棉花病害 棉花苗期病害:立枯病、疫病和炭疽病。 成株期病害:黄萎病、枯萎病、细菌性角斑病。 棉铃病害:疫病、红粉病、红腐病和炭疽病。
棉花枯萎病Cotton Fusarium Wilt 症状: 黄色网纹型:叶片呈黄色网纹状 黄化型:从叶尖或叶缘开始,局部或全部褪绿变黄。 紫红型:叶片变紫红色或呈紫红色斑块。 凋萎型:叶片突然失水褪色,植株叶片全部或先从一边自 下而上萎蔫下垂,不久全株凋萎死亡。 矮缩型:节间缩短,植株矮化,顶叶常发生皱缩、畸 形。 凋萎型:叶片失水褪色,植株叶片萎蔫下垂,全株凋萎死亡。 矮缩型:节间缩短,植株矮化,顶叶常发生皱缩、畸形。
棉花枯萎病症状
紫红型 黄化型
凋萎性症状 病茎剖面
整株枯萎 皱缩型
病 原 学名: 尖孢镰刀菌萎蔫专化型Fusarium oxysporium Schl. f.sp. vasinfectum ,属半知菌亚门镰刀菌属。 病原生物学: 病菌生长适温25~30℃,大部分菌株在25℃左 右生长最快,35℃以上生长受抑制。 病菌寄主范围较宽。
病原菌生理分化: 棉花枯萎病菌具有较强的寄生专化性,有明显的生理分化现象。 国内1972~1973年: 根据致病力差异将其划分为3个生理型: Ⅰ型侵染海岛棉、陆地棉和亚洲棉; Ⅱ型侵染海岛棉、陆地棉,但不侵染亚洲棉; Ⅲ型只侵染海岛棉,不侵染或轻度侵染陆地棉,亚洲棉。 1985年用9个代表性菌株进行生理小种鉴定,查明我国存在3、7、8号3个生理小种,其中3号和8号小种致病力较弱,而7号小种致病力强,且分布最广,是我国棉花枯萎病菌的优势生理小种。
病菌致病性: 1、该菌可产生致病毒素镰刀菌酸(Fusaric acid, FA),又称萎蔫酸,它是一种非特异性毒素。 2、导管堵塞。
⑴ 病菌主要以菌丝体潜伏在种子内,或以菌丝体、分生孢子及厚垣孢子在病残体及土壤中越冬。 侵染循环 初侵染: ⑴ 病菌主要以菌丝体潜伏在种子内,或以菌丝体、分生孢子及厚垣孢子在病残体及土壤中越冬。 ⑵ 带菌的棉子饼、棉子壳及未腐熟的土杂肥和无症状寄主。 传播: ⑴ 种子、棉籽皮和棉籽饼带菌是病害远距离传播的主要途径。 ⑵ 近距离传播主要与农事操作有关,如耕地、灌水、大风及施用未经腐熟的土杂肥或未经热榨处理的带菌棉籽饼等,都可造成病害近距离传播。 侵入与发病: 病菌最易从棉株根部伤口侵入,也可由根尖直接侵入。 再侵染:有再侵染,但以初侵染为主。
发病条件 1.种和品种抗病性: 一般亚洲棉对枯萎病的抗性较强,陆地棉次之,海岛棉较差。 2. 气候条件: 枯萎病的发生与地温和雨量有关 3.耕作与栽培措施: 连作病重,轮作病轻。地势低洼、排水不良、地下水位高的地块一般发病较重,偏施氮肥、营养失调,会促进病害发展。 4.土壤线虫: 棉田中线虫数量多,给棉花造成的伤口也多,有利于枯萎病的发生。
防治方法 1.加强植物检疫,保护无病区 控制病区棉种向无病区大引大调。 若必须引种时,应按照检疫法规,严格进行植物检疫。 引来品种必须进行消毒处理,经过2~3年试种、鉴定和繁殖,再大面积推广。 要建立无病留种田,选留无病棉种。 2.种植抗病品种
3.轮作倒茬 在重病田采取玉米、小麦、大麦、高梁、油菜等与棉花轮作3~4年,对减轻病害有明显作用。 实行稻棉水旱轮作或苜蓿与棉花轮作以及种植绿肥等效果更佳。 注意轮作年限及轮作对象。
4.加强栽培管理 管理:水肥管理、适期播种,合理密植,及时定苗,拔除病苗。 清除病残体:在病田定苗、整枝时及时将病株。 无菌肥料: 施用热榨处理的棉饼和无菌土杂肥。 无病土育苗:在棉花育苗移栽地区用无病土育苗可明显减轻枯萎病的危害。
5. 药剂防治 (1)种子消毒:①硫酸脱绒 ②多菌灵浸种 (2)土壤消毒:氯化苦消毒、二溴乙烷等 (3)药剂灌治:在零星发病田,用12.5%的治萎灵200-300倍 浇灌病苗。
棉花黄萎病 Cotton Verticillium Wilt 棉花黄萎病从1891年美国首次发现到如今,遍布世界各主要产棉区。 我国于1935年在由美国引进斯字棉时传入,截止20世纪80年代末,棉花黄萎病已遍及全国18个省、市、自治区的478个县(市)。 90年代以后,黄萎病扩展速度更快,尤其1993、1995和1996年连续3年在全国范围内连续大发生,损失相当严重。据估计,我国棉花黄萎病的发生面积每年大约为266.7万hm2,占全国植棉面积的一半,重病田133.3万hm2,每年损失皮棉约为200万担。
症 状 黄萎病一般在现蕾后才开始发生,开花结铃期达高峰。 症 状 黄萎病一般在现蕾后才开始发生,开花结铃期达高峰。 普通型:病株症状自下而上扩展。病斑呈“褐色掌状斑驳”,后变色部位的叶缘和斑驳组织逐渐枯焦,呈现“花西瓜皮”症状
落叶型: 顶叶向下卷曲褪绿、叶片突然萎垂,呈水渍状,随即脱落成光秆,表现出急性萎蔫落叶症状。叶、蕾,甚至小铃在几天内可全部落光,后植株枯死。
比较指标 棉花枯黄萎病症状的不同点 棉花枯萎病 棉花黄萎病 植株高度 病株出现矮化多 不表现矮化 发病期 苗期开始发病,现蕾期到达发病高峰 现蕾期开始发病, 维管束变色 维管束变色深 维管束变色前 病株的发展方向 由下向上或由上向下发展,形成顶枯 由下向上发展,不形成顶枯。 有无病征 病茎表面常有粉红色霉层 个别情况下看到白色霉层
病 原 大丽轮枝菌Verticillium dahliae 和黑白轮枝菌Verticillium albo-atrum ,都属于半知菌亚门轮枝菌属真菌。 1.分生孢子梗及分生孢子 2.干燥时分生孢子着生状 3.湿度大十分生孢子着生状(假头状着生) 4.膨胀菌丝 5.厚垣孢子 6.拟菌核
病原生物学: 大丽轮枝菌在10~30℃均可生长,病菌生长的最适温度为20~25℃,33℃绝大多数菌株不生长,但有些菌株耐高温的能力较强,在33℃下仍能缓慢生长。 微菌核对不良环境的抵抗力较强,能耐80℃高温和-30℃低温。微菌核萌发适温为25~30℃,在察氏培养基上培养18h后,微菌核的萌发率接近90%。土壤含水量为20%,有利微菌核形成;40%以上则不利其形成。
寄生范围: 大丽轮枝菌的寄主范围极广,国外报道可为害38科660种植物,其中农作物184种,杂草153种。我国经鉴定,寄主植物至少20科80种,大田作物包括向日葵、茄子、辣子、番茄、烟草、马铃薯、甜瓜、西瓜、黄瓜、花生、菜豆、绿豆、大豆、芝麻、甜菜等,一般禾本科作物如水稻、麦类、玉米、谷子、高梁等不受侵害。 病菌的生理分化: 有明显的生理分化现象。
病菌致病性: 产生致病毒素和导管堵塞是致病的主要机制。 黄萎病菌所产轮枝菌素(VD-toxin)是致萎的主要原因。 导管堵塞的原因: 一是菌丝及分生孢子大量繁殖。 二是病菌侵入寄主后,刺激邻近的薄壁细胞产生凝胶体、树胶和侵填体。 三是病菌侵入后产生果胶酶,分解细胞和细胞壁中的胶状物质和果胶物质,引起组织解体,从而堵塞导管。
侵染循环 初侵染: 主要以微菌核及菌丝体在土壤、病残组织、带菌的棉籽、棉籽饼、棉籽壳和未经腐熟的土杂肥上越冬。 种子带菌主要是短绒带菌,内部带菌率很低,一般不超过0.026%,但对病害的传播仍起重要作用。 传播:传播途径和传播方式与枯萎病基本相同。 侵入与发病:从棉花根毛细胞、根表皮细胞或根部伤口侵入,经过皮层进入导管。试验证明,接种后3天内病菌即可扩散到全株。 再侵染:黄萎病菌主要以初侵染为主,再次侵染作用不大。
发病条件 1. 土壤菌源数量: 土壤中菌源数量是黄萎病能否流行的先决条件。 2.气候条件: 适宜的气候条件是黄萎病能否发生流行的重要外在因素。温度25℃左右,相对湿度80%以上是该病大发生的关键因子。 3.种和品种抗病性: 棉花不同种和品种间对黄萎病的抗病性存在明显差异,以海岛棉抗病性最强,陆地棉次之,亚洲棉较弱。 4.病菌致病性变异及强致病力落叶型菌系的出现: 病菌的变异导致产生新的生理小种或致病类型。有利于病害发生和流行。
5. 耕作与栽培措施: 连作病重。病田连作年限越长,土壤内病菌积累越多,发病越重。与非寄主作物如禾谷类作物玉米、高梁、小麦、大麦等轮作发病轻,特别是水旱轮作防病效果更好。 深耕可以把病残体翻入土壤深层,加速其分解,并使病菌窒息死亡,发病减轻。 地势低洼、排水不良,地下水位高,田间湿度大的棉田有利于病害发生。 土壤缺肥,尤其缺磷、钾肥或施氮肥过多、大水漫灌的棉田病重;铺膜栽培与不铺膜棉田相比黄萎病发生早而重。
防治方法 采取“加强植物检疫、种植抗病品种和加强栽培管理为主”的综合防治措施。 1. 保护无病区 ,控制新病区,压缩重病区,消灭零星病区,严格检疫制度,严防病种子传入无病区。
2.种植抗病品种 抗枯萎病的品种有,没有抗黄萎病的品种,培育和种植耐黄萎病品种是防治黄萎病的根本措施之一 。在种植时选用抗枯萎病耐黄萎病的品种,如:中棉12、中棉16、辽棉5号、86-6、86-4等。
3.轮作倒茬 在重病田采取玉米、小麦、大麦、高梁、油菜等与棉花轮作3~ 4年,对减轻病害有明显作用。实行稻棉水旱轮作或苜蓿与棉花轮作以及种植绿肥等效果更佳。
4.加强栽培管理 棉田增施底肥和磷钾肥,适期播种,合理密植,及时定苗,拔除病苗,在棉苗2~3片真叶时喷施1%尿素液有利于棉苗生长发育,可提高抗病力。 在病田定苗、整枝时及时将病株清除,田外深埋。 施用热榨处理的棉饼和无菌土杂肥,均具有减轻发病的作用。
5.种子消毒 硫酸脱绒,棉绒带菌。 药剂浸种:多菌灵胶悬液冷浸棉种24小时 6.化控防病 在棉花开花期连续2次喷施40mg/kg的缩节胺对抑制黄萎病有明显效果。 在2~5叶期喷施1.5%的尿素也有减轻发病的作用。 生防菌剂灌根有一定疗效。