手足口病的脑电图 及脑干听觉诱发电位改变 东莞市太平人民医院儿科 王义烔

脑电起源 起源于大脑皮层 皮层大锥体细胞及其顶树突突触后电位的总和 受脑内其他神经结构调节和影响（如脑干网状结构）

脑电图特点 反映脑功能状态的检查方法 较高的灵敏性 小儿神经系统疾病的重要辅助检查手段

小儿脑电活动的发育规律 各脑区逐渐出现特有的优势频率，枕区最具特征性 枕区优势频率由慢→快，由少→多，波幅从低→高 觉醒睡眠周期逐渐分化 各种不成熟的电活动随年龄增长而消失 建立对声、光、触觉等各种传入性刺激的正常反应

人类脑电活动的频率基本在0.5~30Hz之间，分为若干频率组叫频带（Frequency band），用希腊字母为代表: δ频带（Delta band） 0.5~3.5Hz θ频带（Theta band） 4~7Hz α频带（Alpha band） 8~13Hz β频带 (Beta band) 14~30Hz γ频带（Gamma band） >30Hz

背景活动 背景活动指的是一份脑电图记录中持续存在或占优势的脑电活动。 一般情况下应在清醒放松闭目状态下判断背景活动，但对于意识障碍的患儿和不能记录到清醒图形的小婴儿，昏迷状态或睡眠状态的图形也可作为判断基本背景活动的依据。

清醒及睡眠期脑电图特征

女，10月，清醒安静状态下枕区出现6－7Hz高波幅 节律

男，8个月，思睡期持续超同步化慢波活动（广泛性4－5Hz高波幅慢波活动）

男，7岁，清醒闭目图形，枕区节律

男，7岁，思睡期图形，枕区节律逐渐解体

男，12岁，NREMⅠ期，双侧中央、顶区出现高波幅顶部尖波，可为负相波、正相波或双相波，状如驼峰，儿童型波幅较高、时限较短，酷似异常尖波，可单个或成串出现，也可波及其他导联或左右不同步、不对称地出现

男，12岁，NREMⅡ期，双侧额、中央区为主出现12~14Hz梭形纺锤波

男，12岁，NREM III ，<2Hz的高波幅慢波占20％～50％，仍可见睡眠纺锤波

男，12岁，NREM IV 期，<2Hz高幅慢波>50％

病 理 性 脑 波

棘波 时限为20~70ms 突出于背景活动 上升支陡峭，下降支可稍有坡度 大脑皮层神经元的一过性超同步化放电 大脑皮层兴奋性异常增高的表现

棘波、 棘慢复合波、多棘慢复合波

临床意义 对癫痫有诊断及定位意义 并不具有特异性 其他导致中枢神经系统兴奋性增高或神经细胞膜不稳定的病变亦可产生棘波

棘慢复合波（棘慢波） 一个棘波后紧跟着一个慢波 一个慢波后紧跟着一个棘波 广泛性棘慢波的频率对确定癫痫分型有帮助

3Hz棘慢波，多见于失神发作

慢棘慢波(1－2.5Hz)，见于Lennox综合征

快棘慢波(4－5Hz)，可见于青少年肌阵挛癫痫

尖波 时限为70-200ms 波形与棘波相似 意义与棘波相同，起源的部位可能距离记录部位较远或更为广泛，故定位意义不及棘波

尖慢复合波（尖慢波） 一个尖波之后紧跟着一个慢波 一个慢波之后紧跟着一个尖波 尖慢波的意义与棘慢波相似

尖波、尖慢综合波呈节律发放

温馨提醒 棘波、棘慢波或尖波、尖慢波最常见于癫痫。但亦可见于其他不合并惊厥发作的疾病如肿瘤、外伤、炎症以及变性疾病，甚至健康人。所以不能与癫痫划等号，必须结合临床才能明确其临床意义。棘波或尖波等也不是诊断癫痫的唯一根据，所以不能称之为“癫痫波”，而称之为“痫样放电”。

低电压 定义：电极间距10cm左右时，波幅低于5μV。一般表明大脑皮质及皮质下 活动被明显抑制。 见于：各种病因所致严重的弥漫性脑功能损伤，预后不良。 麻醉状态 镇静剂中毒 全面性惊厥性癫痫发作后

男，9月，真菌性脑炎，全脑低电压

电静息 电极间距10cm左右时，波幅<2μV或呈等电位线 见于： 大脑严重损伤 深昏迷 脑死亡

男，2岁，全导电静息

中枢感染 季晓琴，女，6岁

中枢感染 厉可欣，女，2岁

重症手足口病的脑电图检查 敏感性高，但特异性不高 协助早期诊断脑炎，观察疗效及评估预后 非特异性异常表现：弥漫性慢波（双枕区为著），少数可出现棘（尖）慢波。 背景活动：轻度异常表现为以θ波增多为主，中度异常表现为θ、δ波并存，重度异常表现为广泛δ波甚至低电压

重症手足口病的脑电图检查 随着临床症状的改善，脑电图异常程度逐步减轻，大多数患儿治愈或好转后复查脑电图为正常或明显改善，这表明脑电图检查的及时性和重要性。但脑电图改善与临床症状改变的关系不一定完全同步，多数报道脑电图改善较临床恢复为晚。

起病初期病人在脑损伤严重阶段脑电呈现原始脑电图波形， 以弥漫性中高幅δ活动为主。aEEG压缩趋势图显示主波幅上界超过10uV， 下界超过5uV，无明显周期变化，相对波段功率显示δ波段（红色）占优势

同上图病例，经过一段时间的治疗后，原始EEG出现睡眠生理波。 aEEG压缩趋势图显示背景出现明确的“睡眠-觉醒周期”， 相对波段功率仍然显示以δ波段（红色）占优势。

脑干听觉诱发电位 BAEP

传入性诱发电位(EP) 刺激 刺激感觉器官 皮层EEG 活动 电综合（叠加） EP波形 周围神经

影响诱发电位的因素 病变直接侵犯诱发电位发生源 病变阻断诱发电位的传导通路 对诱发电位发生源有调节作用的其他神经 结构有病变

脑干听觉诱发电位 听觉神经传导通路 Ⅰ波（听神经颅外段，可能还包含Ⅱ波 ） Ⅱ波（听神经颅内段或延髓水平耳蜗核） Ⅲ波（桥脑内上橄榄神经核-延髓水平） Ⅳ波（双侧外侧丘系腹核） Ⅴ波（下丘-脑桥、中脑水平） Ⅵ波（内侧膝状体） Ⅶ波（听放射） 其中Ⅰ、Ⅲ、V波较明显 Ⅱ、Ⅳ波可有缺失或融合

操作 刺激方法：Click。 记录电极：Cz。 参考电极：A1/A2、或左右乳突。 通过耳机把1024~2048次纯音先传递给一只耳，然后传递给另一只耳，同时把一种具有遮掩作用的干扰声施加于对侧耳。

操作 耳机给出一定频率和强度的声刺激 采用1,000－4,000Hz的高频短声刺激 颅顶记录听觉通路上的一系列诱发电位波形

男，3岁，短声脑干听觉诱发电位

判断正常的指标：Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波 1）各波形态。 2）各波潜伏期 3）各波波间期。 4）Ⅰ-Ⅲ/Ⅲ-Ⅴ＞1。 5）双侧Ⅴ潜伏期差＜0.26ms。 7）Ⅴ/Ⅰ＞1。

判断异常的指标：Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波 BAEP各波（Ⅰ～Ⅴ波）均消失 波Ⅰ或Ⅱ之后各波均引不出 各波潜伏期（PL）和波间期（IPL）的异常 双耳各波PL和IPL的耳间差>0.4ms 波Ⅰ与波Ⅴ或Ⅳ、Ⅴ复合波的比率>2 III－V∕ I－III IPL > 1

手足口病的脑干听觉诱发电位改变 表现为听觉神经通路颅内段病损：Ⅲ－Ⅴ波改变如各波潜伏期延长，波间期延长，波幅下降甚至波形分化不良。提示脑干功能损伤，波形消失（无分化）则预后不佳。

脑干听觉诱发电位检查的优越性 BAEP出现异常时，CT/MRI检查可能仍未出现异常影像。 BAEP、CFM均可床边实时监测，及时提供病人脑干传导功能及大脑电生理功能状态。对于危重病例尤其需要高级生命支持的病例，其作用及方便性，优于头颅影像学检查。

双侧听神经通路的Ⅲ-Ⅴ波未见分化 提示桥脑以上（至中脑段）脑干听觉传导路被破坏

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