吴永全 首都医科大学附属北京友谊医院心内科 wuyongquan1@yahoo.com.cn 晕厥诊治指南与进展 吴永全 首都医科大学附属北京友谊医院心内科 wuyongquan1@yahoo.com.cn

Guidelines for the diagnosis and management of syncope 2009年欧洲晕厥诊治指南有两个重要的方面与以往不同 第一是强调了从两个方面评价晕厥的患者：一是找出确切的原因以便进行有效的针对病理机制的治疗；二是识别患者的风险，这种风险常取决于潜在的疾病而不是晕厥本身的机制。 第二是确定一个指南应该非常详细，不但面向心脏科医生，而且要面向所有对该领域感兴趣的医生。

最明显变化 在短暂意识丧失（T-LOC）的大的框架内对晕厥进行了分类的更新。 流行病学新的证据。 在初步评估后制订了重点针对心脏性猝死（SCD）和心血管事件风险分层的新的诊断策略，包括某些高危不明原因晕厥患者的治疗推荐意见。 强调采取以长时间监测为基础的诊断策略而不是传统以实验室检查为基础的诊断策略。 更新了以循证医学为基础的治疗方法。

晕厥的定义 晕厥的分类 流行病学 晕厥的诊断 晕厥的治疗 病例分析

晕厥的定义 晕厥是一过性全脑血流灌注不足引起的短暂意识丧失（T-LOC），以发病迅速、持续时间短、可完全自行恢复为特点。 晕厥的定义因为包括意识丧失的病因如短暂脑缺血而与其他意识障碍不同。如果没有这一病因的限制，晕厥的定义会更广泛到包括许多其他疾病情况，如癫痫抽搐和脑震荡等。 短暂意识丧失这一定义主要包括以自限性意识丧失为特征的所有情况，而不管其发生机制如何。为了区别T-LOC和晕厥，目前的定义将概念和诊断上容易混淆的地方最小化，过去的文章通常没有定义晕厥或没有以这种方式定义。

晕厥的定义 晕厥中意识丧失时间很少超过20-30秒。 部分晕厥发作之前可出现头痛、恶心、出汗、无力、视力障碍等。 晕厥恢复后通常定向力和行为迅速恢复，有时可产生逆行性遗忘，而且发生率可能比过去想象中要多，尤其多见于老年患者。

晕厥病理生理基础 体循环血压下降伴有脑血流减少是晕厥发病的基础。脑血流中断6-8秒就足以引起完全的LOC，收缩压减低至60mmHg或以下就会引起晕厥。

晕厥分类的病理生理基础 根据病理生理对晕厥进行分类，低血压/脑血流减低是核心，其次是外周血管阻力减低和低心输出量。 反射性晕厥：外周血管阻力减低或不足可能是因为血管调节反射异常，能引起血管扩张和心动过缓，表现为血管抑制、心脏抑制和混合型反射性晕厥。 继发于体位性低血压的晕厥 心源性晕厥

神经介导的反射性晕厥综合征 血管迷走性晕厥 情景性晕厥 颈动脉窦性晕厥 不典型情况（没有明显诱发因素和或表现不典型） 血管迷走性晕厥：即常说的晕倒，是由情绪或体位刺激引起，常有自主神经兴奋的先兆症状。 情景性晕厥：是指与某些特定情节相关的神经介导性晕厥。 颈动脉窦性晕厥：它很少自发，颈动脉窦按摩可以引发。颈动脉窦按摩试验可以诊断。

直立性晕厥 原发性自主神经调节失常 继发性自主神经调节失常 药物引起的直立性低血压 血容量不足 典型的直立性晕厥定义为直立后3min内收缩压下降≥20mmHg和舒张压下降≥10mmHg。 早期直立性晕厥表现为直立位血压迅速下降＞40mmHg，然后血压迅速自行恢复至正常，因此低血压和症状出现的时间都很短（＜30s）。

心源性晕厥 心律失常引起的晕厥 心动过缓 心动过速 药物导致的心动过缓或心动过速 遗传性心律失常综合征（如长QT综合征） 器质性疾病 心脏：如瓣膜病、急性心肌梗死/缺血 其他：如肺栓塞、急性主动脉夹层

流行病学 晕厥首发年龄 5岁-60岁人群数据资料由Ganzeboom等人研究结果获得。＜5岁及60-80岁以上人群数据分别由Lombroso及Soteriades等人的研究结果提供。 晕厥累积发病率

晕厥的病因 迷走性晕厥是导致晕厥的最主要原因。 心源性晕厥是导致晕厥的第二位原因。 在小于40岁的患者中，体位性低血压所导致的晕厥较为少见。 个别患者的病情较为复杂，在医疗转诊、救治的过程中，一些非晕厥的意识丧失患者常被误诊为晕厥。

医疗机构 仅有少部分晕厥患者在症状出现后被送入医疗结构接受救治。Framingham后代研究显示，曾出现意识丧失的受试者中（20岁-96岁，平均年龄51岁），约有44%的患者没有寻求任何医疗帮助，其中绝大多数是年轻人。

晕厥患者的评估 （1）识别有威胁生命的疾病并收入院 （2）识别低危患者，可能让他们离院并以后到专科就诊 （3）识别不需要进一步诊断和治疗的患者 （4）对初步评估不能得出结论的患者，进行进一步检查。

初步评估 1、40岁以上患者建议首先进行颈动脉窦按摩； 2、对于有心脏病病史或怀疑此次晕厥与结构性心脏病或其他心血管疾病有关的患者，建议进行超声心动检查； 3、对于怀疑因心律失常导致晕厥的患者，应予实时心电监测； 4、若晕厥与体位变化有关或怀疑反射性晕厥时，则应进行相关检查。如直立倾斜试验等； 5、仅在怀疑非晕厥原因造成的短暂意识丧失的情况下，进行神经科检查或血液检查。 对出现短暂意识丧失的患者进行初步评估，除了过去提出的详细询问病史、体格检查（包括测量不同体位血压）以及心电图这些检查内容外，在此基础上，可以适当增加其他检查以保证诊断准确：

晕厥的诊断 诊断晕厥需回答以下问题： 意识丧失是否完全？ 意识丧失是否为短暂的、一过性的（突然发生，持续时间短）？ 患者是否自行恢复并未留下后遗症？ 是否伴有维持姿势张力的丧失？ 如果以上这些问题的答案都是肯定的，那么此次发作可基本确认为晕厥，若有一个或多个问题的回答都是否定的，则应在进一步评估前先排除患者此次是否为其他原因导致的意识丧失。

病因诊断 经过初步评估，约23-50%的晕厥患者的病因可以得到确认，通过详细询问病史、体格检查或心电图检查，可以确定是否可明确诊断晕厥的原因，以及是否需要进一步检查。 个别情况下初步评估的结果无法明确晕厥的原因，但可提供一些诊断依据，指导进一步检查。

疑似T-LOC的诊断流程 当初步评估后尚无法明确晕厥的原因时，需立即进行主要心血管事件及心源性猝死进行评估。

晕厥预后（危险分层） （1）晕厥导致死亡或威胁生命的风险； （2）晕厥复发及损伤的风险。

死亡和发生危及生命事件的风险 器质性心脏病 原发性电生理疾病 体位性低血压晕厥

年龄与危险分层 反射性晕厥是年轻人群中最为常见的导致短暂意识丧失的原因； 而老年患者通常病情较为复杂。

复发和损伤风险 晕厥发生次数是评价晕厥再发风险的最有力的预测因子 目前缺乏明确诊断、风险较低、年龄大于40岁有1-2次晕厥病史的患者，其在1-2年内再次发生晕厥的风险为15%-20%，而对于已有3次晕厥病史的患者，其1-2年内再发晕厥的风险为42%。

检查方法 颈动脉窦按摩（CSM） 直立激发试验 主动直立和倾斜试验 心电图监测 电生理检查 三磷酸腺苷实验 形像学检查 运动试验 心导管 精神评估

颈动脉窦按摩 当按摩颈动脉窦导致心脏停搏时间＞3s和/或收缩压下降＞50mmHg时，同时伴有自发性晕厥时，则被定义为颈动脉窦性晕厥（CSS） CSM检查的主要并发生来自神经系统，因此，CSM应避免应用于既往有TIA病史、3个月内发生过卒中或颈动脉听诊有杂音的患者，除非颈动脉超声检查除外了明显的狭窄。

心电图监测 应用心电图（ECG）监测可以发现阵发性缓慢心律失常和快速性心律失常。目前可以应用的心电监测有Holter、院内心电监测、事件记录仪、体外或体内植入式Holter和远程心电监测。

植入式holter (Implantable Loop Recorder,ILR) 有创性植入 价格因素 远程心电监测

患者突发晕厥，心电监测记录结果示：多形性室速、心室颤动

腺苷试验 在心电监护下一次性、快速（＜2s）注射20mg ATP（或腺苷），可诱发的房室传导阻滞伴室性停搏时间持续＞6s，或可诱发的房室传导阻滞持续＞10s，被认为异常。 但最近有研究表明，ATP诱导的房室传导阻滞与自发性晕厥过程中记录的心电图不相关。因此，不能根据本试验较低的预测价值对患者选择植入心脏起搏器。

精神评价 晕厥和心理因素通过两种方式相互作用。 一方面，各种精神类药物通过OH和延长QT间期导致晕厥。 另一方面的相互作用是“功能性发作”。“功能性”用于描述类似已知的躯体疾病却无法用躯体疾病解释的表现，被认为是心理机制。

晕厥治疗的一般原则 晕厥的治疗原则是延长患者生命，防止躯体损伤，预防复发。 这些不同目标的重要性和孰先孰后依赖于晕厥的原因。 晕厥的病因对选择治疗至关重要，一旦病因明确，下一个目标就是评估晕厥的机制。 晕厥的病因和机制的研究一般同时进行，决定最终采取不同的治疗（或不治疗）。

治疗 晕厥的标准治疗应针对引起全脑低灌注的病因，但在某种程度上，对这些疾病病因不了解或对目前的治疗无反应时，治疗则应针对导致全脑低灌注的发病机制。

教育 反射性晕厥非药物治疗的基石是教育，让患者相信这是一种良性情况，早起识别前驱症状，采取某些动作以终止发作。避免引起血压降低药物。 物理抗压训练或倾斜训练

药物治疗 反射性晕厥患者长期单独使用α激动剂药物（依替福林和米多君）治疗可能有一些作用。 氟氢可的松广泛用于成年反射性晕厥患者，但无实验证据支持。 在神经介导性晕厥患者使用β受体阻断剂的合理性缺乏证据。

心脏起搏 Sud等做了评价植入事件记录仪记录到心脏停搏患者起搏治疗效果的研究，发现植入心脏起搏器后，晕厥风险由2.7/年降到0.45/年（p=0.02）。

射频消融 对房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速以及典型房扑相关性晕厥的患者治疗上首选导管消融。对于这些患者，药物治疗仅限于准备消融前或者消融失败的患者。

ICD植入治疗 在没有其他原因可以解释或者不能除外晕厥是由室性心动过速引起时，应该考虑安装ICD。

其他 尖端扭转性室性心动过速导致的晕厥并不少见，如果是药物引起的获得性QT间期延长所致，治疗是立即终止应用可疑药物。对于心脏正常或仅有心功能轻度受损的心脏病患者，室性心动过速引起的晕厥，可选择导管消融或药物治疗。

病例1 患者赵** ，男，30岁，主因“突发晕厥2天”入院。 现病史：患者2天前情绪波动后突发意识丧失，约2-3分钟，无大小便失禁，无肢体抽搐。1天前上楼时再次出现意识丧失，约2-3分钟可恢复，伴冷汗，无大小便失禁，无肢体抽搐，无咳嗽、咳痰、咯血，无气短、呼吸困难，无头痛、头晕，无恶心、呕吐，无胸闷胸痛等不适。

超声心动提示右心大，肺动脉瓣少量反流 心电图示窦性心动过速，V1-V6导联T波倒置，头颅CT未见明显异常。

既往史：2月前从3米高处跳下，导致‘左足骨脱位’，给予复位治疗后制动25天，后可下地活动，自感左侧小腿无力 ，右腿周径大于左腿。否认高血压、糖尿病、慢性肾病等病史。否认手术史。 无吸烟、大量饮酒史。家族史、婚育史无特殊。

入院查体：T 37℃，R 18次/分，P100次/分，BP 100/60mmHg。叩诊心界不大。心率100次/分，心音可，律齐，P2>A2,各瓣膜区未及杂音、未及额外心音及心音分裂、心包摩擦音。 腹软，全腹无压痛、反跳痛及腹肌紧张，肝、脾肋下未触及，移动性浊音阴性。肠鸣音4次/分。 双下肢无水肿。双足背动脉搏动可。右侧小腿周径41cm，左侧小腿周径39cm

患者于8-10日在导管室行冠脉造影检查，结果示冠状动脉未见明显狭窄，LAD可见肌桥。 双下肢静脉B超：双下肢深静脉血流通畅。

日期 项目 8-10 8-12 8-15 抗凝血酶Ⅲ % 72.5 62.3 54.9 纤维蛋白（原）降解产物ug/ml 19.7 11.7 7.1 D-Dimer Mg/l 7.7 5.9 4.6

复查超声心动图：右房、右室增大，EF 69% ，LA 3. 3cm EDD 4. 9cm，ESD 3. 0cm RV 2 复查超声心动图：右房、右室增大，EF 69% ，LA 3.3cm EDD 4.9cm，ESD 3.0cm RV 2.6cm，SPAP 43mmHg，肺动脉高压（轻度），室壁运动协调。

复查心电图

胸片

胸部CT

胸部CT

胸部CT

给予患者抗凝、溶栓治疗。

病例2 患者杨**，男，59岁，主因“间断心悸、头晕5年，加重2月余” 入院。 患者5年来间断出现心悸、头晕， 2月前无明显诱因突发头晕、黑矇，晕厥2分钟后恢复意识，无大小便失禁及肢体活动障碍，查体脉搏40次/分、血压105/60mmHg、心率32次/分、律齐、心音低钝，心电图示“完全性左束支传导阻滞，III度房室传导阻滞”，行临时起搏器植入术，术后患者症状缓解。取出临时起搏器后动态心电图示“窦速、室早、房早、完全性左束支传导阻滞”。

我院Holter提示：窦性心律，完全性左束支传导阻滞，房性早搏（有时成对出现；有时呈二联律、三联律），短阵房速，室性早搏（有时成对出现），室性心动过速。

射频消融前holter

拟行腔内电生理+射频消融术，术中出现三度房室传导阻滞，心电监护提示房率95次/分，无心室电位，心室停跳最长间歇19s，表现为阿斯综合征，速予胸外按压，并及时置入临时起搏器。

射频术中

射频术中

射频术中

紧急给予患者安装临时起搏器。

临时起搏器术后图

予安装ICD治疗。

安装ICD术后Holter

谢谢！