急性肾衰竭 ACUTE RENAL FAILURE

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第 37 、 38 章 尿石症、泌尿系统梗阻病人的护理 三、肾积水. 泌尿系统梗阻:发生自肾至尿道口任何部位的 梗阻都将影响尿液的排出,称为泌尿系统梗阻, 又称尿路梗阻。 概 念.
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肾功能不全. 急性肾功能不全 一、概念 指由多种病因导致肾功能急剧下降所引起的 一组临床综合征。 表现:少尿、无尿 诊断:血测肌肝、尿素氮 二、病因及分类: 1. 肾前性急性肾衰:肾灌流减少 2. 肾性急性肾衰:急性肾实质损伤(肾小管坏 死) 3. 肾后性急性肾衰:尿路阻塞.
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什么是慢性肾病. 肾脏位于脊柱的两侧,左右各一,形似蚕豆 人体的 “ 废水处理车间 ” 体内多余的水分 钠、钾等电解质 代谢产生的废物 维持人体内环境的平衡 重要的代谢和内分泌功能 “制”成尿液排出体外 肾脏的功能.
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化学性质 不可燃,在常温下性质稳定。水溶液呈弱碱性( pH 值 =8 ),与盐酸、硫酸、硝酸、乙酸、草酸等都能形成 三聚氰胺盐。在中性或微碱性情况下,与甲醛缩合而 成各种羟甲基三聚氰胺,但在微酸性中( pH 值 5.5 ~ 6.5 )与羟甲基的衍生物进行缩聚反应而生成树脂产物。 遇强酸或强碱水溶液水解,胺基逐步被羟基取代,先.
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肾功能不全.
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急性肾功能衰竭 ..
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肾 功 能 衰 竭 (renal failure).
慢性肾衰竭 (chronic renal failure,CRF) 中山大学附属第二医院肾内科 徐 安 平
肾功能衰竭.
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Chapter 16 Renal insufficiency.
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(acute renal failure, ARF)
慢性肾衰竭 (chronic renal failure,CRF) 中山大学附属第二医院肾内科 徐 安 平
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高 血 压 肾 病 金哲淑.
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急性肾衰竭.
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chronic glomerulonephritis
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急性肾衰竭 ACUTE RENAL FAILURE `

定义 各种原因引起的急性肾功能损害,引起血中氮质代谢产物积聚,水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症的一种严重临床综合病征 临床特点:24小时尿量明显减少  少尿(oliguria):400ml/d 无尿(anuria): 100ml/d 非少尿型:800ml/d以上

病因 肾前性:肾血流低灌注状态导致肾小球滤 过率减少引起少尿. 早期:功能性改变,可逆性. 后期:肾血流量持续性减少导致急性肾小      过率减少引起少尿.                               早期:功能性改变,可逆性.  后期:肾血流量持续性减少导致急性肾小     管坏死,出现急性肾功能衰竭.  原因:出血,脱水,休克引起低血容量.     心肺疾病引起心排出量下降.     全身性疾病引起有效血容量不足.

肾后性:尿路梗阻引起双侧上尿路积水,      肾功能损害导致少尿.  早期:解除梗阻,恢复肾功能.  晚期:解除梗阻,肾功能不同程度损害.  原因:双侧肾输尿管结石,肿瘤.     膀胱结石,肿瘤.     前列腺增生,肿瘤.     尿道结石,狭窄.     外源性肿瘤压迫.医源性因素.

肾性:肾缺血和肾中毒导致急性肾实质病     变和肾功能损害,75%有急性肾     小管坏死.  缺血:大出血,感染性休克,血清过敏.  中毒:肾毒性抗生素和其他药物,如庆大     霉素,卡那霉素,链霉素等.     重金属毒物,如汞,铋,铝,砷等     有机溶剂和生物毒素.   

发病机制 肾血流动力学改变 内皮素 肾缺血 一氧化氮 肾血管收缩 肾毒素 花生四烯酸 肾血流下降 GFR 前列腺素 肾血流重分布 血管紧张素

肾小管上皮损伤坏死和功能障碍 肾小管低氧性损伤 肾组织内炎症反应 肾小管变性坏死阻塞 氧自由基损害 肾缺血-再灌注损伤 非少尿型急性肾衰竭

循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力升高 再灌注损伤 肾缺血 肾中毒 肾小球滤过率 降低 肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF ARF发病机制示意图

临床表现 (一)少尿或无尿期 7-14天 间期越长 病情越重 1. 水、电解质酸碱平衡失调 (1)水中毒 体内水分积蓄,内生水导致 高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水 肿 (2)高钾血症 正常90%钾离子经肾排泄 钾排泄受阻 室颤 组织分解代谢 心跳骤停 血钾

(3)高镁血症 正常40%经尿排泄 肌无力、呼吸抑制 (4)高磷血症和低钙血症 (5)低钠血症 水中毒、钠丢失 钠泵障碍、钠重吸收减少 (6)低氯血症 呕吐致胃液丢失 (7)酸中毒 酸性代谢产物增加 肾小管排泄和调节功能障碍

2. 蛋白代谢产物积聚 氮质血症 尿毒症 3. 全身并发症和出血倾向 (二)多尿期 24小时尿量400ml以上 7-14天 3000ml以上 早期 尿量 血尿素氮、肌酐、钾 中期 尿量 血钾、钠、钙、镁 脱水,感染 晚期 尿量 血尿素氮、肌酐

多尿期尿量增加形式 突然增加 逐步增加 缓慢增加 预后差 非少尿型急性肾衰竭 24小时尿量 800ml以上 血肌酐 临床表现轻 预后较好

诊断和鉴别诊断 (一)病史和体检 (1)肾前性因素 失血或体液丢失引起低血压 充血性心力衰竭、严重肝病 (2)肾小管坏死病因 严重烧伤、创伤性休克、误输异型 血、肾毒性药物

(3)肾后性因素 尿路结石、盆腔内肿瘤、前列腺增生 症、膀胱肿瘤、前列腺肿瘤 (二)尿量和尿液检查 (1)尿量 记录每小时尿量 必要时留置尿管 (2)尿液检查 尿色 酱油色 溶血或组织破坏 尿比重、渗透压 肾前性 等渗尿 肾性 尿常规 棕色管型 急性肾小管坏死

红细胞和蛋白管型 急性肾小球肾炎 白细胞管型 急性肾盂肾炎 早期尿液无异常或有红、白细胞 肾后性 (三)血液检查 (1)血常规 嗜酸性细胞 急性间质性肾炎 (2)血尿素氮和肌酐 (3)血电解质检查 (4)血pH值

(四)影像血检查 肾后性 B超、腹平片、排泄性尿路造影、逆 行性尿路造影、肾图、CT、MRI (五)肾穿刺活检 肾实质病变 (六)肾前性和肾性ARF鉴别 (1)补液试验 心肺功能不全不宜 (2)血液和尿液检查

肾前性与肾性ARF的鉴别 诊断指标 肾前性 肾性(缺血性) 尿比重 >1. 020 ~1 肾前性与肾性ARF的鉴别 诊断指标 肾前性 肾性(缺血性) 尿比重 >1.020 ~1.010 尿渗透量(压)(mmol/L) >500 ~300 尿钠浓度(mmol/L) <10 >20 尿肌酐/血肌酐 >40 <20 尿尿素氮/血尿素氮 >8 <3 血尿素氮/血肌酐 >20 <10~15 肾衰指数* <1 >1 钠排泄分数** <1 >1 尿沉渣 透明管型 棕色颗粒管型 * 尿钠/(尿肌酐/血肌酐) **(尿钠×血肌酐)/(血钠×尿肌酐)×100

*有反应:尿量超过40~60ml/h 甘露醇:12.5~25g,10~15分钟内输入 尿少,血肌酐升高 中心静脉压 低 正常 高 ▲ 输液 无反应 甘露醇 无反应 利尿剂 *有反应 *有反应 *有反应 无反应 继续应用 5%甘露醇 继续应用 利尿剂 按ARF处 继续补液 补液试验 ▲输液:30~60分钟内输入250~500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水 *有反应:尿量超过40~60ml/h 甘露醇:12.5~25g,10~15分钟内输入 利尿剂:呋塞米4mg/kg静注

(七)肾性和肾后性ARF鉴别 有肾后性梗阻的病因 KUB 、IVU、B超、 CT、 MRI 膀胱镜、逆行性尿路造影

治疗 (一)少尿期治疗 维持内环境稳定 1. 限制水和电解质 记录24小时出入水量 量出为入 宁少勿多 体重减少0.5Kg/日 显性失水+非显性失水-内生水 补液量 必要时监测中心静脉压或肺动脉楔压 严禁钾的摄入

2. 预防和治疗高血钾 高钾为最主要的死亡原因 减少高钾因素: 提供足够热量、控制感染 清除坏死组织、纠正酸中毒 不输库存血 高钾(5.5mmol/L)处理: 10%葡萄糖酸钙静推或滴注 5%碳酸氢钠或糖和胰岛素

血钾高于6.5mmol/L:透析 钙离子型交换树脂 3. 纠正酸中毒 低于15mmol/L时补碱 血液滤过 4. 维持营养和供给热量 减少蛋白分解、酸中毒和高血钾 70Kg病人 100g葡萄糖 蛋白分解70 45g 200g葡萄糖 蛋白分解20 30g

蛋白质补充 口服40g/日 尿素氮:肌酐<10:1 补充维生素 5. 控制感染 加强各种导管护理 抗生素应用 避免含钾和肾毒性 以半衰期调整用量 6. 血液净化 血肌酐>442umol/L 尿素氮>36mmol/L 血钾>6.5mmol/L 严重酸中毒、尿毒症、水中毒

目的:维持水、电解质和酸碱平衡 防止加重肾损因素、促进肾功恢复 为原发病和并发症的治疗创造条件 (1)血液透析 高分解代谢ARF危重病人 不宜行腹膜透析者 优点:快速清除过多水分、电解质和代 谢产物 缺点:要血管通道、加重出血倾向、影 响血流动力学稳定

(2)连续性肾替代治疗 血流动力不稳定和多器官衰竭 特点:透析液流速明显低于血流流速 优点:血流动力学稳定性好、操作简 单、清除水分10-14L/日 缺点:需动脉通道和持续抗凝治疗 钾、肌酐和尿素氮清除率较低

(3)腹膜透析 非高分解代谢ARF、血管通 道建立有困难、肝素化禁忌 优点:无特殊设备、不影响血流动力 稳定、无抗凝剂、无血管通道 缺点:清除水、电解质和代谢产物慢 腹腔感染、漏液 注意无菌操作、预防感染和补充蛋白质

(二)多尿期治疗 处理水、电解质和酸碱平衡失调 维持营养和热量供应 预防感染

预防 1. 注意高危因素 2. 及时抗休克治疗 3. 严重挤压伤或误输异型血应补碱 4. 术前补足血容量