硫化氢中毒
一、理化性质 无色气体，具典型的臭蛋味，分子量34.08，比重1.19，熔点-28.9℃，沸点-61.8℃。易溶于水，0℃时，100ml水中可溶解437mlH2S，40℃时可溶186ml，亦溶于乙醇、石油溶济和原油中。可燃上限45.5%，其下限为4.3%。燃点292℃。
二、接触机会 H2S很少用于工业生产中，一般作为某些化学反应和蛋白质自然分解过程的产物；某些天然物质的成份或杂质，而经常存在于多种生产过程中以及自然界中。
如采矿、提炼铜、镍、钴等（尤其是硫化矿），煤的低温焦化，含硫石油的开采和提炼；橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、颜料、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢的产生；开挖整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、遂道，以及清除垃圾、污物、粪便等作业；分析化学实验室有接触H2S可能，天然矿泉、火山喷气也常存在。
硫俗称硫磺“消毒、杀虫、治真菌、灭疥剂”，硫在胃内无变化，在大肠内约10%转化为H2S而吸收。胶体硫为分散度高的硫磺粉剂（1-2微米）。 硫化氢可溶于水及油类中，有时可随水或油类流至远离发生源处而引起意外中毒事故。
三、毒理 H2S属窒息性气体，具有强烈的神经毒性，对粘膜有明显地刺激作用。
（一）毒性 1、急性毒性： 特点：低浓度，对呼吸道和眼的局部刺激作用越明显；高浓度，全身毒性明显，表现为中枢神经系统和窒息症状。
在1000mg/m3浓度下，小鼠吸入15-35分钟即可引起死亡，吸入2小时，有10%死亡；吸入5小时，100%死亡。引起大鼠条件反射活动改变的阈浓度为20 mg/m3，200 mg/m3使豚鼠开始出现中毒症状。
190 mg/m3使猫产生明显的粘膜刺激症状，如流涕、流泪、流涎。实验动物（尤其是兔）吸入更高浓度时可引起上呼吸道炎症和肺出血性炎症、肺水肿及角膜溃疡。
狗暴露于1400 mg/m3浓度中，先是跳跃兴奋，很快转入抑制，呼吸困难，侧卧，大喘气后伸腿不动，数分钟内不行人工呼吸，即心跳停止而死亡。
（二）、对人的急性毒作用
不同浓度硫化氢对人的影响 浓度mg/m3 1400 接触时间 立即—30分钟 毒性反应 昏迷并呼吸麻痹而死亡，除非立即人工呼吸，急救，此浓度时，嗅觉立即疲劳，其毒性同氢氰酸。（氰化物：分子中含CN-基集团，氢化物口服致死量150-250mg。氢化氰（HCN），苦杏仁味，溶于水称氢氰酸。高毒类，温血动物中毒与人相同，人经口MLD（最小致死量）0.7-3.5mg/kg。）
浓度mg/m3 1000 接触时间 数妙钟 毒性反应 很快引起急性中毒。出现明显全身症状，开始呼吸加快，接着呼吸麻痹而死亡 浓度mg/m3 760 接触时间 15-60分钟 毒性反应 可引起生命危险-发生肺水肿、支气管炎、肺炎，接触时间更长者可引起头痛、头昏、激动、步态不稳，恶心、呕吐、鼻咽发干及疼痛、咳嗽、排尿困难等全身症状。
浓度mg/m3 300 接触时间 1小时 毒性反应 可引起严重反应—眼和呼吸道粘膜强烈刺激症状，并引起神经系统抑制，6-8分钟出现急性眼刺激症状，长期接触可引起肺水肿。 浓度mg/m3 70-150 接触时间 1-2小时 毒性反应 出现眼及呼吸道刺激症状，长期接触可引起亚急性或慢性结膜炎，吸入2-15分钟即发生嗅觉疲劳而闻不出臭味，浓度愈高，嗅觉疲劳发生愈快。
浓度mg/m3 30-40 毒性反应 臭蛋味强烈，仍能耐受，这是可以引起局部刺激及全身症状的阈浓度。浓度mg/m3 4-7 毒性反应 中等强度难闻臭味 浓度mg/m3 0.4 毒性反应 明显嗅出 浓度mg/m3 0.035 毒性反应 嗅觉阈
人的嗅觉阈亦有报告为0.012-0.03 mg/m3或0.14mg/m3，远低于引起危害的最低浓度。起初臭味的增强与浓度的升高成正比，当浓度超过10 mg/m3时之后，浓度继续增高而嗅味反而减弱，在高浓度时因很快引起嗅觉疲劳而不能觉察硫化氢的存在，故不能依靠臭味强烈与否来叛断有无危险浓度的存在。
2、慢性中毒： 仅发现的眼的疾患如角膜炎、结膜炎。
（二）、吸收、分布与排出 硫化氢在呼吸道和消化道很快吸收，皮肤吸收意义不大。在血中一部分很快被氧化为无毒的硫酸盐或硫代硫酸盐经尿排出。一部分游离的硫化氢可经肺排出，无蓄积作用。
（三）、中毒机理 硫化氢的局部刺激作用是⑴其接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠；⑵本身的酸性引起。 当游离的硫化氢在血中来不及氧化时，则引起全身中毒反应。
在体内达到较高浓度时，首先对呼吸中枢和脊髓运动中枢产生兴奋作用，然后转为抑制，当高浓度时，引起劲动脉窦的反射作用，使呼吸停止，更高浓度时，可直接麻痹呼吸中枢而立即引起窒息，造成“电击样”死亡。
目前认为：硫化氢的全身作用是因为它与细胞色素氧化酶及这一类酶中的二硫键（-S-S-）作用，影响细胞氧化过程，造成组织缺氧。有人观察到：大鼠吸入硫化氢后，机体氧气消耗降低而血糖明显升高，中枢神经系统对缺氧敏感，首先受影响。此外，还发现硫化氢对一些酶的活性有影响，如能与谷胱甘肽结合，使有关酶失活。
有的作者注意到：硫化氢中毒过程中的反射机理与临床表现的关系。认为：硫化氢引起组织缺氧后，主要通过劲动脉窦区的化学感受器的反射作用，首先是兴奋期，表现为呼吸增强、血压升高、红细胞升高、血糖升高，这些反应都对组织缺氧起代偿作用，如继续吸入硫化氢，可进入抑制期，这时由于对呼吸和血管运动中枢的抑制作用而出现各种衰竭症状。
近年来，有人对硫化氢中毒的抢救进行了实验探讨，用亚硝酸盐、氯化亚钴造成高铁血红蛋白血症，进入体内的硫化氢的活性离子HS-与与高铁血红蛋白结合而失活，对中毒动物有一定的保护作用。也可补充外源性巯基化合物（氧化型谷胱甘肽），协助夺取HS-，有辅助解毒作用。
四、临床表现
（一）急性中毒：根据接触浓度的不同，硫化氢中毒临床表现也有明显的差别。 1、轻度中毒：具备下列情况之一： a结膜充血、畏光流泪，异物感等、明显头痛、头晕、无力等症状并出现轻—中度意识障碍； b、急性气管—支气管炎或支气管周围炎。
2、中度中毒： 接触浓度在200-300 mg/m3时，咳嗽、喉部发痒、胸部压迫感、眼刺激症状强烈、刺痛、角膜小水泡或溃疡等，并具备下列之一： a、意识障碍表现为浅—中度昏迷； b、急性支气管肺炎；
3、重度中毒：具备下列之一 a、意识障碍程度达深昏迷或植物人状态； b、肺水肿； c、猝死，急性循环、呼吸衰竭引起； d、多脏器衰竭。
接触浓度在700 mg/m3以上，神经系统症状最为突出。检查可见心音微弱，脉速，血压下降，呼吸减慢，结膜充血，瞳孔缩小，指甲、唇鼻紫绀，肺部湿罗音，昏迷。
少数严重中毒或多次反复中毒者，在急性症状消失后一周可出现后遗症，常见神经衰弱型和听神经损害型两类，后者表现为前庭平衡机能障碍，眼球阵颤，头晕，呕吐，闭目难立（+）。极少数病人中毒后发生持久蛋白尿，急性肾炎，锥体外系损害，多发性神经炎，中毒性神经病。
由于硫化氢不与血红蛋白结合，而能与高铁血红蛋白结合成硫代高铁血红蛋白，所以急性中毒者在濒死及死后血液中形成的高铁血红蛋白与硫化氢结合，故尸检体表明显表紫，血液呈黑紫色，不凝结。（正常时血红蛋白的Fe++为两价，Fe+++为高价铁，正常时血中约1%为高铁血红蛋白，红细胞内有需要辅酶Ⅰ的高铁血红蛋白还原酶将高铁血红蛋白还原为氧合血红蛋白，过量后不行）。
（二）、亚急性中毒 一般情况下把经常接触硫化氢而发生的局部刺激表现列为亚急性中毒。常见的眼刺激症状为发痒，异物感、流泪、羞明甚至视力模糊，检查有结膜充血和角膜混浊等变化。中国CDC劳研所曾调查暴露在平均浓度5-8 mg/m3及29 mg/m3条件下的工人，不少患有化学性眼角膜炎。长时间暴露于较高浓度（约100 mg/m3以上）时，可能引起肺水肿或支气管肺炎。
（三）、慢性影响 可致嗅觉减退，在制革厂调查，一部分人患神经衰弱，一组接触硫化氢6个月-1年半的工人，除有神经衰弱外，常有植物神经功能障碍，如键反射增强，多汗，手掌潮湿，皮肤划痕（+），偶有多发性神经炎。
五、预防 1、硫化氢工作场所职业接触限值为10 mg/m3； 2、在生产场所采取措施时，应注意解决大气污染问题； 3、除生产过程密闭，加强通风排气外，工业生产中可采取一些特殊措施，如：
①、含硫石油，天然气脱硫； ②、硫化染料工业生产硫化氢，应密闭，机械通风，碱液中和吸收； ③、进行下水道、蓄粪池、井底作业时，应注意通风换气。在进入可疑作业场所时，可放入小动物观察有无硫化氢中毒现象或用醋酸铅试纸（浸2%醋酸铅酒精溶液）暴露于现场空气中30秒，观察变色情况。绿黄至棕褐色12-20 mg/m3；棕黄至棕褐色20-60 mg/m3；棕褐至黑色60-150 mg/m3。但环境中有磷化氢或锑化氢时，也有相似反应。目前有报警器。
④、必须进入高浓度硫化氢危险场所时，应设专人在危险区外监护，作业工人应戴防毒面罩或正压空气呼吸器，身缚救护带，并准备好其它救生设备。 ⑤、制定急性硫化氢中毒应急救援预案，对接触者进行预防知识培训和急救训练。
职业禁忌症： 1、中枢神经系统器质性病变； 2、明显的神经官能症； 3、明显的内分泌、植物神经系统疾患； 4、上呼吸道及眼的慢性疾患。
急性中毒现场急救： 1、立即脱离中毒现场，尽快将患者移至空气新鲜处； 2、窒息者立即进行人工呼吸，吸氧（或含5%二氧化碳的氧气）； 3、对症治疗，及时转院； 4、眼损害，立即用清水或2%碳酸氢钠水冲洗，再用4%硼酸水洗眼，可的松溶液滴眼，防止发生角膜炎。
谢谢大家