Acute Renal Failure, ARF 急性肾功能衰竭 Acute Renal Failure, ARF 九院泌尿外科 应俊

肾脏是机体维持内环境稳定的最重要器官之一。它有着一系列重要的生理和内分泌功能，在保持酸碱、水和电解质平衡以及调节细胞外液容量和血压方面都起着核心作用。

肾脏又能够产生多种激素，如：肾素、血管紧张素、前列腺素、维生素D、内皮素以及促红细胞生成素等。肾脏还是排泄大量含氮产物和其他中间代谢产物的正常途径。

急性肾功能衰竭定义： 急性肾功能衰竭是临床综合症，表现为各种原因所引起的急性肾实质损害，在数小时到数周内使肾脏排泄功能迅速减退，导致肾脏失去调节能力，不能维持体液和电解质平衡，不能将体内代谢产物和毒性物质排出体外，从而引起血浆内含氮产物的升高和/或肾脏无法调节细胞外液容量或成分，表现为血尿素氮及血肌酐快速、持续升高。

当肌酐清除率下降并低于正常水平的1/2时，就会造成水电解质及酸碱平衡失调及氮质血症。 在观察危重病人时： 总尿量400ml/24h，或100 ml/h以下这是急性肾功能衰竭出现的一个重要信号，应当予以重视。 尿量 ＜400ml，少尿 oliguria ＜100ml，无尿 anuria (指在既往史中没有肾功能损害的病史）

急性肾功能衰竭在原有的慢性肾 脏疾患、肾功能不全的基础上，肌酐 清除率较前又下降15%，血肌酐升高达 400μmol/L以上 。 在非少尿型急性肾功能衰竭者，其尿量可在800ml/24h以上，而血清中尿素氮、肌酐呈进行性升高。

由于急性肾功能衰竭还可能与其他器官功能障碍并存（如：心、肝、肺）构成多器官功能衰竭综合症，尽管急性肾功能衰竭是可逆的，但是，原发病重、合并症危险，死亡率很高，因此，预防发生和严密监视以及合理治疗是极其重要的。

对急性肾功能衰竭的治疗在于： 1、尽可能的预防急性肾功能衰竭的发 生； 2、努力发生急性肾功能衰竭的早期的 先兆征象； 3、及时控制急性肾功能衰竭的发展； 4、最关键的问题是及时根据病因给予 最恰当的处理

急性肾功能衰竭的类型： ①以少尿或无尿为特点者称为少尿 型急性肾衰； ②一部分患者并无少尿或无尿表现， 但肾小球滤过率迅速减退，血尿 素氮及肌酐迅速升高，此型称为 非少尿型急性肾衰。

一、病 因

(一)肾前性氮质血症 使肾血灌注量减少 (二)肾后性氮质血症 肾以下尿路梗阻 (三)肾性急性肾衰 肾脏器质性疾患所致

急性肾功能衰竭可能同时会伴有不同类型的损害，要将一个急性肾功能衰竭患者归入某一种类型有时有一定的难度，需要综合一系列临床表现和实验室检查，而且有时还需要影像学检查才能完成。

大约有60%的急性肾功能衰竭与 创伤和手术有关，即肾前因素和肾后 因素；如果挽救及时可以避免肾单位（肾实质）的损伤，反之，引起肾实 质的损害。另外的40%是由内科疾病 引起。

二、发病机制  

急性肾衰的发病机制仍未十分明了，有多种因素参与。不同的病因、病情、病期和不同程度的肾损伤，发病机制亦不尽相同。肾缺血和肾中毒是急性肾功能衰竭的主要起始，两者相互作用，难以截然分开。

急性肾功能衰竭少尿的发生机制 心排血量减少──→肾血流减少←──循环血容量减少 │ ↑↑ │ ↓ │ ││ │ ───→肾缺血 │ ││ ↑ │ ↑↑ │ ↓ │ ││ │ ───→肾缺血 │ ││ ↑ 肾小球滤过率↓ ← │ ───── 细胞肿胀 ↓ │ ↑ 少尿 ────── 入球小动脉阻力↑ ↑ 肾素－血管紧张素释放↑ 致密斑处钠↑ 肾小管损伤 肾中毒   急性肾功能衰竭少尿的发生机制

肾缺血或肾中毒 初 │ 始 肾血管收缩 肾小管损伤 期 │ │ 持 ↓ ↘ ↙ ↓ 续 肾小球超滤 肾血流减少 肾小管阻塞 肾小管液反漏 期 系数↓ ↓ ↓ │ │ 肾小球滤过率↓ │ │ ↓ │ ____________→ 少尿 ←____________ 急性肾功能衰竭的病理生理变化

急性肾功能衰竭的发病机理是一 个错综复杂的过程，有些理论或者被 放弃，或者存在争议，但是肾血管收 缩缺血和肾小管上皮细胞变性和坏死 是主要原因。

三、临床表现

急性肾功能衰竭的病程分为两个期： 1、少尿期或无尿期； 2、多尿期。

少尿期： 少尿期为急性肾功能衰竭整个病程的主要阶段，约1-2周（5天-1月）。临床表现为尿量骤减或逐渐减少，在原发病作用后数小时或数日出现少尿(每日尿量<400ml)或无尿(每日尿量<100ml)。少尿期越长，病情越重。由少尿期转变为无尿期，表明病情在加重。

少尿期主要表现为水、电解质、酸碱平衡的失调和代谢产物的积聚。高血钾症是少尿期最危急的电解质失调，因为正常人90％的K＋是从肾脏排泄， K＋排出受限，血钾迅速升高>6-6.5mmol/L时，可引起心律失常、心跳骤停。

临床表现： 由于少尿期体内水的蓄积（水中毒）、低钠（稀释性低钠血症、钠泵效应下降），高血钾（钾排出障碍）病人可以出现高血压、肺水肿和心力衰竭、心脏骤停。含氮物质和酸性物质不能经肾脏排出，积聚在体内，出现氮质血症和代谢性酸中毒，可以有：恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷等。

多尿期： 在少尿期或无尿期后，如在24小时内尿量增加并超过400ml，就可以认为是多尿期开始。多尿期约持续2周时间，尿量可以达3000ml以上。 进入多尿期初，少尿期的症状并不改善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。

临床表现： 多尿使水肿消退，一周后血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下，可发生脱水，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。 此时，患者体质虚弱，抵抗力差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出血和合并感染。

恢复期： 多尿期后患者进入恢复期，可持续6个月。患者的肾功能逐渐恢复正常，若部分患者肾功能不能恢复，则提示可能遗留永久性损害。 部分患者无少尿或无尿表现，但在病因作用后肾功能急聚恶化，肾小球滤过率下降，血肌酐升高称为非少尿型急性肾功能衰竭。此型多由肾毒性物质所致。

四、诊 断

了解急性肾功能衰竭的各种诱因之间的差异，对临床治疗时一个关键。 病史、体检、尿液检查、实验室检查、以往以及近期用药情况，有时还需做肾穿刺活检等，对急性肾功能衰竭的诊断都是非常重要的。

急性肾功能衰竭诊断指标： ①具有引起急性肾功能衰竭的病因； ②病因去除后尿量仍不增加； ③血肌酐以每日44. 3~88 急性肾功能衰竭诊断指标： ①具有引起急性肾功能衰竭的病因； ②病因去除后尿量仍不增加； ③血肌酐以每日44.3~88.5μmol/L速度 递增，肌酐清除率较正常下降50%； ④急性肾功能衰竭发生在慢性肾脏疾病 或肾功能不全的基础上，肌酐清除 率较前下降15%，血肌酐升达 442.6~531.1µmol/L以上。

肾后性氮质血症诊断指标： ① 有导致尿路梗阻的原发病史； ② B超检查肾脏肿大； ③ 有肾积水或肾结石临床症状； ④ 同位素肾图示梗阻图形； ⑤ 尿蛋白（—）~ 极微量，沉渣检 查一般正常； ⑥ 解除梗阻后尿量增多，氮质血症 缓解。

肾性急性肾功能衰竭诊断注意点： ①肾小球疾病所致者其有原发病史及临床症征，尿蛋白为+++~++++，伴有血尿及红细胞管型 ②间质性肾炎由药物所致者有用药物史，并有 全身过敏现象尿蛋白+~++，无菌性白细胞尿，尿中嗜酸性白细胞占30%以上班，非药物所 致者多由感染引起，尿中白细胞，以中性粒 细胞为主，尿细菌培养为阳性。 ③在排除上述各种肾实质疾病后，如有肾缺血、肾中毒的病因或导致肌红蛋白尿或血红蛋白尿病史者，可诊断为急性肾小管坏死。

ARF的诊断步骤与方法： ①病史的了解，关键是了解病因； ②血常规检查，了解有否贫血，白细胞总数； ③尿分析与显微镜检查，了解红、白细胞，蛋 白，管型； ④血生化检测：肌酐，尿素氮，钠，钾，氯， 钙，磷， 镁，及碳酸氢根等； ⑤X线检查，肾轮廓，尿路有否结石，及其他 原因； ⑥同位素肾图：了解肾图曲线形态。

五、治 疗

去除病因，治疗原发病： 治疗首先应当针对引起急性肾功能衰竭的诱因，这样可以避免或尽可能减少肾小管的损伤。 治疗药物的应用也应当考虑对肾功能的影像和保护。

对急性肾功能衰竭诸环节的治疗： 1、体液紊乱的治疗 水的限制(量出为入，宁少勿多) 促使产生尿液的药物应用 2、电解质紊乱的纠正 酸中毒的治疗——乳酸钠？钠盐？ 高血钾的治疗——氯化钙拮抗 葡萄糖＋胰岛素 （少尿期和多尿期有区别）

透析治疗： 1、血液透析 2、腹膜透析

支持治疗和并发症的治疗： 1、能量的补给（热量与维生素） 2、预防与加强抗感染（无肾毒性） 3、预防消化道和其他部位出血

理论知识的掌握、考试内容以教课书为准，本课应当掌握的内容： 1、急性肾功能衰竭的定义 2、急性肾功能衰竭的病因 3、急性肾功能衰竭的临床表现。 4、急性肾功能衰竭的预防、诊断、 治疗。