死重→形成脓腔 多由金葡菌引起
脓肿（abscess） 疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿 痈(carbuncle)：多个疖的融合
脓肿（abscess） 脓肿的结局 小 吸收消退 大 肉芽修复 穿破排出 溃疡 Ulcer 窦道 Sinus 瘘管 Fistula
表面化脓、积脓 粘膜表面─脓性卡他 浆膜腔或某些器官腔内─积脓
出血性炎 hemorrhagic inflammation 渗出物中含有大量红细胞 流行性出血热、钩端螺旋体病 和鼠疫等 非独立的炎症类型
增生性炎 Proliferative inflammation 非特异增生性炎 Granulomatous inflammation 肉芽肿性炎 Inflammatory polyp Inflammatory pseudotumor
非特异增生性炎 单核性细胞（淋巴细胞、浆细胞、单核细胞）浸润 成纤维细胞、小血管增生 上皮细胞和实质细胞增生
肉芽肿性炎 局部形成主要以巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节性病灶（肉芽肿）为特征的慢性炎。 chronic granulomatous～
肉芽肿性炎 组成 上皮样细胞 多核巨细胞 淋巴细胞和纤维母细胞 或有干酪样坏死 chronic granulomatous～，granuloma 组成 上皮样细胞 多核巨细胞 淋巴细胞和纤维母细胞 或有干酪样坏死
肉芽肿性炎 主要类型 Infective granuloma Foreign body granuloma
炎性息肉 inflammatory polyp 炎性因子作用下，局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成的突出于粘膜表面的肿块 常见于鼻粘膜和宫颈
炎性假瘤 炎性增生→境界清楚如肿瘤样 如肺的炎性假瘤，含： 肉芽组织 肺泡上皮 巨噬细胞、多核巨细胞 淋巴细胞
炎症的局部表现和全身反应 炎症的局部表现 炎症的全身反应
炎症的局部表现 局部临床表现 红 ——炎性充血 肿 热 ——充血、渗出 痛 功能障碍 ——代谢增强 ——压迫、牵拉、 炎症介质 ——肿、痛、变质
炎症的全身反应 全身反应 发热 白细胞增多（leukocytosis） 外周血白细胞＞10×109/L 单核-吞噬细胞系统细胞增生 实质器官的病变（fever）
发热 发热： 发热激活物 微生物内毒素、致炎物、 淋巴 因子、抗原抗体复合物 内生致热原 白细胞致热原、IFN、TNF等 体温中枢调定点上移
白细胞增多 骨髓 干细胞 内毒素和细菌产物 克隆形成刺激因子 增生成熟 中性粒细胞释放因子 释放 外周血 Leukocytosis 克隆形成刺激因子 增生成熟 中性粒细胞释放因子 释放 外周血 白细胞增多
炎症的经过和结局 炎症经过 急性炎症 慢性炎症
炎症的经过 超急性 急性 亚急性 慢性 起病 持续 病情 病变 急 短 轻/重 变质/渗出 慢 长 轻/重 增生
炎症的结局 痊愈 完全 不完全 迁延不愈 损伤修复反复 炎症过程迁延 急性转为慢性
炎症的结局 蔓延播散 抵抗力低，细菌毒力强量多 病菌不断繁殖沿组织间隙 向周围组织器官蔓延 或向全身扩散
炎症的结局 蔓延播散 局部蔓延 淋巴道扩散 血道扩散 病原体沿组织间隙或器官自然管道蔓延 病原体→淋巴管→淋巴结
血道扩散 血道扩散 细菌 细菌 毒素 全身 器官 入血 繁殖 入血 中毒 脓肿 菌血症 ＋ 毒血症 败血症 脓毒血症 + + + + + + 细菌 细菌 毒素 全身 器官 入血 繁殖 入血 中毒 脓肿 菌血症 ＋ 毒血症 败血症 脓毒血症 + + + + + + + + + + +
炎症的血道扩散 菌血症 (becteremia)： 细菌入血 无全身中 毒症状 毒血症 (toximia) ： 细菌的毒性产物或毒素入血 细菌入血 无全身中 毒症状 毒血症 (toximia) ： 细菌的毒性产物或毒素入血 败血症 (septicemia) ：细菌入血后大量繁殖， 产 生毒素，引起全身中毒症状和病理变化 脓毒败血症 (pyemia)：化脓菌引起的败血症，可见栓塞性脓肿（embolic abscess）
炎症介质概念 致炎因子 内源性 化学因子 引起 参与 炎症 炎症过程中 由细胞释放 或体液产生 的化学物质
主要的炎症介质 细胞产生 血管活性胺 花生四烯酸代谢产物 白细胞产物 细胞因子 体液产生
炎症中的主要介质及其作用 作用 主要炎症介质 扩张血管 组胺，缓激肽， PG，NO 增加血管通透性 组胺，缓激肽，C3a C5a LTC4 作用 主要炎症介质 扩张血管 组胺，缓激肽， PG，NO 增加血管通透性 组胺，缓激肽，C3a C5a LTC4 趋化作用 LTB4 C5a 细菌产物 ，化学因子 发热 IL-1，IL-2，TNF-a， PGE2 疼痛 PGE2，缓激肽 组织损伤 氧自由基，溶酶体酶，NO
炎症总结一 炎症的概念与意义 炎症三大基本病理改变 炎症分类原则 炎症主要类型 渗出机理和意义
炎症总结二 变质 渗出 增生 变质性炎 渗出性炎 增生性炎 以何种病变为主！
炎症总结二 以何种渗出物为主！ 变质性炎 渗出性炎 增生性炎 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 蜂窝织炎 脓肿 表面化脓 积脓
炎症总结三 蜂窝织炎——脓肿 窦道——瘘管 渗出液——漏出液 肺淤血水肿——浆液性肺炎
炎症总结四 如何体会以防御为主的反应
预习思考题1 炎症局部三大病理变化是什么？其相互关系如何？ 仅有变质或增生能否诊断炎症？ 最能体现炎症的病变是什么？ 如何区分渗出液与漏出液？ 炎症五大临床表现是什么？如何用病理变化来解释？
预习思考题2 炎细胞与炎症种类有何关系？ 如何体现炎症的防御作用？
预习思考题3 按病变分类炎症有哪几种？其分类的原则是什么？ 渗出性炎有哪几种？分类原则是什么？ 肉芽肿和肉芽组织有何不同？
复习思考题 病历特点：足外伤，局部红肿，溃破流脓, 发热不适，腹股沟淋巴结肿大压痛, 血培养阴性。 问题： 局部病变及特点 疾病发生发展经过 对机体的意义
复习思考题提示 局部化脓。根据： 外伤-感染-化脓-脓肿-穿破-淋巴管炎-淋巴结炎 有无毒血症？有无菌血症、败血症？ 防御：充血、浆液渗出、白细胞渗出、淋巴结炎、发热、免疫反应
the end