杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani） 利什曼原虫（Leishmania spp.）的种类很多,分别寄生于人,哺乳动物(狗、沙鼠等)和爬行动物(蜥蜴)体内。其生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄生于媒介昆虫（白蛉或罗蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳动物或爬行动物的细胞内，通过白蛉或罗蛉传播 ）
利什曼病 （1）皮肤利什曼病(cutaneous leishmaniasis): 以原发性皮肤溃疡为主要临床表现,病原体很多，如热带利什曼原虫（L．tropica）和大型利什曼原虫(L．major)等。主要流行于中东及北非一些国家，原苏联南部及中亚地区，我国新疆也曾有病例报告。
利什曼病 （2）皮肤粘膜利什曼病(mucocutaneous leishmaniasis): 又称鼻咽粘膜利什曼病(espundia)，由巴西利什曼原虫（L．braziliensis）等引起。以皮肤溃荡，鼻、口腔、咽部粘膜肿胀和破损为主。可破坏软组织及软骨，流行于中、南美洲。
利什曼病 （3）内脏利什曼病(visceral leishmaniasis): 由杜氏利什曼原虫复合体 [Leishmania donovani（Laveran et Mesnil，1903）] 等引起。主要病变在内脏。分布在南亚、中东、北非、地中海沿岸和南美北部的一些国家，中国北部和西北部也曾有较严重的流行。
我国的利什曼病主要是由杜氏利什曼原虫引起的。 杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称黑热病(kala-azar)。
一、形态 无鞭毛体 （amastigote） 虫体很小，卵圆形，大小为2.9～5.7×1.8～4.0m；圆形虫体直径为2.4～5.2m，常见于巨噬细胞内。经瑞氏染液染色后原虫胞质呈淡蓝色或深蓝色， 内有一个较大的圆形核，呈红色或淡紫色。动基体位于核旁，着色较深，细小，杆状。在油镜下有时可见虫体从前端颗粒状的基体发出一条根丝体。基体靠近动基体，在光镜下难以区别。
前鞭毛体（Promastigote） 成熟的虫体呈梭形，大小为14.3～20μm×1.5.～1.8μm，核位于虫体中部，动基体在前部。 基体在动基体之前，由此发出一鞭毛游离于虫体外。前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动。在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状。有时也可见到粗短形前鞭毛体，这与发育程度不同有关。
二、生活史：
二、生活史：白蛉和人或哺乳动物两个 宿主体内完成其生活史。 寄生部位：脾、肝、骨髓、淋巴结 网状内皮系统 （巨噬细胞内）。 感染方式：白蛉叮咬。 感染阶段：前鞭毛体。
利什曼原虫侵入巨噬细胞的机制： 利什曼原虫首先粘附于巨噬细胞。粘附后原虫随巨噬细胞的吞噬活动进入细胞，而非前鞭毛体主动入侵巨噬细胞。粘附的途径大体可分为两种：一种为配体－受体途径，一种为前鞭毛体吸附的抗体和补体与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径。
机体对利什曼原虫的杀伤： 利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞。通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭毛体。含有无鞭毛体的巨噬细胞坏死可清除虫体。抗体在宿主杀伤利什曼原虫的过程中也起了一定作用。
无鞭毛体在巨噬细胞内大量繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生，从而导致肝、脾、淋巴结肿大，其中脾肿大最为常见(95%)。 (三) 致病性 无鞭毛体在巨噬细胞内大量繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生，从而导致肝、脾、淋巴结肿大，其中脾肿大最为常见(95%)。 浆细胞大量增生和肝功受损使患者白蛋白生成减少，导致白/球蛋白的比率倒置。 患者脾功能亢进，再加上免疫溶血，使血细胞遭到大量破坏引起血液中全血细胞减少。 肾小球淀粉样变性以及肾小球内有免疫复合物的沉积,患者出现蛋白尿及血尿。
(三) 致病性 内脏利什曼病时出现免疫功能受损，患者不仅有特异性细胞免疫的抑制，而且对其他病原生物产生细胞免疫和体液免疫反应的能力降低，即非特异性抑制，这可能与患者体内原虫大量繁殖，产生抗原太多, 机体处于免疫无反应（anergy）状态有关。因此患者极易并发各种感染而导致死亡。
三、临床表现 潜伏期: 短于10d或长于1年，但通常为2～4个月。 开始缓慢,以后出现进行性消瘦、贫血、 白细胞及血小板减少、白/球蛋白比率倒置，蛋白尿和血尿。 由于血小板减少，患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状。 体检可见脾、肝、淋巴结肿大，腹部因肝、脾肿大而膨出。
三、临床表现 内脏利什曼病：
三、临床表现 内脏利什曼病：
由于全血细胞减少，免疫功能受损，易并发各种感染性疾病。 三、临床表现 晚期病人面部两颊有时出现色素沉着。 由于全血细胞减少，免疫功能受损，易并发各种感染性疾病。 如肺炎等，常可导致患儿死亡。 急性粒细胞缺乏症是内脏利什曼病的另一严重并发症。 患者如不及时治疗，病情不断恶化，多数在患病后1～2年内并发其他疾病而死亡。
特殊临床表现 1. 黑热病后皮肤结节型利什曼病：病人在面部、颈部、四肢或躯干等部位出现许多含有利什曼原虫的皮肤结节，结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，有的酷似瘤型麻风。
特殊临床表现 1. 黑热病后皮肤结节型利什曼病：
特殊临床表现 2.淋巴结型利什曼病： 有局部淋巴结肿大，常大小不一、位较表浅、无压痛、无红肿，嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体。多数患者一般情况良好，少数可有低热和乏力，肝、脾很少触及，嗜酸性粒细胞常增多。本病患者多数可以自愈。
特殊临床表现 3.皮肤利什曼病： 常发生皮肤溃疡,溃疡中常有脓液流出。如溃疡发生在肘、膝及手腕关节部位时,可使患者丧失部分劳动能力。继发感染后，可引发淋巴管炎。面部皮肤溃疡愈合后可残留瘢痕。
（1）涂片法以骨髓、淋巴结或脾穿刺物作涂片、染色、镜检。 四、实验诊断 1．病原学检查 1）穿刺检查 （1）涂片法以骨髓、淋巴结或脾穿刺物作涂片、染色、镜检。 ①骼骨穿刺，简便安全，原虫检出率80％～90％，最常用。 ②淋巴结穿刺，检出率46％～87％。也可作淋巴结活检。穿刺多选腹股沟、肱骨上滑车、颈或骸下淋巴结。 ③脾穿刺检出率高达90.6％～99.3％，但不安全，少用。
四、实验诊断 1．病原学检查 （2）培养法取上述穿刺物，接种于NNN培养基，置22～25℃温箱内培养一周，若从培养物中查到前鞭毛体，则为阳性。 （3）动物接种将穿刺物接种易感动物（如地鼠、BALB/C小鼠等）1～2月后，取脾、肝作切片或涂片，染色镜检。 2）皮肤活组织检查在皮肤结节处，用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或用手术刀片刮取少许组织作涂片，染色镜检。
四、实验诊断 2．免疫学诊断 （1）检测血清抗体： （2）检测血清循环抗原： 3.分子生物学方法:
(五) 流行 杜氏利什曼病属人兽共患疾病。除在人与人之间传播外，也可在动物与人、动物与动物之间传播。 传染来源： （1）人源型（平原型）： （2）犬源型（山丘型）： （3）自然疫源型（荒漠型）：
(六) 防治 采取查治病人，杀灭病犬和消灭白蛉的综合措施 1.治疗病人 葡萄糖酸锑纳是治疗内脏利什曼病的特效药。 2.控制病犬 感染狗的鉴别和消灭在预防利什曼病上是有效的措施。 3.消灭白蛉 在平原地区采用杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒杀灭中华白蛉。