P306-330 第十二章 胃肠胰疾病的临床生物化学 蚌埠医学院 生化与分子生物学教研室

教 学 目 标 授课对象： 检验本科 授课时数： 3学时 教学目的及要求： 授课对象： 检验本科 授课时数： 3学时 教学目的及要求： 掌握：胃酸测定及小肠消化与吸收试验的原理及意义；促胃液素瘤、消化性溃疡及胰腺疾病的实验室检查改变；双标记Schilling试验及AMS测定的临床意义。 熟悉：胃泌素、胆囊收缩素及促胰液素的作用，卓艾综合征。

胃、肠、胰为人体重要的消化器官； 胃、肠、胰广泛存在内分泌细胞 ；

第一节 胃肠胰功能概述 一、胃 胃肠胰为人体重要的消化器官； 兼有外分泌与内分泌功能：消化液，胃肠激素。 P306 第一节 胃肠胰功能概述 胃肠胰为人体重要的消化器官； 兼有外分泌与内分泌功能：消化液，胃肠激素。 一、胃 胃液由胃粘膜分泌，初步消化食物的作用。 stomach/gaster

贲门腺 幽门腺 以HCO3-为主 外分泌腺 壁细胞：HCl 主细胞：胃蛋白酶原 胃腺 粘液细胞：粘液 占2/3胃底，胃体 G细胞：促胃液素 P306 贲门腺 幽门腺 以HCO3-为主 外分泌腺 壁细胞：HCl 主细胞：胃蛋白酶原 粘液细胞：粘液 胃腺 占2/3胃底，胃体 G细胞：促胃液素 D细胞：生长抑素 肥大细胞：组织胺 内分泌细胞 胃窦和十二指肠粘膜内的G细胞

（一）胃液成分 pH为0.9～1.5的无色酸性液体， 胃酸：促进食物的消化与吸收，但分泌过多对胃和十二指肠脂粘膜有侵蚀作用。 胃蛋白酶：由主细胞分泌的酶原。 碱性粘液 ：“粘液(蛋白)-HCO3-”屏障， 内因子：壁细胞分泌的一种糖蛋白

内因子的作用：保护VitB12在小肠不被破坏，并在VitB12与回肠细胞刷状缘特异受体介导的结合、摄取过程中发挥作用。 唾液腺分泌 胃酸 游离的VitB12 R蛋白 VitB12-R蛋白复合物 壁细胞分泌 胰蛋白酶 （小肠） 游离的VitB12 内因子 P307 VitB12-内因子复合物

（二）胃液分泌的调节 主要作用于壁细胞 。 促进胃液 分泌因素 进食 内源性物质 ：乙酰胆碱，胃泌素和组织胺 抑制胃液 分泌因素 P307 （二）胃液分泌的调节 主要作用于壁细胞 。 促进胃液 分泌因素 进食 内源性物质 ：乙酰胆碱，胃泌素和组织胺 抑制胃液 分泌因素 精神情绪因素 HCl、脂肪和高张溶液亦可抑制其分泌

二、胰腺（pancreas） （一）胰腺的内分泌——肽类激素 （二）胰腺的外分泌 胰岛素 、胰高血糖素 、生长激素释放抑制素 、血管活性肠肽（VIP） 、胰多肽 。 P308 （二）胰腺的外分泌 胰液为无色无臭，略带粘性的碱性液体； pH7.8～8.4，渗透压与血浆相似； 胰液主要含有水，电解质和各种消化酶。

它能中和进入十二指肠的胃酸，避免强酸对肠粘膜的侵蚀； P308 1.电解质 阳离子的浓度与血浆相近， 阴离子：主要为HCO3－，少量的Cl－。 高HCO3－ (140mmol/L)的生理作用： 它能中和进入十二指肠的胃酸，避免强酸对肠粘膜的侵蚀； 并为消化酶在小肠内进行化学消化提供适宜的pH环境。

⑴胰淀粉酶：胰淀粉酶（pancreatic amylase）为α-淀粉酶， 2. 胰液的消化酶 ⑴胰淀粉酶：胰淀粉酶（pancreatic amylase）为α-淀粉酶， ⑵胰蛋白消化酶：胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶属内肽酶，弹性蛋白酶和胶原酶能分别消化结缔组织中相应的纤维蛋白。 (3)脂类消化酶：主要有脂肪酶，磷脂酶A2等。

⑴神经调节：反射的传出神经主要为迷走神经。 P310 3. 胰液分泌的调节 食物是刺激胰液分泌的重要天然调节因素。 ⑴神经调节：反射的传出神经主要为迷走神经。 ⑵体液调节：促胰液素（secretin，Sec）和胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）为两种主要的调节因子。

Sec主要作用于胰腺小导管的上皮细胞上的特异性受体； 通过cAMP信号转导途径引起细胞分泌大量的H2O和HCO3-(以cAMP为第二信使)； 1）促胰液素（促胰酶，胰泌素） 由小肠粘膜内的细胞分泌； Sec主要作用于胰腺小导管的上皮细胞上的特异性受体； 通过cAMP信号转导途径引起细胞分泌大量的H2O和HCO3-(以cAMP为第二信使)； 胰液的分泌量大为增加，但酶含量却很低。

通过磷脂酰肌醇系统，在Ca2+介导下起作用。 P310 2）胆囊收缩素 由小肠粘膜内的细胞分泌； 通过磷脂酰肌醇系统，在Ca2+介导下起作用。 CCK的两个主要作用：①促进胰液中各种酶的分泌，②促进胆囊强烈收缩而排出胆汁。CCK对胰组织还有营养作用，它促进胰组织DNA和蛋白质的合成。

三、肠（intestine） （一）小肠 小肠是食物消化吸收的主要部位。食物在小肠内停留时间：一般为3～8h。 机械性消化 化学性消化 P311 三、肠（intestine） （一）小肠 小肠是食物消化吸收的主要部位。食物在小肠内停留时间：一般为3～8h。 1．糖的消化和吸收 膳食中的糖主要为淀粉，其次为双糖； 吸收形式为单糖。 2．蛋白质的消化和吸收 吸收形式为氨基酸或小分子肽；小肠还 能吸收微量蛋白质，这在免疫学和病理学上 有一定意义。

甘油、中链及短链脂肪酸被吸收后直接进入门静脉； 长链脂肪酸及其他产物随混合微团被吸收入肠粘膜后，可再酯化生成甘油三酯和磷脂等，生成CM。 P312 3．脂类的消化和吸收 主要在空肠被吸收。 甘油、中链及短链脂肪酸被吸收后直接进入门静脉； 长链脂肪酸及其他产物随混合微团被吸收入肠粘膜后，可再酯化生成甘油三酯和磷脂等，生成CM。 4．核酸的消化和吸收 核酸水解为碱基和戊糖，少量被吸收，但体内的核酸主要由机体细胞合成。

（二）大肠（large intestine） P314 （二）大肠（large intestine） 人的大肠内没有重要的消化活动； 其主要功能是吸收水分，为消化后的残渣提供暂时贮存的场所。

四、胃肠道激素 胃肠激素（gastrointestinal hormone）：在胃肠道粘膜散布有数十种内分泌细胞，它们分泌的激素统称为 ~。 P314 四、胃肠道激素 胃肠激素（gastrointestinal hormone）：在胃肠道粘膜散布有数十种内分泌细胞，它们分泌的激素统称为 ~。 胃肠道被认为是机体最大的内分泌器官。 胃肠激素作用：影响胃肠道的运动、分泌、消化和吸收，调节胆汁和胰腺激素分泌，影响血管壁张力、血压和心输出量等。

（二）重要的胃肠激素及其作用 1．胃泌素 P315 分子量在20 000～50 000，有五种分子形式； 胃泌素的生物活性主要在羧基端的4个氨基酸残基序列，此4肽是胃泌素的活性片段，而其前的氨基酸链只起增强作用。 人工合成的五肽胃泌素（pentagastrin）就是由羧基端的四个肽加上β丙氨酸组成的，它具有天然胃泌素的全部作用；胃泌素无种族差异性。

①刺激胃酸、胃蛋白酶原、内因子、促胰液素、胰酶、HCO3-、肝性胆汁的分泌。 ②增强胃和小肠的运动； ③促进粘膜生长。 P315 胃泌素的主要作用有： ①刺激胃酸、胃蛋白酶原、内因子、促胰液素、胰酶、HCO3-、肝性胆汁的分泌。 ②增强胃和小肠的运动； ③促进粘膜生长。 最有效的刺激物是氨基酸，而氨基酸中又以苯丙氨酸和色氨酸的作用最强。

羧基端8个氨基酸肽段即CCK-8具有整个分子的全部活性，属于胃泌素家族的成员。 P315 2．胆囊收缩素 CCK有33肽、39肽和58肽等多种存在形式。 羧基端8个氨基酸肽段即CCK-8具有整个分子的全部活性，属于胃泌素家族的成员。 CCK的作用是：①调节胆囊收缩; ②增强小肠运动; ③刺激胰酶、胰岛素、胰高血糖素、胰多肽和HCO3-的分泌; ④刺激胰腺生长和十二指肠分泌; ⑤弱的刺激胃酸和胃蛋白酶原分泌作用。

又称胰泌素，27个氨基酸残基组成的多肽，其化学结构与胰高血糖素、抑胃肽（GIP）和舒血管肠肽（VIP）十分相似，它们共属促胰液素族。 3．促胰液素（secretin） 又称胰泌素，27个氨基酸残基组成的多肽，其化学结构与胰高血糖素、抑胃肽（GIP）和舒血管肠肽（VIP）十分相似，它们共属促胰液素族。 此族的特点是，在其结构中没有活性片断，全部结构的完整对于其生物活性的维持都是必需的。

盐酸是促胰液素释放的最有效刺激因子，当十二指肠内溶液的pH降至4.5时，促胰液素即释放。 促胰液素作用包括： ①促进胰腺HCO3-、酶和胰岛素的分泌; ②促胰腺生长; ③促进肝和十二指肠腺的HCO3-和水的分泌; ④刺激胆囊收缩; ⑤减弱胃和十二指肠的运动; ⑥抑制胃泌素的释放和胃酸的分泌。 盐酸是促胰液素释放的最有效刺激因子，当十二指肠内溶液的pH降至4.5时，促胰液素即释放。

P317 第二节 胃肠胰病理 胃肠胰病理是认识胃肠胰疾病发生、疾病时进行胃肠胰实验检测及对检测结果进行分析判断的基础。

一、胃粘膜屏障损害与消化性溃疡 胃粘膜屏障损害是溃疡发生的病理基础。 胃粘膜上皮细胞顶部的类脂质细胞膜 P317 一、胃粘膜屏障损害与消化性溃疡 胃粘膜屏障损害是溃疡发生的病理基础。 胃粘膜上皮细胞顶部的类脂质细胞膜 紧密联结的上皮细胞构成的脂蛋白层（细胞屏障）， 覆盖于粘膜表面的碱性粘液（粘液屏障） 胃粘膜 屏障 作用：保护自身不受酸性胃液的消化侵蚀和食物中刺激因素的损伤，

（一）胃粘膜屏障的保护机制 1．胃粘膜脂蛋白与磷脂分子层结构 2．碱潮：能有效调节粘膜下组织的pH 3．粘液层防护与快速修复 4．丰富的血液供给：基本条件。 5．胃粘膜激素 ：前列腺素（PG）具有粘膜保护作用，并能预防全身性刺激如紧张恐惧、冷刺激等引起的胃粘膜损伤。 充足的胃粘膜血流，是保证粘液正常分泌、粘膜表面疏水磷脂单分子层再生，维持粘膜和粘膜下组织的碱潮，以及粘膜上皮快速修复的基本条件。 5．胃粘膜激素 ：胃粘膜生成的前列腺素（PG）具有粘膜保护作用，并能预防全身性刺激如紧张恐惧、冷刺激等引起的胃粘膜损伤。

（三）胃粘膜屏障损害的原因及机理 1．原因 1）内因 P318 （三）胃粘膜屏障损害的原因及机理 1．原因 1）内因 如应激因素作用于胃粘膜，可引起血循环障碍和组织缺氧，无氧代谢增强、酸性代谢产物堆积，使细胞膜的通透性增加，导致氢离子反向扩散增加。 胃粘膜供血不足，使细胞抵御和消除氢离子的能力减弱，更易造成胃粘膜屏障损害。 胃酸和胃蛋白酶的异常增高可直接损害粘膜屏障。

某些食物和许多药物：阿斯匹林等非甾体类抗炎药、乙醇、返流的胆汁等。 生物因素：如幽门螺杆菌感染亦是导致损伤的因子 。 P318 2）外因 某些食物和许多药物：阿斯匹林等非甾体类抗炎药、乙醇、返流的胆汁等。 生物因素：如幽门螺杆菌感染亦是导致损伤的因子 。

P318 2.病理机制 胃肠道粘膜损伤，粘膜屏障损害。 （1）急性应激性溃疡 先前无慢性溃疡者，因强烈的应激反应或某些急性疾病，而突然发生急性胃、十二指肠溃疡或糜烂, 可并发消化道出血或穿孔。其主要机理是高酸和胃粘膜缺血。 （2）消化性溃疡 消化性溃疡只在粘膜与胃酸接触的部位出现酸-胃蛋白酶（acid-pepsin）自我消化的情况下才发生。目前认为，胃粘膜屏障功能减弱在胃溃疡的发病中较重要；而胃酸、胃蛋白酶过多则在十二指肠溃疡发病中较重要。

P319 二、胰腺炎 （一）急性胰腺炎 指急性发病伴血液和尿中胰酶升高者，由于胰酶逸入胰腺组织内使胰腺自我消化而引起的急性出血性坏死。常在暴食暴饮后发作，临床特点为急腹症、剧痛、恶心、呕吐、休克等，实验室检查可见血液淀粉酶和脂酶升高 。 1.病因 很多，常见的有酗酒及胆道疾病，特别是胆石症。

2. 病理机制 P319 胰蛋白酶本身不引起严重的组织破坏，但被它激活的两种酶可引起组织的出血性坏死。 一种是磷脂酶A和磷脂酶B，其作用是使胆汁中卵磷脂变成脱脂酸卵磷脂（溶血磷脂），后者能破坏细胞膜和细胞器的磷脂层导致凝固性坏死。 弹性蛋白酶，此酶可使血管严重损伤导致广泛出血。 急性胰腺炎因胰组织的破坏，多种胰酶可逸入血中，临床常检测血和尿中淀粉酶及血脂肪酶来帮助诊断。

（二）慢性胰腺炎 慢性胰腺炎指有持续炎症，导致不可逆的胰腺功能和形态改变者。 P319 （二）慢性胰腺炎 慢性胰腺炎指有持续炎症，导致不可逆的胰腺功能和形态改变者。 其发病因素与急性胰腺炎相似,主要有酒精中毒、胆道疾病、遗传因素、甲状旁腺功能亢进、高脂血症、药物和腹外伤等。 在国外以慢性酒精中毒为主要病因，而国内以胆石症为常见病因。慢性胰腺炎时胰腺功能呈现不同程度的减低。

三、营养、吸收和消化不良 食物中的营养成分必须经过消化、吸收才能为机体利用。 P320 三、营养、吸收和消化不良 食物中的营养成分必须经过消化、吸收才能为机体利用。 缺乏营养物造成营养不良，消化功能损害造成消化不良，吸收功能障碍造成吸收不良。 共同的病理特征：机体营养缺乏（nutrition deficiency）及功能异常。

（一）营养不良：严格的定义是指营养物供应不足 。 P320 （一）营养不良：严格的定义是指营养物供应不足 。 营养不良的主要病理改变如下： (1)营养物不足导致体重减轻，乏力，并可伴继发性垂体功能低下和闭经。(2)低清蛋白血症致周围性水肿。(3)维生素D、钙和镁缺乏导致骨质脱钙和手足搐搦。(4)铁、叶酸、维生素B12缺乏出现贫血。(5)维生素K缺乏和低凝血酶原致出血倾向。(6)B族维生素缺乏继发外周神经病，舌炎和口角炎。维生素A缺乏继发夜盲症，皮肤过度角化等。

（二）消化不良和吸收不良 消化不良时吸收必然受影响，吸收不良时消化好亦无益。 P320 （二）消化不良和吸收不良 消化不良时吸收必然受影响，吸收不良时消化好亦无益。 各种疾病所致小肠对营养物的消化和吸收不良可造成临床和实验室检查相类似的表现，即对脂肪、蛋白质、糖类、维生素和矿物质等吸收不足而造成的临床症候群，称为吸收不良综合征。 吸收不良综合征的主要病理机理有三个方面：肠腔内消化不良，各种原因致吸收不良和淋巴血运障碍致运送异常 。

四、胃肠胰内分泌肿瘤 具有以下的共同特点： P321 四、胃肠胰内分泌肿瘤 胃肠胰中的内分泌细胞具有演变为肿瘤或病理性增生的潜能，由其形成的肿瘤可分泌胃肠激素所以称内分泌肿瘤或增生。 具有以下的共同特点： ①器官、组织的多源性； ②肿瘤大多具有功能性； ③临床表现的多样性和多变性； ④部分肿瘤具有遗传性和家族性； ⑤不少肿瘤属于生长缓慢的恶性肿瘤。

（一）胰内分泌肿瘤 （二）卓-艾综合征--亦称胃泌素瘤 胰内分泌肿瘤是消化系统最常见的内分泌肿瘤。 主要化验异常 ： 属胰岛内分泌肿瘤； P321 （一）胰内分泌肿瘤 胰内分泌肿瘤是消化系统最常见的内分泌肿瘤。 主要化验异常 ： （二）卓-艾综合征--亦称胃泌素瘤 属胰岛内分泌肿瘤； 本病绝大多数是由位于胰腺的胃泌素瘤所致，少数（约占13%）位于十二指肠，胃或其他组织的胃泌素瘤也偶有所见。

（三）Ⅰ型多发性内分泌肿瘤 multiple endocrine neoplasia type I, MEN I MEN I又名Wermer综合征，累及垂体、胰腺和甲状旁腺。MEN I的临床表现多种多样，取决于各内分泌腺肿瘤所分泌的激素。

P323 （四）类癌综合征 是一类起源于肠嗜铬细胞（enterochromaffin cell，EC）和肠嗜铬样细胞（ECL）的APUD肿瘤（即类癌）所引起的临床综合征。 血中5-HT显著升高为本病特征性实验室检查改变。 由于肿瘤分泌5-羟色胺(5-HT)等多种生物活性介质和激素，使其呈复杂多样的临床表现，包括腹泻、腹痛、皮肤潮红、支气管痉挛、心瓣膜病变等，许多类癌也同时产生肽类激素。 90%以上的类癌发生于胃肠道，最常见于盲肠、末端回肠和直肠，其次见于结肠、胃、十二指肠，偶见于胆管、胰管、食管。

P324 第三节 胃肠胰疾病的生物化学检验 一、功能检测及临床意义 （一）胃酸测定 游离酸：占绝大部分 总酸 结合酸：与蛋白结合的盐酸蛋白盐

P324 1.方法 ⑴ 标本收集： ：先将晨间空腹残余胃液抽空弃去。连续抽取1小时胃液后，一次皮下注射五肽胃泌素（pentagastrin）6μg/kg。注射后每15min收集一次胃液标本，连续4次，分别用测定每份胃液标本量和氢离子浓度。 (2)计算方法： (mmol/h) 1) 基础胃酸分泌量（basic acid output, BAO）：注射胃泌素前1h胃液总量乘胃酸浓度(mmol/L). 2) 最大胃酸分泌量（maximum acid output, MAO）：取注射五肽胃泌素后的4次标本，分别计算其胃液量和胃酸浓度的乘积（胃酸量），4份标本胃酸量之和即为 MAO 。

BAO：2 ～5mmol/h; MAO：15 ～20mmol/h P324 2．参考值 BAO：2 ～5mmol/h; MAO：15 ～20mmol/h 3．临床意义 ①胃酸增高：可见于十二指肠球部溃疡、胃泌素瘤、幽门梗阻、慢性胆囊炎等。 ②胃酸减低：可见于胃癌、痿缩性胃炎、继发性缺铁性贫血、口腔化脓感染、胃扩张、甲状腺功能亢进和少数正常人。 ③胃酸缺乏：是指注射五肽胃泌素后仍无盐酸分泌，常见于胃癌、恶性贫血及慢性萎缩性胃炎。 但影响胃液酸度有多种原因，如患者精神状态、神经反射、烟酒嗜好、便秘及采集方法等，因此，解释实验结果应综合分析。

（二）胰腺外分泌功能评价试验 P325 胰腺外分泌功能障碍可能是慢性胰腺炎及胰腺癌等疾患最重要的临床表现。 胰外分泌有着非常大的功能贮备； 直接法为通过静脉给予一种或几种促胰分泌激素，收集胰液测定体积、成分和酶活性。 间接法为通过试验检测十二指肠引流物样本中胰酶的量，有关胰酶消化底物生成的产物，或测定血浆中相关激素的浓度及其他反映胰分泌功能不足的标志物。其可提供较敏感和特异的检测，但主要的缺点是需要十二指肠插管，操作要求高。

（三）小肠消化与吸收试验 1．131I标记脂肪消化吸收试验 P326 脂肪酸可直接被小肠粘膜吸收, 不受肝、胆、胰功能影响。 有异常时，为鉴别其是由于肠外因素还是因肠管本身异常引起的， 若131I-脂肪酸吸收试验正常时，则其脂肪吸收异常是由于胰液、胆汁的分泌异常所致； 如果血中放射活性低而粪便中放射活性高，则提示为小肠粘膜吸收异常所致。

右旋木糖与淀粉不同，不需消化即可在小肠直接被吸收，约有40%从尿液中排出。 P326 2．右旋木糖吸收试验 右旋木糖与淀粉不同，不需消化即可在小肠直接被吸收，约有40%从尿液中排出。 胰疾患时多显示正常值，故可与吸收不良综合征（血、尿中木糖水平下降）鉴别。 测定方法：间苯三酚直接显色法 3. 乳糖耐量试验及乳糖酶加乳糖试验 乳糖酶缺乏者，作乳糖耐量试验时，不见血糖上升（因为不能分解乳糖），若同时给予乳糖酶制剂，则见血糖升高。 用本法即可诊断乳糖不耐受症。

二、胃肠胰疾病时实验室检查的改变 （一）胃泌素瘤，又称卓-艾氏综合征 本病主要发生于胰腺，凡有以下三联症应高度怀疑本病。 P326 二、胃肠胰疾病时实验室检查的改变 （一）胃泌素瘤，又称卓-艾氏综合征 本病主要发生于胰腺，凡有以下三联症应高度怀疑本病。 1. 高胃泌素血症 :可达1000ng/L， >1500ng/L提示有转移病灶；>8000ng/L者可能于肝脏有较大的转移。 2. 胃酸高排出量： BAO>15mmol/h 3. 反复再发的十二指肠溃疡：

（二）消化性溃疡 消化性溃疡通常指胃或十二指肠黏膜发生局限性的、边界整齐的、深度超过黏膜肌层的溃疡性病变。 P327 （二）消化性溃疡 消化性溃疡通常指胃或十二指肠黏膜发生局限性的、边界整齐的、深度超过黏膜肌层的溃疡性病变。 1.胃酸测定：胃酸是致胃和十二指肠黏膜损伤的主要攻击因子。 2.幽门螺杆菌(HP)：80%～100%的十二指肠溃疡患者存在有HP感染。HP检测还有助于观察溃疡愈合及复发情况。 3.胃泌素、胃动素 ：

(三)胰腺疾病 1. 血、尿淀粉酶和脂肪酶： 对胰腺疾病诊断有重要意义。 P327 (三)胰腺疾病 1. 血、尿淀粉酶和脂肪酶： 对胰腺疾病诊断有重要意义。 2.血清弹性蛋白酶 ：含量显著升高，其特异性高于淀粉酶和脂肪酶测定。 3. 胆囊收缩素 ：较正常人显著升高。 4. 胰多肽：增高。 5. 原降钙素 ：有学者认为，原降钙素(PCT)是检测胆汁性胰腺炎的一种灵敏而且特异性的标志。急性胰腺炎患者中胆汁性胰腺炎者血清PCT显著升高，而非胆汁性胰腺炎患均在正常范围。

三、检测方法及临床意义 （一）双标记Schilling试验 1. 原理 胰功能不全者（胰蛋白酶减少）常有维生素B12吸收不良。 P328 三、检测方法及临床意义 （一）双标记Schilling试验 1. 原理 胰功能不全者（胰蛋白酶减少）常有维生素B12吸收不良。 分别服用57Co标记B12-IF和58Co标记B12-R，根据B12-IF和B12-R 的相对吸收率，测定尿内两者比值(B12-R / B12-IF),即可推测胰功能情况。

P328 2. 方法 （1）口服①人IF-[57Co] B12 0.2nmol；②猪R蛋白-[58Co］B120.2nmol；③游离人内因子0.4nmol；④VitB12衍生物钴宾酰胺200nmol(可与R蛋白结合，阻止内源性R蛋白从内因子上移除[57Co]- B12)。 （2）收集24h尿，测定其中的58Co /57Co放射活性比值。

3. 临床意义 胰功能不全者由于R- B12吸收不良，以致58Co /57Co比值下降。 P328 3. 临床意义 胰功能不全者由于R- B12吸收不良，以致58Co /57Co比值下降。 由于本实验所需试剂及放射性同位素实验条件要求较高，故在我国尚未推广。 正常人此比值参考值为0.45～0.86，胰外分泌功能减退者仅0.02～0.15。 该试验不仅在重度胰腺外分泌功能不足，而且在碳酸盐分泌障碍的慢性胰腺炎早期都有诊断价值。

（二）淀粉酶测定 1．原理与方法 2．临床意义 急性胰腺炎、胰腺外伤、胰腺管阻塞等疾患时，血液、尿液中淀粉酶均增加。 P328 （二）淀粉酶测定 1．原理与方法 2．临床意义 急性胰腺炎、胰腺外伤、胰腺管阻塞等疾患时，血液、尿液中淀粉酶均增加。 急性胰腺炎，从发病2 h开始血清淀粉酶活性迅速上升，12～24 h间达最高峰，多在参考值上限4倍以上，3～4天降至正常。 发病后应在升高的窗口期进行检查，通常约有90%以上急性胰腺炎患者可测出血清淀粉酶活性增高。

症状减轻致使酶释放减少，或因病情恶化胰腺实质受到破坏，淀粉酶量可正常或降至正常值以下。 P328 症状减轻致使酶释放减少，或因病情恶化胰腺实质受到破坏，淀粉酶量可正常或降至正常值以下。 慢性胰腺炎患者须反复测定血清淀粉酶，更重要的是在晚饭后二小时测定尿液淀粉酶，连续检查三天，从慢性胰腺炎发展成为胰腺萎缩、胰腺硬化时，淀粉酶活性则呈现低值。

P328 一般认为血液中淀粉酶活性反应正确、敏感，但在急性胰腺炎时，血液淀粉酶上升为一过性，相对而言尿液淀粉酶出现高值往往时间较长，所以两者都应进行测定。 若测定淀粉酶清除率（Cam）/肌酐清除率(Ccr)比值，则可排除肾功能衰竭等非胰腺疾病所致的淀粉酶活性升高，更有价值。正常人参考值为3.8%～5.3%，急性胰腺炎者平均约9.8%。

3. 巨淀粉酶 P329 血液中淀粉酶（主要为唾液型）与血清清蛋白、多糖类等结合，而形成一种高分子量的淀粉酶复合体，称为巨淀粉酶。 巨淀粉酶血症，由于淀粉酶复合体形成，只见血液中淀粉酶上升，而尿液中淀粉酶减少。 与免疫球蛋白（多为IgA,也有IgG）结合时，则认为是由于自身免疫反应而形成的免疫复合体。 存在较多巨淀粉酶时，可出现血淀粉酶上升，尿液淀粉酶降低；同功酶可见异常图形；Cam/Ccr比值减低。确定巨淀粉酶则须用凝胶过滤法、超离心分析等方法。

本 章 要 点 掌握：胃酸测定及小肠消化与吸收试验的原理及意义；促胃液素瘤、消化性溃疡及胰腺疾病的实验室检查改变 ；双标记Schilling试验及AMS测定的临床意义。 熟悉：胃泌素、胆囊收缩素及促胰液素的作用胃粘膜屏障损害与消化性溃疡；胰腺炎；营养、吸收和消化不良；卓艾综合征。