支气管哮喘 (Bronchial Asthma) 招远市人民医院 彭凤凤

由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳 贝多芬 1770-1827

死于支气管哮喘 邓丽君 1995年

GINA 全球性哮喘防治创议已成为目前防治哮喘的指南。（Global Initiative for Asthma)

What is the asthma? 支气管哮喘 是一种什么样的疾病？

目录 定义 流行病 病因 发病机制和病理 临床表现 实验室检查 诊断和分期分级 鉴别诊断及并发症 哮喘药物治疗 哮喘的教育和管理

Bronchial Asthma 定义 是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞 、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和 细胞组分参与的气道慢性非特异性炎症性疾病， 这种慢性炎症与气道高反应性相关。通常出现广 泛多变的可逆性气流受限。

Normal bronchioles Chronic Inflammation 概 慢性气道炎症是哮喘的本质

Bronchoconstriction 气道高反应性是哮喘的病生特征

Bronchial Asthma 定义 是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞 、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和 细胞组分参与的气道慢性非特异性炎症性疾病， 这种慢性炎症与气道高反应性相关。通常出现广 泛多变的可逆性气流受限。

临床表现为反复发作的以喘息为主 的可伴有气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和/或清晨发作、加剧， 多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

全球约有3亿哮喘病人。 中国哮喘患者约为三千万

Epidemiology流行病学 a severe global healthy problem 英国15% 美国13% 中国1-4% 澳大利亚﹥15%

全球哮喘患病率 普遍规律： 发达国家高于发展中国家 城市高于农村 儿童多于成人

病因（etiology） + 遗传因素 环境因素 哮喘易感人群 每次哮喘发病扳机

免疫学机制 致敏期(sensitizing stage) Th2 B cell 特异性IgE 与肥大细胞、嗜碱 粒细胞表面R交联 抗原信息 IL-4,IL-5,IL-10和IL-13 激活 Th2 B cell 抗原信息 特异性IgE 与肥大细胞、嗜碱 粒细胞表面R交联

攻击期（provoking stage） 变应原 与IgE交联 激活酶原活性 靶细胞脱颗粒 释放组胺、LTS、PG、5-羟色胺、活性神经肽、血小板活化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子等介质到细胞外 再次

效应期(effective stage) 支气管平滑肌收缩、痉挛 毛细血管扩张、通透性 腺体分泌增多 炎细胞在气道内浸润

气道炎症 (chronic inflammation) 气道慢性炎症是哮喘的本质 炎症介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复 杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在 （如：LTs, PAF,PG,ET,ECF-A,IL-4,5,8,10等）

Acute on chronic inflammation 哮喘炎症发展过程 Acute on chronic inflammation 急性炎症 发作 慢 性 炎 症 Asthma is a chronic inflammatory disease with episodic attacks, involving acute inflammation on top of chronically persistent inflammation Acute inflammation in asthma is associated with bronchoconstriction, plasma exudation / oedema, vasodilatation and mucus hypersecretion Chronic inflammation in asthma is associated with subepithelial fibrosis, smooth muscle hyperplasia / hypertrophy, mucus gland hyperplasia and new vessel formation If asthma remains uncontrolled or poorly controlled, the underlying persistent inflammation in the airways leads to structural changes (remodelling) that reduce the extent of FEV1 response to short courses of steroids 气道重塑 时间

气道高反应性 (bronchial hyper-responsiveness） 是哮喘患者的共同病理生理特征 气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一 气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中

气道重构(airway remodeling） 是哮喘患者的重要病理特征 炎症细胞和炎症介质（TGF、血管内皮生长因子、白三烯、基质金属蛋白酶9等）参与气道重构。 表现为：气道上皮细胞粘液化生、平滑肌肥大、增生，胶原沉淀纤维化、血管增生。 对吸入激素的敏感性降低。 出现不可逆的气流受限和持续存在的AHR。

神经机制 (neuromechanism) 胆碱能神经----迷走神经张力亢进 - 肾上腺素能神经---β-肾上腺素受体功能低下 NANC神经系统 感觉神经末梢释放炎症介质，局部轴突反射释放感觉神经肽，导致哮喘发作。

病理 (pathology) 过度充气 气道壁慢性炎细胞浸润 支气管平滑肌痉挛 粘膜下组织充血水肿 杯状细胞增生分泌物滁留 气道重构：长期反复发作，气道上皮细胞粘液化生，上皮下胶原沉淀和纤维化，血管增生，基底膜增厚。

典型表现（typical symptoms） 喘息(wheezing) 呼吸困难 (breathlessness) 胸闷 (chest tightness) 胸闷变异性哮喘CTVA 咳嗽 (cough) 咳嗽变异性哮喘CVA 夜醒（night time awakening） 反复发作、夜间或凌晨加重、季节性

咳嗽变异性哮喘（CVA） 以慢性咳嗽作为其唯一或主要症状。 CVA在儿童常见，夜间症状较为明显，白天可正常。

运动性哮喘 有些青少年的哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难——运动性哮喘 这种哮喘多数发生于冬春两季，可能有冷空气刺激呼吸道 ，引起致喘物质释放有关，预防的关键是在运动前做些必要的准备活动，注意保暖，减少冷空气的直接刺激，也可在运动前服一些预防性药物，如硝苯吡啶等。

发病特征 发作性 -遇诱发因素呈发作性加重 时间节律性 -常在夜间及凌晨发作或加重 季节性 -常在秋冬季节发作或加重 可逆性 -平喘药通常能缓解症状，可有明显的缓解期

体征(physical signs) 过度充气状态 两肺闻及广泛哮鸣音，呼气音延长，是诊断哮喘的主要依据 严重时出现沉默肺又称为寂静胸、可有奇脉、胸腹反常运动和发绀

实验室和辅助检查 (investigations) 痰检查 (sputum examination) 呼吸功能测定(pulmonary function tests ) 胸部X线(CXR) 动脉血气分析 (arterial blood gas analysis) 特异性变应原检测(allergen examination)

呼吸功能测定 (肺功能）lmonary function tests ) 通气功能测定 -阻塞性通气功能障碍 支气管激发试验（+）--高反应性 -组胺吸入，FEV1下降20% 支气管舒张试验（+）--可逆性 -吸入支气管舒张剂后FEV1改善≥12％(或 ≥200mＬ)提示气流受限可逆，符合哮喘的诊断。 PEF昼夜变异率≥20%。--变异性

通气功能测定 反映呼气流速的指标明显下降 - FEV1，PEF， FEV1/FVC%， MMEF 反映充气状态指标增加 - RV, RV/TLC, TLC，FRC 缓解期通气功能指标可恢复正常， 病变迁延、反复发作者，其通气功能可逐渐下降。

支气管激发试验（BPT） 用以测定气道反应性。 只适用于非哮喘发作期，FEV1在正常预计值的70%以上的患者。 激发剂：组胺、乙酰甲胆碱、变应原、甘露醇、高渗盐水、运动、冷空气等 FEV1下降≥ 20%，可诊断为激发试验阳性。

支气管舒张试验（BDT） 用以测定气道气流受限的可逆性。 有效的支气管舒张药可使发作时的气道痉挛得到改善，肺功能指标好转。常用吸入型的支气管舒张药有沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴胺等。 舒张实验阳性诊断标准：吸入20分钟后FEV1较用药前增加12%或以上，且其绝对值增加≥200ml或以上。提示存在可逆性气道阻塞。

胸部X线或CT检查 X线：发作期：两肺透亮度增加，呈过度充 气状态。缓解期：无明显异常。 胸部CT：部分患者可见支气管壁增厚，粘液阻塞。

特异性变应原检测 过敏原皮肤试验和吸入变应原试验 测定血清特异性IgE:结合病史有助于病因诊断。 测定血清中总IgE对于特应症的诊断没有价值。

血气分析 发作期 -呼吸性碱中毒（PaCO2 ， PH ） -低氧甚至呼衰（PaO2 ） --PaCO2 ，提示病情严重

诊 断 (diagnose) 病史--- 诱因及反复发作史 体征--- 双肺哮鸣音 缓解方式--- 自行或治疗缓解 排除其它--- 排他 确诊试验--- 确证

诊断 诊断标准 1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。 2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，呼气相延长。 3、上述症状可经治疗或自行缓解。 4、除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5、临床表现不典型者，至少有下列三项中的一项：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。 符合1~4条或4、5条者可诊断为支气管哮喘。

分期分级 GINA 轻 度 中 度 重 度 危重度 按严重程度 急性发作期 控 制 部分控制 未控制 按控制水平 非急性发作期

哮喘急性发作时病情严重程度的分级 临床特点 轻度 中度 重度 危重 气短 步行、上楼时 稍事活动 休息时 体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸 　哮喘急性发作时病情严重程度的分级 临床特点 轻度 中度 重度 危重 气短 步行、上楼时 稍事活动 休息时 体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸 讲话方式 连续成句 单词 单字 不能讲话 精神状态 可有焦虑,尚安静 时有焦虑或烦躁 常有焦虑、烦躁 嗜睡或意识模糊 出汗 无 有 大汗淋漓 呼吸频率 轻度增加 增加 常>30次/ｍｉｎ 辅助呼吸肌活动 常无 可有 常有 胸腹矛盾运动 及三凹征 哮鸣音 散在,呼吸末期 响亮、弥漫 响亮、弥漫 减弱、乃至无 脉率(次/ｍｉｎ) <100 100～120 >120 脉率变慢或不规则 奇脉 无,<10ｍｍＨｇ 可有,10～25ｍｍＨｇ 常有,>25ｍｍＨｇ 无,提示呼吸肌疲劳 用β2后ＰＥＦ预 >80% 60%～80% <60%或<100Ｌ/ｍｉｎ 计值或个人最佳值%　 或作用时间<2ｈ ＰａＯ2(吸空气) 正常 ≥60ｍｍＨｇ <60ｍｍＨｇ ＰａＣＯ2 <45ｍｍＨｇ ≤45ｍｍＨｇ >45ｍｍＨｇ ＳａＯ2(吸空气,%) >95 91～95 ≤90 ｐＨ 降低

哮喘控制等级（GINA） 临床特征 控制 （满足以下所有情况） 部分控制 （任何1周出现以下任何一项表现） 未控制 白天症状 无（≤2次/周） 每周>2次 出现≥3项 部分控制的表现 活动受限 无 任何1次 夜间症状/憋醒 需要急救治疗/缓解药物治疗 肺功能（PEF或FEV1）*** 正常 <80%预计值或个人最佳值（若已知） *患者出现哮喘发作后，都必须对维持治疗方案进行分析回顾，以确保治疗方案的合理性。 **依照定义，任何1周出现1次哮喘发作，表明这周的哮喘没有得到控制。 ***肺功能结果对5岁及以下的儿童的并不可靠。

鉴别诊断 differential diagnosis

左心衰 支气管哮喘 病史 心脏病史HBP冠心风心 过敏史 症状 混合性呼吸困难 呼气性呼吸困难 咳粉红色泡沫痰 咳少量白色粘痰 症状 混合性呼吸困难 呼气性呼吸困难 咳粉红色泡沫痰 咳少量白色粘痰 体征 两肺底对称湿罗音 两肺满布哮鸣音 哮鸣音心界心率奔马律 X线 心脏增大，肺淤血 肺过度充气征 治疗 可用氨茶碱、吗啡 可用氨茶碱肾上腺素 禁用 肾上腺素 吗啡

COPD 支气管哮喘 年龄 多中年以后发病 儿童、青少年为主 发病 呈渐进性 呈发作性 病因 吸烟有害气体 过敏原多种 年龄 多中年以后发病 儿童、青少年为主 发病 呈渐进性 呈发作性 病因 吸烟有害气体 过敏原多种 症状 咳痰喘无昼夜差别 昼轻夜重 慢性咳嗽，喘息加重期 治疗 对激素、舒张剂一般 反应良好 肺功能 气流受限不完全可逆 完全可逆

鉴别诊断－3 上气道阻塞 呼吸困难进行性加重，无诱因，为吸气性呼吸困难。 有肺癌或支气管结核的其他症状，如咯血等。异物吸入史或复发性多软骨炎导致狭窄或炎症。 X线有相应改变。 纤支镜检、痰查癌细胞可确诊。

鉴别诊断－4 变态反应性支气管肺曲菌病 患者常有哮喘反复发作，咳出棕褐色粘稠痰块或树枝状支气管管型。 痰嗜酸性粒细胞数增加，痰检或培养可查及曲菌。 胸部X线检查可见游走性或固定性浸润病灶。 CT：近端支气管呈囊状或柱状扩张。

由浓缩的痰液形成在一次哮喘发作时由患者咳出

并发症 (complications) 气胸及纵隔气肿 肺不张 COPD 支气管扩张 肺心病

治疗 (management) 不能根本治愈，但可以完全控制 NHLBI/WHO制定的GINA， (Global Initiative For Asthma) 已成为目前防止哮喘的指南。

哮喘现代治疗特点 教育病人是哮喘现代治疗的重要内容之一 缓解期抗炎治疗已成为哮喘病治疗的主要措施 吸入治疗已成为哮喘现代治疗中的主要用药方式 根据病情采用阶梯治疗方案 预防措施在哮喘病现代治疗中占有重要地位

治疗原则 脱离变应原——最有效的方法 控制药物: 每日长期应用药物，治疗气道慢性炎症，以达到哮喘的临床控制。（抗炎药） 免疫疗法 药物治疗——缓解药物和控制药物 控制药物: 每日长期应用药物，治疗气道慢性炎症，以达到哮喘的临床控制。（抗炎药） 缓解药物: 按需使用药物，快速缓解支气管平滑肌痉挛和临床症状。（解痉平喘药） 免疫疗法

哮喘治疗药物 吸入糖皮质激素 白三烯受体拮抗剂 缓释茶碱 色甘酸类药物 吸入长效β2受体激动剂 IgE抗体 控制类药物

哮喘治疗药物 速效β2受体激动剂吸入制剂 短效β2受体激动剂口服制剂 短效茶碱类 抗胆碱能药物 全身用糖皮质激素 缓解类药物

常用药物 控制药物 缓解药物 速效吸入型2激动剂SABA 吸入型皮质激素ICS 白三烯调节剂 全身用糖皮质激素 　缓解药物 速效吸入型2激动剂SABA 全身用糖皮质激素 抗胆碱能药物SAMA 短效茶碱2激动剂 　控制药物 吸入型皮质激素ICS 白三烯调节剂 长效2激动剂LABA不单独 缓释茶碱 色甘酸类 抗IgE抗体 联合药物ICS/LABA 变应原特异性免疫性治疗

糖皮质激素(glucocorticoid) 目前最有效的抗炎药物 作用机制：抑制炎症细胞在气道的聚集 抑制细胞因子生成 抑制炎症介质的释放 增强平滑肌细胞β2肾上腺素受体的反应性

糖皮质激素(glucocorticoid) 主要问题：全身用药副作用大 自英国70年代创用激素气雾剂以来， 吸入制剂(ICS)发展迅速

吸入激素ICS 优点：作用直接，进入血循环后迅速被肝脏 灭活，故无明显全身副作用。 药物：丙酸培氯松（必可酮），布地奈德 （普米克），氟替卡松等（辅舒酮 舒利迭） 副作用：局部真菌感染，声音嘶哑，吸药后用清水漱口，可减轻局部反应和胃肠吸收。长期吸入较大剂量＞1000ug/d注意预防全身性不良反应。 （可以联合茶碱、LABA、白三烯调节剂）

控制发作抗炎药－糖皮质激素 吸入：气雾剂、 都保(干粉剂)、令舒(雾化溶液)。静脉：甲强龙、氢化可的松、地塞米松。口服：甲强龙片、强的松片 糖 皮 质 激 素 主要用药 早期用药 长期用药 控制症状 改善肺功能 降低气道反应性 联合用药 使用原则

Seretide Accuhaler 舒利迭TM

糖皮质激素抗炎作用比较 皮质激素 抗炎强度 等效剂量 氢化考的松 1 20 强的松 4 5 强的松龙 甲强龙 氟羟强的松龙 贝他米松 25 0.75 地塞米松 不同皮质激素的作用在质和量上都有所不同，它们不可能以相同的剂量来相互替代而不引起副反应。 粗略的计算是，作为糖皮质激素特性来说，相似的剂量为醋酸可的松25mg，氢化可的松20mg，强的松5mg，强的松龙5mg，甲基强的松龙4mg，triamcinolone4mg，贝他米松0.75mg和地塞米松0.75mg。相似剂量在上述表格中举行了总结。 体外试验证实甲强龙的抗炎作用是天然激素氢化可的松的5倍，同时试验也证实地塞米松的抗炎作用比甲强龙强。 尽管地塞米松的抗炎作用比甲泼尼龙强5倍 ，但在后面讨论中我们会发现 ，地塞米松对HPA 的抑制却是甲泼尼龙的10倍，其总体的疗效与安全比并不占优。

口服激素：吸入ICS无效或需短期加强患者 口服和静脉激素 口服激素：吸入ICS无效或需短期加强患者 不主张长期用，30-60mg/d→≤10mg/d停用或改用ICS。 静脉用药：重度或严重哮喘发作时 琥珀酸氢化可的松，4-6 h起效，100- 400mg/d; 甲强龙, 2-4h 起效，40-160mg/d 有激素依赖和无激素依赖的用药 副作用：肾上腺抑制、骨密度降低、白内障 和青光眼

β2-受体激动剂 (β2- adrenoceptor agonists) 控制哮喘急性发作症状首选药物 作用机制：作用于呼吸道平滑肌β2受体，激活腺苷酸环化酶，减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放。舒张支气管，缓解哮喘。 SABA(4-6小时) LABA（10-12小时）

β2-受体激动剂 (β2- adrenoceptor agonists) 药物： 短效— 沙丁胺醇 4-6h,多用于临时给药 特布他林 6-8h 长效— 福莫特罗，沙美特罗，12-24h ICS+LABA:氟替卡松/沙美特罗、布地奈德/福莫特罗吸入干粉剂

给药途径：多选用吸入制剂 口服 静脉 舒喘灵 0.1-0.2mg. 吸入 福莫特罗，2-4µg,1-2次/d,吸入 副作用： 均有不等程度的心悸、心律失常、 肌颤，以沙丁胺醇最显著，长期 单独使用易引起2受体功能下调

白三烯调节剂 作用机制： 调节白三烯的生物活性，而发挥抗炎作用； 舒张支气管平滑肌作用 适用于：除ICS外，唯一可单独应用的哮喘控制药 阿司匹林哮喘 运动性哮喘 伴有过敏性鼻炎哮喘 常用药物：扎鲁司特（安可来）20mg 2/ 日 孟鲁司特（顺尔宁）10mg 1/日 不良反应；轻微，有胃肠道症状，皮疹、血 管性水肿，转氨酶升高，停药后可恢复。

茶碱类 (theocin) 支气管扩张剂，小剂量应用时有抗炎作用。 作用机制：抑制磷酸二酯酶，提高细胞平滑肌内的cAMP浓度；拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。

茶碱类 (theocin) 使用方法： 口服给药有氨茶碱、茶碱缓释片，作用维持12~24小时，可用于夜间哮喘。一般6~10mg/kg/日。用于轻中度哮喘。 静脉注射氨茶碱首次剂量4~6mg/kg，注射速度＜0.25mg/kg.min，静滴维持量0.6~0.8mg/kg.h。日注射量一般不超过1.0g。静脉给药主要用于重、危重哮喘。

茶碱类 (theocin) 不良反应 胃肠道症状（恶心、呕吐）、心血管症状（心动过速、心律失常、血压下降）及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐甚至死亡。静脉注射速度过快可引起可引起严重反应，甚至死亡。 所以最好在用药中监测血浆茶碱浓度，安全有效浓度6~15ug/ml，＞20ug/ml有毒副作用。

茶碱类药物的种类 形成复盐 -氨茶碱(Aminophylline)，茶碱与乙二胺的复盐,含茶碱77%-83% 不同基团取代N-7位的衍生物 二羟丙茶碱(Diprophylline,喘定,甘油茶碱) 二羟丙基 胃刺激性小 心脏兴奋作用弱 支气管舒张作用较氨茶碱弱 口服生物利用度低 多索茶碱(Doxofylline) 1,3二氧环戊基-2-甲基 支气管平滑肌的舒张作用是氨茶碱的10-15倍 镇咳作用较强 对胃肠道、中枢、心血管影响小 1988年意大利上市(Ansimar) 我国1998年上市(安赛玛、枢维新)

影响茶碱清除率的因素 增加清除率 降低清除率 肝硬化 吸烟 年龄1－16岁 低碳水化合物、高蛋白质饮食 诱导酶的药物： 苯巴比妥 卡马西平 苯妥因钠 利福平 异烟肼 七烯抗霉菌药 降低清除率 甲亢 心、肾功能不全 低氧血症、高碳酸血症 女性、肥胖 老年人或新生儿 高碳水化合物、低蛋白质饮食 急性发热，病毒感染 酶抑制剂 大环内酯类抗生素 西米替丁（甲氰咪胍） 喹诺酮类抗菌药 氯霉素 口服避孕药

抗胆碱能药物 作用机制：通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管，并有减少痰液分泌作用。与B2受体激动剂联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰患者。 药物：SAMA异丙托溴胺（短效） LAMA噻托溴铵（长效） 使用方法：MDI 25~75ug/次，3/日。或用100~250ug/ml溶液持续雾化吸入，约10分钟起效，维持4~6小时。 副作用：少数有口苦、口干感

抗胆碱能药物 LAMA:是近年发展的选择性M1M3受体拮抗剂，作用更强，持续时间更久，可达24小时‘ 主要适用于哮喘合并慢阻肺以及慢阻肺患者的长期治疗。

抗IgE 是一组人源化的重组鼠抗人IgE单克隆抗体。具有阻断游离与效应细胞表面受体结合的作用。不会诱导效应细胞脱颗粒反应。 用于经吸入ICS及LABA 联合治疗仍未控制且血清水平增高的重症哮喘患者。 使用方法：1次 ih/2W，持续至少3-6个月。 远期疗效及安全性有待进一步观察。

急性发作期的治疗 治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步加恶化或再次发作，防止并发症。

急性发作期的治疗 1、轻度： 经MDI吸入SABA ,在第一小时内每20分钟吸入1-2喷，随后调整为每3-4小时吸入1-2喷。 效果不佳时加用茶碱控释片 (200mg/d)； 或加用抗胆碱药如异丙托嗅胺气雾剂吸入。

急性发作期的治疗 2、中度 吸入SABA,第1小时内持续雾化吸入，联合应用雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液。 静脉注射茶碱类。 若不能缓解，尤其是在控制类药物基础上发生的急性发作，应尽早口服激素，同时吸氧。

急性发作期的治疗 持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药，激素混悬液。 或静脉滴注氨茶碱类药物。 3．重度至危重度 持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药，激素混悬液。 或静脉滴注氨茶碱类药物。 静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松，一般3～5天缓解后改为口服； 注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡；当PH＜7.20时且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。 给予氧疗； 如病情恶化进行无创或有创机械通气。指征、；呼吸肌疲劳、PaCO2≥45mmHg、意识改变。 注意预防呼吸道感染。

非急性发作期的治疗 降低 增加 哮喘教育 环境控制 避免诱因 五级治疗方案 第一级 第二级 第三级 第四级 第五级 按需使用速效2-激动剂 哮喘教育 环境控制 避免诱因 按需使用 速效2-激动剂 按需使用速效2-激动剂 控制性药物 选择一种 选择一种 加用一种 或多种 加用一种 或多种 低剂量 吸入性糖皮质 激素(ICS) 低剂量ICS 加长效2激动剂 中/高剂量ICS 加长效2-激动剂 口服糖皮质激素 (最小剂量) 患者目前的控制水平以及目前的治疗决定了药物治疗的选择。例如，如果目前的治疗方案不能达到哮喘控制的目的，则应将治疗升级直到达到控制的目的。如果已经至少3个月维持了哮喘的控制，那么可以将治疗步骤降级，以达到可以维持控制的最低步骤和最低治疗剂量。 白三烯调节剂 中/高剂量ICS 白三烯调节剂 抗IgE治疗 低剂量ICS 加白三烯调节剂 缓释茶碱 低剂量ICS 加缓释茶碱 Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006

非急性发作期的治疗 哮喘治疗必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则。

非急性发作期的治疗 对于大多数未经治疗的持续哮喘患者，初始治疗应从2级方案开始。但如果初始评估为严重未控制，则应从3级方案开始。 如果该方案不能使哮喘得到控制，方案应升级直达控制为止。 控制后并维持3月以上，可考虑降级治疗。 单独应用中/高剂量ICS，将剂量减少50%。 单独应用低剂量ICS，改为每日一次用药。 联合吸入ICS/LABA，先将ICS剂量减少50%，继续联合，然后改为每日一次联合用药或停用LABA,单用ICS . 低剂量控制药物达到哮喘控制1年，并且哮喘症状不再发作，可考虑停用药物。

免疫疗法 特异性免疫疗法，又称脱敏疗法 (或称减敏疗法)，60％以上的哮喘发病与特异性变应原有关。 非特异性免疫疗法，如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程， 有一定辅助的疗效。 白三烯调节剂对轻度持续哮喘的成人患者，单药可作为治疗选择。 一些对阿司匹林过敏的哮喘患者应用白三烯调节剂治疗，反应良好。 作为中度至重度哮喘患者的联合用药，白三烯调节剂可以减少吸入ICS的剂量，从而减少副作用的发生 对吸入低或高剂量糖皮质激素后仍不能达到有效控制的哮喘患者，可有效改善哮喘的临床控制 Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006

咳嗽变异性哮喘 治疗原则与典型哮喘治疗相同。 低剂量ICS/LABA, 必要时可短期口服小剂量糖皮质激素 疗程短于典型哮喘。 CVA治疗不及时可以发展为典型哮喘。

难治性哮喘 定义：指吸入ICS/LABA，规范治疗至少6个月，仍不能达到良好控制的哮喘。 治疗：1 首先排除患者治疗依从性不佳，排除诱发加重或使哮喘难以控制的因素。 2 给以高剂量联合/不联合口服激素，加用白三烯调节剂及抗IgE抗体联合治疗。 3 其他可选择的治疗包括免疫抑制剂，支气管热成形术等。

哮喘的教育与管理 教育病人在哮喘管理中与医生建立伙伴关系 通过症状报告和尽可能做到的肺功能测量来客观评价和监测哮喘的严 重度 避免和控制哮喘的触发因素 建立一个个体化哮喘长期管理的治疗计划 制定哮喘发作的管理计划 提供定期随访保健

哮喘长期管理的途径 所有哮喘的管理必须围绕哮喘临床控制这一新的重点展开，根据患者哮喘控制的水平开始治疗并在一个连续的周期内加以调整（评估哮喘控制水平、治疗以达到哮喘控制、监测以维持哮喘控制）。 Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006

复习思考题 1.试述支气管哮喘的临床特征及诊断标准。 2.如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘。 3.试述支气管哮喘急性发作期的治疗。 4.试述支气管哮喘非急性发作期的治疗。