PM2.5及其危害 温州医学院附属二院 呼吸内科 戴元荣

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雾霾天气

何为雾霾？

OUTLINE PM2.5概念 PM2.5对机体的影响及机制 PM2.5对哮喘的影响 防控措施

OUTLINE PM2.5概念 PM2.5对机体的影响及机制 PM2.5对哮喘的影响 防控措施

1. 什么是PM2.5 PM ：Particulate Matter(颗粒物质，微粒物质 ) PM 2.5是指空气动力学直径（aerodynamic diameter,AD） ≤2．5 μm 的颗粒物 也称细颗粒物或可吸入肺颗粒物 PM10是指AD≤10 μm 的颗粒物，也称可吸入颗粒物 总悬浮颗粒物(TSP)：指AD≤100.0 μm 的颗粒物

什么是PM2.5

PM in the Cross-hair Hair cross section (60 mm) PM10 (10 mm) PM2.5 Human Hair (60 mm diameter)

PM divided and nominated by diameter TSP total suspended particle coarse particle PM10 fine particle PM2.5 ultrafine particle PM with diameter ＜100nm nanoparticle ＜10nm

2. PM2.5的来源 天然排放 火山爆发、森林大火、花粉、细菌、病毒等造成 人为排放 主要的来源 一次颗粒物：主要来自燃烧过程 如化石燃料(煤、汽油、柴油)、生物质(木柴)的燃烧， 垃圾焚烧 二次颗粒物：是指在空气中转化成PM2.5的气体污染物, 主要有二氧化硫、氮氧化物、氨气和挥发性有机物 Wichmann HE,SpiXC,Tuch T,et ai.daily mortality and ultrafine particles in effort [M].germany:Health Effects institute report, 2000: 98 -101. 吕永达,霍仲厚.特殊环境生理学[M].北京:军事医学科学出版社,2003: 251 -252. [1]杨洪武等，大气环境中pm2.5的研究进展与展望，气象与环境学报，2012,28（3）：77-82.

3. PM2.5成分 主要成分： 碳、有机碳化合物、硫酸盐、硝酸盐、铵盐 其它常见的成分包括各种金属元素， 地壳中含量元素：钠、镁、钙、铝、铁 人类污染的重金属元素：铅、锌、砷、镉

Particulate Matter Sizes and Composition 10 um 1 um 0.1 um Sulfates Nitrates Ammonia Carbon Lead (HM) Organics Coarse Fine Soil Dust Silica Salts Pollen Tire Rubber 2.5 um Ultra Fine

4. PM2.5的特性 粒径小， 可达肺泡并沉积，进入血液循环，到达全身各系统 表面积大，提供载体： 一些化学物质、细菌、病毒， 富集空气中有毒有害物质，尤其重金属元素 空气停留长：在空气中停留长达7—30d， 可长距离传输而造成大范围污染 [4]刘洁岭等，PM2.5的研究现状及防控对策，广州化工，2012，40（23）：22-24

Longtime exposure to particulate matter especially the particulate matter smaller than 2.5 micrometers (PM2.5) which can go directly to the alveoli of the lungs, is a major health hazard.

OUTLINE PM2.5概念 PM2.5对机体的影响及机制 PM2.5对哮喘的影响 防控措施

PM2.5的危害 环境危害 大气能见度降低、酸雨、腐蚀建筑物和衣服 人体危害 * 颗粒物大小影响其在大气和人体中的特性 人体危害 * 颗粒物大小影响其在大气和人体中的特性 并决定其是否会进入肺部，以及被肺吸收

PM2.5的危害 粒径>10微米: 被挡在人的鼻子外面 粒径在2.5微米至10微米: 能够进入上呼吸道， 部分可通过痰液等排出体外 也会被鼻腔内部的绒毛阻挡 对人体健康危害相对较小 粒径在2.5微米以下的细颗粒物（PM2.5）， 不易被阻挡吸入人体后会直接进入支气管， 干扰肺部的气体交换， 引发包括哮喘、COPD、肺癌和心血管病等疾病

PM2.5的危害 由细颗粒物造成的灰霾天气 对人体健康的危害甚至要比沙尘暴更大

PM2.5与疾病的关系 大量研究表明，PM对心血管、呼吸等系统疾病的发病率和死亡率都是一个独立的危险因素，其致病性可累及多个系统 PM2.5每增加1个单位，COPD的发生增加1．68倍， 呼吸系统症状出现的危险性增加1.79倍 细颗粒物浓度每升高10ug／m3，肺癌、肺心病的死亡率以及全死亡率分别增加大约6％、8％、1.4％， 粗颗粒物则与死亡率无一致联系

与PM2.5有关的健康危害 使心脏病和肺病增加 心血管疾病 呼吸系统疾病：哮喘、COPD 可导致入院率，急诊病历，病假率和限制活动天数的上升,死亡率上升 其他：NS、致畸、致癌 儿童和老年人，及有呼吸和心脏问题的人可能会对PM2.5特别敏感

对人体寿命的影响 WHO报告显示，即使在监控标准最严格的欧洲，386000人每年还是会在PM2.5的阴霾下致之死地，而且欧盟国家人均期望寿命也因此减少8.6个月

对人体寿命的影响 Pope教授和他的同事们研究了美国1980年-2000年期间随着空气污染的减少人类预期寿命的变化 研究发现， PM2.5由每降低13-14 ug／m3 ， 预期寿命会增加0.82年。

PM2.5可能的作用机制 炎性损伤 1 直接损伤 间接损伤 氧化损伤 2

刺激产生血小板生长因子（PDGF）和转化生长因子（TGF-α、β） 炎性损伤 损伤肺泡巨噬细胞 抗肿瘤细胞毒作用及抗体介导细胞毒作用(ADCC)受到不同程度抑制。 损伤Ⅱ型肺泡上皮细胞 抑制细胞分化和细胞代谢的能力，甚至导致肺上皮细胞增生发生纤维化。 刺激产生血小板生长因子（PDGF）和转化生长因子（TGF-α、β） 直接损伤 间接促进上皮和间质增生，引起气道壁纤维组织增厚，导致增生性炎症。

炎性损伤 间接损伤： PM2.5 通过吸附的毒性成分引起肺组织生化成分改变以及炎症因子的释放，诱发炎症 过渡金属(如镍、铬)和脂质氧化损伤的代谢产物(如醛)可阻止核苷酸修复，导致癌变 多环芳烃可诱发产生活性氧，氧化损伤DNA，产生DNA加合物，激活信号转导途径，引起支气管上皮细胞突变。

氧化损伤 PM2.5具有自由基活性 能刺激支气管上皮细胞产生活性氧 (ROS) 含有的金属成分、有机成分等也能够刺激肺泡巨噬细胞产生自由基 肺泡巨噬细胞吞噬颗粒物后也释放活性氧或活性氮自由基 研究表明细颗粒物具有自由基活性， 细颗粒物能刺激支气管上皮细胞产生活性氧 (ROS)， 细颗粒物含有的金属成分、有机成分等也能够刺激肺泡巨噬细胞产生自由基，对组织细胞造成进一步损伤。 驻留的肺泡巨噬细胞吞噬颗粒物后也释放活性氧或活性氮自由基 活性氧（Reactive oxygen species）

PM2.5与COPD COPD的定义：GOLD 2013 COPD是一种常见的可以预防和可以治疗的疾病，其特征是持续存在的气流受限。 气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺 对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。 急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度

WHAT CAUSES COPD? Tobacco Smoking Exposure to Particles Outdoor, occupational, indoor air pollution –resulting from the burning of biomass fuels ， major COPD risk factors Genes: Age and Gender: Lung Growth and Development : low birth weight，etc Asthma/Bronchial Hyperreactivity: Infections: Tuberculosis has been found to be a risk factor for COPD

Smoking and lung function decline Never smoked or not susceptible to smoke Smoked regularly and susceptible to smoke Stopped at 45 years FEV1 Disability Stopped at 65 years Death Age (years) Fletcher and Peto, BMJ 1977, 1, 1645-1648

PM2.5 与肺癌 钟院士与方舟子之争 钟南山：灰霾对肿瘤影响 方舟子：钟南山言论不负责任

OUTLINE PM2.5概念 PM2.5对机体的影响及机制 PM2.5对哮喘的影响 防控措施

日本四日市哮喘事件 四日市位于日本东部海岸伊势湾 1961年，四日市哮喘病大发作 1964年连续3天浓雾不散，哮喘患者病死、自杀 “四日市哮喘”

日本四日市哮喘事件 回顾：1955始 石油联合企业之城 10多个大厂和100多中小企业 成为公害严重城市 噪音振耳、臭水横流、乌烟瘴气 呼吸道疾病增多，哮喘最明显 调查：哮喘比非污染区约高2—3倍 遗传史、过敏患者低于对照区 新患者一旦脱离大气污染环境，好转--致喘因素 发病和加重与大气中二氧化硫浓度呈明显相关 结论：大气中二氧化硫是致喘的原因

1952年12月伦敦烟雾事件中死亡人数 与大气中烟尘和二氧化硫浓度的相关性 40

哮喘发病机制示意图 PM2.5 环境因素 遗传易感个体 PM2.5 症状性哮喘 神经调节失衡、 炎细胞、细胞因子以及炎症介质作用 上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常 炎细胞、细胞因子以及炎症介质作用 PM2.5 气道炎症 气道高反应性 环境激发因子 症状性哮喘

PM2.5诱发哮喘的机制 哮喘 PM2.5 急性呼吸道刺激作用 引起肺泡巨噬细胞的吞噬反应， 产生免疫毒性效应 刺激机体产生IgE结合于气道肥大 细胞面，使机体处于致敏状态 哮喘 PM2.5

PM2.5诱发哮喘的机制 PM2.5 中含变应原 PM2.5 中的细菌会加重对气道反应性

PM2.5对哮喘患者的危害 PM2.5哮喘患者症状加重 PM2.5增加哮喘患者的急诊率 PM2.5 损害哮喘患者肺功能

PM2.5 与肺功能的关系 哮喘儿童肺功能MMEF、PEFR、FEV1与PM2.5 暴露呈负相关 室内PM2.5 每增加6.7 μg/m3，FEV1下降1.6%（0.4%~2.8%），个别病例可达6%甚至更大 对于健康儿童，PM2.5 对肺功能影响无统计学意义。

交通污染对哮喘的影响 汽车尾气是PM2.5的重要成分 住交通繁忙附近儿童哮喘发病率高 住交通繁忙附近哮喘儿童住院风险高 肺功能下降越明显

室内空气污染对哮喘患者的影响 室内空气污染的原因： 吸烟、烹调、装修 日常使用的化学品 通风不良的空调房

PM2.5与儿童哮喘 儿童易感性： 由于儿童还没有发育完全，更易于受空气污染物的侵害 儿童静息状态下的通气量较高 儿童较长时间的户外活动

PM2.5对哮喘影响 加重哮喘的炎症 加重哮喘症状 增加哮喘患者急诊率 降低肺功能

OUTLINE PM2.5概念 PM2.5对机体的影响及机制 PM2.5对哮喘的影响 防控措施

防护措施 加强监测：AQI 采取措施、减少排放 政府、民众的积极参与 加快淘汰电力、、石化、化工等落后的产业 要突出抓好机动车污染 净化空气 PM2.5防护口罩 对相关的疾病及时诊治 51

PM2.5监测和治理已经提上日程 小颗粒大责任：社会关注度高 小颗粒大挑战：来源广，成因杂，任务重，周期长 小颗粒大智慧：不仅仅是环境问题， 牵涉经济结构和发展模式

小 结 PM2.5是雾霾的主要原因 PM2.5对机体产生广泛而严重的的影响 PM2.5是哮喘高发、加重的原因之一 小 结 PM2.5是雾霾的主要原因 PM2.5对机体产生广泛而严重的的影响 PM2.5是哮喘高发、加重的原因之一 加强监测，降低PM2.5刻不容缓

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