第四节 生产性粉尘与肺尘埃沉着病 于德娥.

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第四节 生产性粉尘与肺尘埃沉着病 于德娥

江西修水采金者患上矽肺病付出生命代价 1986年10月,偏僻的上衫乡发现了金矿,于是村民们就开始了采金生涯。 村民们进行了几近疯狂的开采。没有人出面组织,也没有采取防护措施。“一天24小时在井下,上来的时候,嘴里鼻孔里全是石粉。”

下衫村42岁的村民朱洪福,在乡里第一个村民死于矽肺病。他和百余名村民被第一批检查出患上了矽肺病。现在,与他一起检查出有矽肺病的村民中,已有20多人陆续死去。而随后两批检查出近矽肺病220人中,也已有30多人相继死亡。 塔头村村民反映,2002年4月,村民自发组织去南昌的职业病医院检查,结果又有150多个Ⅰ+以上的患者被查了出来。 几乎每个月都有人因矽肺病死亡。乡里笼罩着死亡的阴影。

上衫乡政府2001年的一份文件:“上衫乡矽肺患者有400余人。” 这400多人中绝大多数都是青壮年,他们都是在乡金矿干活时得这种病的。而被矽肺病改变了命运的,还有分散在全乡各村的400余个家庭。 “患者有的已经撒手人寰,活着的也无法下地劳动。” 10年以后,上衫乡将成为寡妇乡。

悲剧发生后,有三批患者通过向当地法院起诉,已获得8000元至1万元不等的政府赔偿。 1万元左右的赔偿对于救治一个矽肺病患者来说不过是杯水车薪,光一年的吃药费用上万元也够他们受的了,原来开采金矿挣的钱早就填进去了。 大多数矽肺病患者倾家荡产来进行自救。也有一些患者到南京的医院“洗肺”。但大部分患者只能在力所能及的范围内熬些中药,希望能侥幸病愈。“但是等待着的仍然是死亡的威胁。”望着在挖金时盖的楼房,吴生福说,“当初有谁能想到会以自己的生命和家人的痛苦作代价呢?”

回忆当初采矿混乱的的情景,村民感到十分后悔。 矽肺病虽然无法治疗,但“当初只要改干钻为湿钻,再坚持戴口罩作业,基本上就可以避免悲剧的发生。”

一、概述 生产性粉尘 (productive dust) 在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒 尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 (pneumoconiosis)  职业性肺部疾患  环境污染

皮毛、纺织工业的原料处理,粮食、茶叶等加工 耐火材料、玻璃、水泥、陶瓷等工业的原料加工 (一)生产性粉尘的来源与分类 1.生产性粉尘的来源 矿山开采 隧道开凿 固体原料加工处理、包装等 粉尘来源 矿石加工 皮毛、纺织工业的原料处理,粮食、茶叶等加工 机械制造工业中原料破碎、配料、清砂 耐火材料、玻璃、水泥、陶瓷等工业的原料加工

粉尘作业 打眼 隧道开凿

粉尘作业 水泥搬运 矿石粉碎

粉尘作业 采煤作业

粉尘作业 金属削磨 喷涂作业

粉尘作业 电焊烟尘

粉尘行业-水泥厂

粉尘行业-采石场

2.生产性粉尘的分类 inorganic dust 粉尘分类 Organic dust Mixed dust

无机粉尘 有机粉尘: 混合性粉尘:煤矽尘,电焊烟尘 ⑴ 矿物性粉尘:石英,石棉,滑石,煤 ⑵ 金属性粉尘:铅,锰,铁,铍,锡,锌 ⑶ 人工无机粉尘:金刚砂,水泥,玻璃 有机粉尘: ⑴ 动物性有机粉尘:皮毛,丝,骨质 ⑵ 植物性有机粉尘:棉,麻,谷物,亚麻,木 ⑶ 人工有机粉尘:合成染料,合成树脂,合成 纤维,TNT炸药、有机农药等 混合性粉尘:煤矽尘,电焊烟尘

(二)粉尘的理化特性及卫生学意义 1.化学组成、浓度和接尘时间 化学成分决定的危害性质; 浓度和接尘时间与危害程度呈正相关

2.粉尘分散度 定义 物质被粉碎的程度,以粉尘粒子直径大小(μm)的数量或质量组成百分比来表示 卫生学意义 分散度越高,比表面积越大,生物活性越高,危害越大; 分散度越高,沉降速度越慢,越易被人体吸入; 粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。 粒径越小的颗粒所占百分比越大,则分散度越高,反之分散度越低

不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留 >15μm-非吸入性粉尘 <15μm-可吸入性粉尘 呼吸性粉尘 上呼吸道 气管 支气管 肺泡 细支气管 肺泡 10~15μm 5~10μm <5μm 气管 >15μm-非吸入性粉尘 <15μm-可吸入性粉尘 (inhalable dust) 呼吸性粉尘 (respirable dust)

3.其他理化特性 粉尘密度: 硬度: 溶解度: 荷电性: 爆炸性: 粉尘 爆炸浓度 煤尘 35g/m3 面粉、铝、硫磺 7g/m3 糖 粉尘密度:  硬度:  溶解度:  荷电性: 爆炸性: 粉尘 爆炸浓度 煤尘 35g/m3 面粉、铝、硫磺 7g/m3 糖 10.3g/m3

粉尘的爆炸性 可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、硫磺、铅、锌等,在适宜的浓度下(如煤尘35g/m2;面粉、铝、硫磺7g/m3;糖10.3g/m3),一旦遇到明火、电火花和放电时,即会发生爆炸。 国内外粉尘爆炸事故经常发生,仅纺织行业不完全统计,日本1952一1970年共发生l77起。我国1981一1987年发生6起,造成重大伤亡和损失。 (六) 几乎所有悬俘在空气中的粉尘都能传播火焰,在高浓度下,可燃性粉尘遇到火源,即 会突然地燃烧,炽热燃烧伤的比容增加,导致约束体系增大,最后破坏约束体系,引起 爆炸。常见的爆炸浓度:煤358/m3,镁208/m3,糖lo.38/m3,聚乙烯258/m3,棉屑508/ m;,铝、硫磺、淀粉7g/小。粉尘爆炸的条件:氧化速度快.分散度高,比表面积大和 带电荷的粉尘。生产环境的火源包括静电放电火花、摩擦生热、冲击火花和明火。

(三)生产性粉尘对健康的影响 1.生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除 阻留机制 防御和清除机制 撞击 截留 重力沉积 静电沉积 布朗运动 呼吸道特殊的解剖结构:鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用 呼吸道上皮粘液-纤毛系统 肺泡巨噬细胞的吞噬作用 粒径较大的粒子主要在气道分岔出可发生撞击沉降、纤维状粉尘主要通过截留作用沉降。 小粒径的粒子可以通过布朗运动沉降与小气道或肺泡

2.粉尘所致疾患 (1)局部作用:上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等 (2)呼吸系统疾患:肺尘埃沉着病、粉尘沉着症 (3)变态反应:粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等 (4)致癌作用:石棉粉尘引起肺癌、胸腹膜间皮瘤 (5)急慢性中毒:吸入铅、锰、砷等可引起中毒 (6)其他疾病:

(四)尘肺的概念与分类(pneumoconiosis) 1.尘肺定义: 由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 特征:肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生,肺泡结构永久性破坏。 煤工的尘肺标本

分类(按病因) 矽肺(silicosis):矽尘(游离 SiO2 含量>10%) 硅酸盐肺silicatosis:结合SiO2(石棉、滑石、云母等) 炭尘肺carbon pneumoconiosis:煤、炭黑、石墨、活性碳等(煤工尘肺) 煤矽肺:游离SiO2和其他粉尘的混合尘 其他尘肺:铝、电焊烟等 12种法定尘肺(2002年职业病目录) 矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。

2.粉尘沉着症: 某些生产性粉尘(如锡、钡、铁、锑)沉积于肺部后,可引起一般性异物反应,并继发轻度的纤维增生,但肺泡结构保留,脱离接尘作业后,病变不进展甚至会逐渐减轻,X线阴影消失。 (2012年有可能被修订为职业病) 没有明显的症状和体征,对健康危害不明显。

二、矽肺(silicosis) 是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 占尘肺总病例的50%左右。 特点:发病率高、工龄短、进展快 是进展最快、危害最严重的一种。石英含游离二氧化硅为99%。地壳中约95%的矿石含有游离二氧化硅。矽尘

含游离SiO2 10%以上,以石英(游离SiO2 99%)为代表 游离SiO2含量越高,致病能力越强 (一)矽尘 含游离SiO2 10%以上,以石英(游离SiO2 99%)为代表 游离SiO2含量越高,致病能力越强 游离SiO2晶体结构不同,致病能力也不同 结晶型(如石英)>隐晶型(如玛瑙)>无定型(如硅藻土) 磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英 石英 玛瑙 硅藻土

1. 速发型矽肺(acute silicosis): 持续吸入高浓度、游离二氧化硅含量高的粉尘,经过1~2年即发病者。 (二)矽肺的类型: 1. 速发型矽肺(acute silicosis): 持续吸入高浓度、游离二氧化硅含量高的粉尘,经过1~2年即发病者。 矽肺是一种进行性疾病,一旦发作即使脱离接尘,病情仍可继续发展。

2. 晚发型矽肺(delayed silicosis): 有些接尘者,虽然接触较高浓度的矽尘,但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常,或虽有异常尚不能诊断为矽肺,在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺者。 3. 一般的矽肺: 接触较低浓度游离二氧化硅粉尘者,5-10年发病;有的长达15-20年。

(三)矽肺的发病机制 1.尘细胞的损伤和死亡 巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病的首要因素 巨噬细胞崩解死亡机制 硅烷醇基团 损伤细胞膜 脂质过氧化

2.胶原纤维的增生和矽结节形成 Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力,肺间质裸露,在生物活性物质的刺激下,产生大量胶原纤维 胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件 细胞因子网络调控纤维化进程 免疫反应参与矽结节的形成

(四)矽肺的病理改变-肉眼观察 肺表面黑色炭末沉着,见多个矽结节 矽结节呈青灰色,有陶瓷样光泽,部分结节融合 胸膜下见多个矽结节 色:灰褐色、灰白色、黑白色 体积增大、重量增加、如水下沉,矽肺晚期体积缩小,气体含量减少 触觉:摸上去如沙粒状,有些散在的、孤立的结节。 肺门和支气管分叉处淋巴结肿大,有胸膜粘连、增厚等。团块处质硬如橡皮。 胸膜下见多个矽结节

(四)矽肺的病理改变-矽结节型矽肺 矽结节肉眼观: 矽结节稍隆起于肺表面呈半球状,在肺切面多见于胸膜下和肺组织内,为1-5mm散在矽结节。

(四)矽肺的病理改变-矽结节型矽肺 矽结节镜下观: 可见不同发育阶段和类型的矽结节。早期矽结节胶原纤维细且排列疏松,间有大量尘细胞和成纤维细胞。

(四)矽肺的病理改变-矽结节型矽肺 结节越成熟,胶原纤维越粗大密集,细胞越少,终至胶原纤维发生透明性变,中心管腔受压,成为典型矽结节。

(四)矽肺的病理改变-弥漫性间质纤维化型矽肺 见于长期吸入游离二氧化硅较低的粉尘或者虽然游离二氧化硅含量较高但吸入量较少的病例。病变进展缓慢。 特点: 在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细支气管周围,纤维组织呈弥漫性增生,相互连接呈放射状、星芒状,肺泡容积缩小,有时形成大块纤维化,其间夹杂粉尘颗粒和尘细胞。

(四)矽肺的病理改变-团块型矽肺 病情进一步发展:矽结节增多、增大、融合,期间继发纤维化病变,融合扩展而形成团块状。 多见于肺上叶后段和肺下叶背段 条索状,圆锥状、梭状或不规则状,界限清晰,质地坚硬;

(五)矽肺的临床表现 1.症状与体征: 患者在很长时间内无自觉症状,但X线胸片上已呈现显著的改变。随着病情的进展,或有合并症时,可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰、干、湿罗音、咯血等症状和体征,但无特异性。 症状体征的严重程度与胸片改变不一定平行。 肺的代偿功能很强大。在X线胸片上有典型硅沉着病改变,但却无明显自觉症状。

2. X线胸片表现 X线胸片影像与肺内粉尘蓄积、肺组织纤维化的病变程度有一定相关关系,但并非完全一致。

(1)圆形小阴影:按其直径大小分为三种: 小阴影是小于10mm p:<1.5mm q :1.5~3.0mm r:3.0~10mm q、r类小阴影则是成熟或较成熟的矽结节。 早期主要出现在两肺下区,晚期时波及上区

(2)不规则形小阴影: 其病理基础是肺间质纤维化。 s:<1.5mm t: 1.5~3.0mm u:3.0~10mm。 粗细、长短、形态不一的阴影,可互相独立或相互黏连,成网状或蜂窝状。按其宽度可分为s/t/u。

(3)大阴影(融合团块影): 长径超过10mm 1)多位于两肺上肺区,多呈对称性,长条形、圆形、椭圆形、翼状或八字形。也可出现在一侧。 2)致密而均匀,有的大阴影中间隐约可见矽结节。 为晚期矽肺的重要X线表现。病理基础是团块状纤维化, 多数有小阴影增多聚集,或不规则小阴影增粗靠拢,重叠形成。

由于肺代偿功能强,早期检查多属正常。随着肺组织纤维化进一步加重,肺弹性下降,可出现肺活量降低、弥散功能障碍。 3. 肺功能变化: 由于肺代偿功能强,早期检查多属正常。随着肺组织纤维化进一步加重,肺弹性下降,可出现肺活量降低、弥散功能障碍。 矽肺患者的肺功能以混合性通气功能障碍多见。 第一秒肺活量及最大通气量减少

矽肺的并发症 肺结核:是矽肺最常见,最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点: Ⅰ期合并率24.8% 1.发展迅速:大量的巨噬细胞死亡,全身免疫机能下降,粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。 2.疗效不好、愈后差。 3.诊断困难。 肺心病 肺 炎 自发性气胸 Ⅰ期合并率24.8% Ⅱ期合并率64.5% Ⅲ期合并率66.6%

(六)矽肺的诊断 1. 诊断原则 1)必须以确切的粉尘接触史和现场劳动卫生学调查资料为前提。 2)技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片为依据,临床表现作参考。排除其它疾病。严格按国家尘肺病诊断标准,做出诊断、分期。

3)参考受检者的系列胸片和该单位尘肺发病情况,方可做出尘肺诊断和分期。 4)必须由职业病执业医师组成的诊断组诊断,发给尘肺病诊断证明书,患者享受国家相应医疗和劳动保险待遇。 尸检:病理诊断

2.诊断标准 按我国《尘肺病诊断标准》(GBZ70-2009),根据小阴影的密集度和累及范围、大阴影占肺野的面积进行诊断。 分为:观察对象、一期尘肺、二期尘肺、三期尘肺

观察对象: 粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变,其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察。

   一期尘肺(Ⅰ): 有总体密集度1级的小阴影,分布范围 至少达到2个肺区。 二期尘肺(Ⅱ): 有总体密集度2级的小阴影,分布范围超过4个肺区;或有总体密集度3级的小阴影,分布范围达到4个肺区。

1.有大阴影出现,其长径不小于20毫米,短径不小于10毫米; 三期尘肺(Ⅲ): 有下列情形之一者: 1.有大阴影出现,其长径不小于20毫米,短径不小于10毫米; 2.有总体密集度3级的小阴影,分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集; 3. 有总体密集度3级的小阴影,分布范围超过4个肺区并有大阴影。 肺区的划分:

小阴影分布范围及总体密集度判定 密集度的判断与标准片进行比较,分为0,1,2,3级 ① 判定肺区密集度要求小阴影分布至少占该区面积的三分之二; ② 小阴影分布范围是指出现有1级密集度 (含1级)以上的小阴影的肺区数。 ③ 总体密集度是指全肺内密集度最高的肺区的密集度。

3.鉴别诊断 1)血行播散型肺结核 2)含铁血黄素沉着症 3)肺泡微石症 4)肺癌 是哪种病呢?

(七)矽肺的治疗与处理 一经诊断,即调离接尘岗位 采取综合措施治疗(药物、营养、锻炼等) 预防肺结核 大容量肺泡灌洗术

三、粉尘危害预防措施 法制措施 生产性粉尘 的控制 卫生保健 措施 技术措施

法律措施 1.立法和执法 ★1956年国务院颁布 《关于防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定》 ★1958年卫生部、劳动部等联合公布 《工厂防止矽尘危害技术措施办法》 《矿山防止矽尘危害技术措施暂行办法》

★1987年2月颁布 《中华人民共和国尘肺防治条例》 《粉尘作业工人医疗预防措施实施办法》 ★1995年颁布 《中华人民共和国劳动法》 ★2002年5月1日开始实施 《中华人民共和国职业病防治法》

2.粉尘的职业接触限值 ★ 1979年卫生部颁发 《工业企业卫生标准》9种 ★ 1996年又增加粉尘卫生标准总共达49项 ★ 2002年4月8日卫生部颁布 《中华人民共和国国家职业卫生标准-工作场所有害因素职业接触限值》规定的粉尘标准为47项

组织措施 加强领导和宣传教育 加强防尘设备的管理和维修

技术措施 技术改革 湿式作业(水) 密闭尘源 通风除尘

除尘的设备技术 除尘设备 湿式除尘器 密闭式喷砂 湿式球磨机 通风除尘(木工车间)

卫生保健措施 粉尘浓度监测和健康检查 个体防护 查 查是监督和健康检查

个体防尘用品 防尘口罩 送风防尘头罩 呼吸防护器 护 送风防尘头盔

防尘八字方针 粉尘治理经验 革:技术革新与工艺改革 水:湿式作业 密:密闭尘源 风:通风除尘 护:加强个人防护 管:定期维修管理生产设备及加强劳动卫生监督、监测 教:加强职业安全宣传教育 查:健康检查,就业前及定期体格检查。 粉尘治理经验

四、其他常见肺尘埃沉着病 1、煤工尘肺(coal worker's pneumoconisis,CWP): 包括煤肺、矽肺和煤矽肺。 2、硅酸盐肺(silicate):石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺等。 3、有机粉尘引起的尘肺 棉尘病(byssinosis)棉尘症、棉尘肺、“星期一热” 职业性变态反应性肺泡炎(occupational allergic alveolitis):”农民肺“、”甘蔗肺“。

小结 基本概念:生产性粉尘、尘肺、粉尘分散度、矽肺、速发型矽肺、晚发型矽肺 基本内容: 1.生产性粉尘对人体健康的危害? 2.矽肺病的病理变化? 3.矽肺病的临床表现? 4.生产性粉尘的预防措施?