杜氏利什曼原虫 Leishmania donovani 杜氏利什曼原虫引起人与动物的杜氏利什曼原虫病，又称黑热病。是我国五大寄生虫病之一。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称Kala-azar，即黑热的意思。
对人和哺乳动物致病的利什曼原虫 杜氏利什曼原虫 Leishmania donovani 热带利什曼原虫 Leishmania tropica 硕大利什曼原虫 Leishmania major 埃塞俄比亚利什曼原虫 Leishmania aethiopica 墨西哥利什曼原虫 Leishmania mexicana 巴西利什曼原虫 Leishmania braziliensis 秘鲁利什曼原虫 Leishmania peruvian
（一）形态 Morphology 杜氏利什曼原虫的生活史有两个发育时期
Amastigote 无鞭毛体
被感染的巨噬细胞
前鞭毛体 Promastigote 核 动基体 鞭毛
（二）生活史Life cycle 无鞭毛体 梭形前鞭毛体 大量前鞭毛体 随血吸入 白蛉胃 二分裂增殖 移向口腔、喙 前鞭毛体 2、人体内 1、白蛉体内 无鞭毛体 梭形前鞭毛体 大量前鞭毛体 随血吸入 白蛉胃 二分裂增殖 移向口腔、喙 前鞭毛体 2、人体内 前鞭毛体 无鞭毛体 大量无鞭毛体 叮刺 巨嗜细胞 其它巨嗜细胞
白蛉 保虫宿主
吸血后的白 蛉
生活史小结 感染阶段: 前鞭毛体 传播媒介: 白蛉 感染方式：经白蛉吸血（白蛉吸血注入前鞭毛体） 寄生部位：无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等处巨噬细胞内 致病寄生阶段:无鞭毛体 保虫宿主：犬科动物
（三）致病Pathogenicity 潜伏期：4-7个月，最长10-11个月 致病机制：巨噬细胞被大量破坏 巨噬细胞代偿性急剧增生 浆细胞急剧增生 免疫病理变化
黑热病三大症状 脾、肝、淋巴结肿大 全血细胞贫血 长期不规则发热
95％病人有肝脾肿大 ；后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。 脾、肝、淋巴结肿大 细胞增生 95％病人有肝脾肿大 ；后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。
脾功能亢进+ 免疫溶血—全血细胞破坏，贫血、出血 全血细胞贫血的机制： 脾功能亢进+ 免疫溶血—全血细胞破坏，贫血、出血 免疫溶血 LD抗原附于红细胞表面 1-2种LD抗原与红细胞抗原相同
长期不规则发热 致热源—— 大量的无鞭毛体+代谢产物
其他症状 蛋白尿、血尿—— 肾小球淀粉样变性+免疫复合物的沉积。 白/球比例倒置— 肝功能 —白蛋白量生成 肾小球受损—白蛋白排出 肝功能 —白蛋白量生成 肾小球受损—白蛋白排出 浆细胞增生—球蛋白量增加。
在我国黑热病有下列特殊临床表现： 1. 皮肤型黑热病：少数为褪色型外，多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。 2. 淋巴结型黑热病：特征是无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体。
（四）诊断diagnosis 1．病原检查 ⑴ 穿刺检查： 1）涂片法：骨髓穿刺物中查无鞭毛体（吉氏染色） 2）培养法：穿刺物接种于NNN培养基，置22～25℃培养一周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。
3）动物接种法：穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1～2个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。 ⑵ 皮肤活组织检查或淋巴结活检：在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或用手术刀乱取少许组织作涂片，染色，镜检。
2．免疫诊断法 ⑴ 查抗体： ⑵ 查循环抗原： 3．分子生物学方法
（五）流 行Epidemiology 世界：中国、印度及地中海沿岸国家为主。 我国：长江以北16个省市自治区。甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古更多见。
中华白蛉（家栖） 中华白蛉（偏野栖） 吴氏白蛉 亚力山大白蛉 青少年，壮年 儿童（10岁↓） 婴幼儿 （2岁↓） 荒漠半开发区 黄淮海地区 人源型 犬源型 自然疫源型 传染源 病人 病犬 野生动物 媒介 中华白蛉（家栖） 中华白蛉（偏野栖） 吴氏白蛉 亚力山大白蛉 易感者 青少年，壮年 儿童（10岁↓） 婴幼儿 （2岁↓） 地区 平原 丘陵山区 荒漠半开发区 分布 黄淮海地区 关中，疆南 西北，华北 东北丘陵山区 塔里木 额济纳旗
（六）防治Prevention and cure 治疗： 1. 注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4％。 2. 抗锑病人采用戊脘脒、二脒替、羟眯替。 3. 经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。 治疗不及时常因并发症死亡，治愈后可获得终生免疫力，一般不会再感染。