腎臟疾病 -1 (Renal Disease)

腎臟結構 腎臟是成對的器官。腎臟的基本構造單位為腎元，每個腎元各自具有形成尿液的功能，因此在多數情況下了解一個腎元的構造，即可明白整個腎臟的功能。 每個腎元包括腎絲球及腎小管兩部分。腎絲球是腎臟過濾物質的單位，血液中部分液體由此濾出；腎小管負責腎臟再吸收與分泌的功能，濾出的液體經此至腎盂形成尿液。

腎絲球兩端各為入球小動脈及出球小動脈，血液經入球小動脈進入腎絲球，然後經由出球小動脈離開。 腎小管依序分為近端腎小管、亨利氏環、遠端腎小管以及集尿管等部分。 腎絲球與鮑氏囊間具有障壁，其間孔隙很小並帶負電荷，可防止血球及分子量大於6,500的物質（如大部分的蛋白質等）通過。

若腎絲球發生病變，則蛋白質出現在尿中，稱為蛋白尿。 正常情況，腎絲球過濾液中含有的葡萄糖、鈉、鉀、鈣等小分子物質，會在腎小管中完全或大部分被再吸收。 身體的代謝廢物自組織間液運送至腎小管中稱為腎小管的分泌作用。

腎臟生理功能 調節體液及電解質平衡 腎臟最大的能力在調節水分平衡，每天約有1,600公升的血液流經腎臟，約含180公升的水分，經腎臟過濾、分泌、再吸收，約形成1.5公升的尿液。 腎臟尿液形成包括三個步驟：腎絲球負責過濾作用，腎小管則具有再吸收與分泌的功能。

腎臟以稀釋或濃縮尿液濃度來調節體液平衡。在正常代謝狀況下，腎臟可以形成500毫升濃度為1,200 mOsm的濃縮尿液或稀釋成濃度為50 mOsm的12公升的尿液來維持體內水分的恆定。 腎臟對水分再吸收或排出的調節控制來自抗利尿激素的影響，抗利尿激素為腦下垂體後葉分泌的小分子量的胜肽性荷爾蒙。

1.當體內水分過多，滲透壓下降時，會抑制腦下垂體分泌抗利尿激素。若滲透壓上升則抗利尿激素會顯著分泌，將水分保留。 2.正常代謝情況下，腎臟至少會產生500毫升的尿液。因此當尿量每日少於500毫升時，稱為寡尿。 如此小量的尿液無法排除所有的代謝廢物。 3.而每日尿量少於100毫升時則稱為無尿。

排除蛋白質代謝廢物 腎臟最主要的含氮廢物為蛋白質的代謝產物。飲食中的蛋白質代謝後主要產生尿素及少量的尿酸、肌酸酐與氨。 如果這些正常的代謝廢物不能適當的經由腎臟排除而在血液中過量累積，稱為氮血症。

調節酸鹼平衡 腎臟也是體內調節酸鹼平衡的重要器官，腎臟主要以增加或減少體液中重碳酸根離子的濃度，以控制氫離子的濃度，來調節酸鹼平衡。

分泌荷爾蒙 調節血壓 腎臟經由腎素－血管收縮素機制調節血壓。 血壓降低時，腎絲球會分泌腎素，腎素為一種蛋白質酵素。 腎素作用產生第一型血管收縮素，第一型血管收縮素經血管收縮素轉換酵素作用，產生第二型血管收縮素。第二型血管收縮素能使平滑肌強烈收縮，且可能刺激腎上腺分泌留鹽激素，導致水分及鈉再吸收，二者皆可引起血壓上升。。

維持鈣、磷平衡 體內維持鈣、磷平衡的機制，包含腎臟、腸道與骨骼三個器官與副甲狀腺素、昇鈣激素及活性維生素D3等荷爾蒙。 腎臟的角色是產生活性維生素D3及排出磷與鈣。飲食中的維生素D3或體內維生素D3的先趨物質經日照產生維生素D3後，需經肝臟酵素－25-hydroxylase作用形成vitamin D-25(OH)D3，再經由腎臟中的酵素1-hydroxylase作用形成活性維生素D3。 活性維生素D3可促進腸道對鈣質的吸收，且為骨骼重置及骨質保存的重要物質。腎臟衰竭會無法合成維生素D3，影響鈣磷平衡的機轉。 缺乏活性維生素D3與副甲狀腺素異常是慢性腎衰竭患者骨病變的主要因素。

產生紅血球生成素 腎臟也產生決定骨髓紅血球活性的關鍵性荷爾蒙－紅血球生成素。紅血球生成素由腎臟及肝臟製造，約有90%的紅血球生成素來自腎臟分泌，缺乏紅血球生成素是導致慢性腎衰竭患者貧血的重要因素。

腎功能的測量 ：腎臟清除含氮廢物的能力 血液尿素氮 (blood urea nitrogen;BUN) 腎絲球過濾率 (glomerular filtration rate;GFR) 腎絲球過濾率無法直接測量，只能由一些物質的清除率來估計。這些物質必須具有能自由過濾、在腎小管不會被再吸收或分泌、在體內不會被代謝、不會在腎臟堆積及不影響過濾率等特性。

elderly:50-60 目前最常使用的外來測量物質有菊糖及放射線物質如57 Co-EDTA及99 mTC-DTPA等。 肌酸酐清除率 (creatinine clearance rate; CCR) 體內肌肉代謝產生的肌酸酐，因其幾乎不被腎小管再吸收及分泌，且測量簡便，不具侵入性，因此臨床上常使用肌酸酐清除率來估計腎絲球過濾率。 normal range:80-100 elderly:50-60

臨床上常使用Ccr估計GFR Ccr GFR

Cockroft Gault equations Cockroft Gault equations was developed to permit estimation of CrCl. calculation of CrCl: male=(140-age)*IBW/72*Scr, female=CrCl for male*0.85. (the subjects with CrCl below 60 mL/min were considered in renal insufficiency)

腎絲球疾病 ~腎病症候群 (Nephrotic Syndrome)

腎病症候群(Nephrotic Syndrome) 病因 腎小球通透性受損 症狀 1.Albuminurea 2.Hypoalbuminemia 3.Hypercholesterolemia 4.edema 飲食治療 1. 蛋白質 2. Na 3. 足夠熱量 4.hyperlipidemia;Hypercholesterolemia： 需限制膽固醇與脂肪的量 fat:30% Kcal, cholesterol＜300 mg/day

營養照顧 蛋白質 　　腎病症候群患者因尿中流失大量的蛋白質（每日約流失3~16克），導致低白蛋白血症及水腫。因此飲食需提供足夠的蛋白質與熱量，以維持正氮平衡，增加血清白蛋白濃度，並減輕水腫。 過去認為腎病症候群患者應使用高蛋白質飲食(1.5g/day)以補充蛋白質的流失，但近來研究顯示，高蛋白質飲食經常導致尿液流失更多的蛋白質。因為導致腎病症候群患者蛋白質流失的原因是由於蛋白質分解增加，而非蛋白質合成降低。

使用高蛋白質飲食時(1.5g/kg/day)，雖然體內蛋白質的合成量大於低蛋白飲食，但亦加速蛋白質的分解速率，反而導致流失更多的蛋白質。 　　研究發現不論使用高蛋白或低蛋白飲食，腎病症候群患者肝臟蛋白質合成速率皆增加。 使用高蛋白質飲食時(1.5g/kg/day)，雖然體內蛋白質的合成量大於低蛋白飲食，但亦加速蛋白質的分解速率，反而導致流失更多的蛋白質。 而較低的蛋白質攝取(0.8g/kg/day)，可以降低蛋白質的分解速率，反而保留了較多的蛋白質在體內，因此能維持較高的血清白蛋白濃度。

而兒童建議量為DRI的建議量加上每日尿液流失量。 　　近來多數研究皆顯示高量蛋白質攝取，會增加腎絲球內的壓力，導致腎絲球硬化損壞，是加速腎衰竭進行的重要因素。 所以雖然腎病症候群患者蛋白質的建議量仍有爭議，但多數臨床醫師與學者支持Kaysen的研究建議：每天每公斤體重0.8克的蛋白質，其中50~60%需來自高生理價的蛋白質。 而兒童建議量為DRI的建議量加上每日尿液流失量。

熱量 　　Kaysen於1997年的研究顯示，成人腎病症候群患者每天每公斤體重應攝取35 kcal/kg/day的熱量，兒童熱量攝取建議量為每天每公斤體重100~150 kcal/kg/day。

鈣與水分 　　除非每日尿量低於500毫升，飲食上不需特別限制水分攝取，也不適合嚴格限制鈉的攝取，只需要中等程度的降低鈉的攝取量。 因為腎病症候群患者使用利尿劑治療時同時亦排除了大量的鈉，所以如果嚴格限制飲食中鈉的攝取，可能導致發生低血壓。每日鈉的建議攝取量為3 g/day。

脂肪 　　腎病症候群患者白蛋白流失於尿中，使游離脂肪酸濃度增加，極低密度脂蛋白(VLDL)上升。 高密度脂蛋白(HDL)因分子量較小，也會經由尿液流失。 使用降血脂藥物配合降膽固醇飲食是目前降低腎病症候群患者高膽固醇血症常用的治療方式。

臨床營養師的飲食設計困擾與衝突 　　單獨使用降膽固醇飲食對於降低腎病症候群患者的高膽固醇血症的效果不佳，也有飲食設計技術上的困難。因為降低膽固醇飲食需將飲食中的脂肪百分比降低至30%，相對的會提高碳水化合物的比率，而腎病症候群患者常因本身疾病或藥物治療的影響，而有血糖不穩定的情形。

腎病症候群患者血脂異常飲食治療的可行方向 　　近來有研究顯示，以黃豆蛋白取代動物性蛋白質能顯著降低腎病症候群患者的尿蛋白並改善其血脂異常。

維生素與礦物質 　　腎病症候群患者運鐵蛋白、維生素D結合蛋白、血漿藍蛋白及某些凝血因子與抗凝血因子亦會流失。因此腎病症候群患者對鐵、維生素D、鋅、銅及鈣的需要量可能增加。 鐵具有促氧化的作用，如果額外補充鐵可能導致腎小管損傷。因此目前研究並不建議補充。 患者使用利尿劑治療時，可能併發次發性高留鹽激素血症，因此也需要監測水溶性維生素的需要量，尤其是維生素B群中的菸鹼酸、B1與B2的需要量及鉀離子是否過度流失

　　由於鐵具有促氧化的作用，如果額外補充鐵可能導致腎小管損傷。因此目前研究並不建議補充。 患者使用利尿劑治療時，可能併發次發性高留鹽激素血症，因此也需要監測水溶性維生素的需要量，尤其是維生素B群中的菸鹼酸、B1與B2的需要量及鉀離子是否過度流失。