第二章 心力衰竭 李学文 山西医科大学第一医院 心内科

定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征.绝大多数情况下是指心脏收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。少数情况下心脏收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心窒充盈血，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。 绝大多数情况：扩张型心肌病、心肌梗塞 少数 情 况：肥厚型心肌病、高血压心脏病 特 殊情 况：心脏没有器质性病变而发生心衰如快速大量输液

心功能不全（心功能障碍）——心脏的收缩或舒张功能不正常,出现临床症状者称之为心力衰竭。 心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动充血，故称之为充血性心力衰竭，实际上心脏的收缩、舒张功能都受损。 有时心脏的收缩功能尚可，主要为舒张功能差，表现为肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。 心功能不全（心功能障碍）——心脏的收缩或舒张功能不正常,出现临床症状者称之为心力衰竭。

病 因 一. 基本病因 本质就是心脏泵血功能障碍，心脏舒缩功能不全。 病 因 一. 基本病因 本质就是心脏泵血功能障碍，心脏舒缩功能不全。 大致可分为：原发性心肌损害及长期容量及/或压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展成失代偿两大类： 原发性心肌损害： 1：缺血性心肌损害：性病心肌缺血、心肌梗塞是最 常见的原因。 2：心肌本身的病变 心肌炎、心肌病：病毒性心肌 炎、扩张性心肌病心脏代谢障碍：糖尿病心肌炎 心脏负荷过重。 3 ：心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、 B1缺乏 及心肌淀粉样变性。

心脏负荷过重 1：后负荷过重：心脏泵血阻力增高，见于左心系统高血压、主动脉瓣狭窄，右心系统动脉高压、肺动脉狭窄心脏为了克服增高阻力代偿性加强收缩导致结构改变（心肌肥厚等）、功能改变，最终失代偿，心脏排血量下降。 2：前负荷过重：主要见于 ① 心脏本身疾病，获的性：心脏瓣膜关闭不全，血液反流。先天性：心脏或血管分流性疾病：室间隔缺损，动脉导管未闭等。② 全身性疾病导致血容量增多或循环血量增多（如慢性贫血，甲状腺功能亢进等）心脏的容量负荷（前负荷）也必然增加。 前负荷增加早期，主要是心脏代偿性扩大，功能 改变，超过一定限度即失代偿，发生心衰。

二 诱因 增加心脏负荷的因素。这些因素可以使有基础心脏 病的患者心衰加重，或者由代偿萌变为失代偿. 常见的诿发心力衰竭的原因有: 1. 感染 :特别是呼吸道感染最为常见,最重要 2. 心律失常,心房颤动等 3. 血容量增加:摄入的盐过多,输液过快过多等 4. 过劳或情绪激动 5. 治疗不当：停药或使用不当 6. 原有心脏病变加重或并发其他疾病

[病理生理] 一 . 代偿机制 当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排 相当复杂,心脏是整个机体的一部分，所以当 基础心脏病变导致心功能不全时，机体发生 多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方 面给机体带来负效应。 一 . 代偿机制 当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排 血量，机体通过下三个机制进行代偿。

（一）Frank—Starling 机制 前负荷 心排血量 心脏作功 量 回心血量 心室舒张 末期容积 心室扩张， 舒张末压力 肺循环淤血 心房压 静脉压 体循环淤血

（二）心肌肥厚 心排血量正常 后负荷 心肌肥厚 收缩力 心肌顺应性↓ 舒张功能 ↓ 能源不足 细胞死亡 舒张末压力↑ 心肌纤维增多↑↑ 细胞粒线粒体↑

（三）神经体液的代偿机制 1．交感神经兴奋性增强 （三）神经体液的代偿机制 1．交感神经兴奋性增强 心衰 去甲肾上腺素（NE）↑ 收缩力↑心率 ↑ 直接表现作用 心肌细胞凋亡 心脏重塑 周围血管收缩 　后负荷↑心率↑ 心排血量↑ 心肌耗氧↑

2．肾素----血管紧张素系统（RAS）激活 心肌收缩力↑ 血管收缩维持血压调节血再分配保证心脑血供 心衰 心排血量↓ 肾血流量↓ RAS激活 血管紧张素Ⅱ↑ 醛固酮↑ 水衲潴留 后负荷↑ 前负荷↑ 代偿作用 加重心衰

近年研究 血管紧张素Ⅱ（AⅡ）↑ RAS激活 细胞组织重塑 醛固酮↑

心肌收缩蛋白合成↑ AⅡ↑醛固酮↑ 纤维母细胞 胶原纤维 心肌间质纤维化 血管平滑肌细胞增生 管腔变窄NO分沁↓ 加重心肌损伤功能恶化 进一步激活神经体液机制 形成恶性循环

二. 心力衰竭时体液因子的改变 1．心钠钛，脑钠钛 心房肌 ANP↑ 心室肌 BNP↑ 血管扩张，排钠 心衰时，ANP和BNP增高程度与心衰的严重程度正相关。但是心衰状态下 ANP、BNP 降解很快，生理效应明显减弱。

AVP释放不能受到相应抑制，而使血浆AVP↑ 垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，对维持渗透压起关键作用。 心衰 心房牵张受体的敏感性 AVP释放不能受到相应抑制，而使血浆AVP↑

另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。 3、内皮素 血管内皮素释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。心肌梗死时，内皮素水平泵功能的Killip分级平行。 另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。

三、舒张功能不全 机制 ① 主动舒张功能障碍： ② 顺应性减退、充盈障碍： 原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵 出胞外。此过程耗能所以能量供应不足时， 主动舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血可引起。 ② 顺应性减退、充盈障碍： 主要见于心室肌厚，影响心室的充盈压；当 左室舒张末压过高时，肺循环高压、淤血。 舒张性心功能不全时，心肌的收缩功能尚可保持较好 心排血量无明显降低。

四、心肌损害和心室重构 心肌损害 负荷过重 功能受损 心脏扩大 心室肥厚 心肌进一步受损害

心脏扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原厚纤维网等均有变化，为心室重塑过程。心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑。 一方面代偿有一定的限度、负面效应。另一方面，能量不足、利用障碍导致细胞坏死、纤维化而使收缩力下降、顺应性下降。这些使重塑更趋明显，形成恶性循环。

[心衰的类型] 三、收缩性——心排血量下降 一、左心衰——肺循环淤血为主 右心衰——体循环淤血为主 全心衰——两者均有 二、急性：急性的严重心肌损害或突然加重的负荷使心脏在短时间内发生心衰。或慢性心衰急剧恶化。表现为急性肺水肿或心源性休克。 慢性：缓慢发展，一般均有代偿性心脏扩大、肥厚。 三、收缩性——心排血量下降 舒张性——肺淤血

四、心功能的分级 分级可大体反映病情严重程度，从而选择治疗措施、评定劳动能力、判断预防。 目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的方案。根据患者自觉的活动能力划分为四级（实际上多次修订）

Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平 时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或 心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制， 休息时无自觉症状，但平时一般活动下可 出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平 时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何活动。休息状态 下也出现体力心衰的症状，体力活动后加重。

1994年美国心脏病学会(AHA)对HYHA的心功能分级方案再次进行修订时，采用并行的分级方案。第一种为上述的四级方案，第二种为客观评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级。

6分钟步行试验 重度：小于150米 中度：150—425米 轻度：426—550米

第一节 慢性心力衰竭 [流行病学]：慢性心力衰竭也称慢性充血性心力 衰竭，是大多数人心血管疾病的最 终归宿，也是最主要的死亡原因。 第一节 慢性心力衰竭 [流行病学]：慢性心力衰竭也称慢性充血性心力 衰竭，是大多数人心血管疾病的最 终归宿，也是最主要的死亡原因。 AHA统计：全美500万， 年增长数50万，年死 亡数 30万； 引起心衰的基础心脏病的构成比，我国与西方不同，城乡不同 。

[临床表现]： 一、左心衰竭，表现为肺淤血及必排血量降低 症状：1、程度不同的呼吸困难 （1） 劳力性呼吸困难：左心衰最早出现的症状，因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。 （2） 端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时,患者不能平卧。 （3） 夜间阵发性呼吸困难：入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采用坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性 哮喘”，大多于端坐休息后可自行缓减。机制为睡眠平卧 血液重新分配，使肺血量增加。夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少。 （4） 急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

2、咳嗽、咳痰、咯血： 咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致.开始,常于 夜间发生,坐位或立位时,咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶见痰中带血丝.长期慢性淤血肺静脉压力升高,导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支,在支气管膜下形成扩张的血管,此种血管一旦破裂,可引 起大咯血. 3、乏力、疲倦、头晕、心慌: 是心排血量不足,气管组织灌注不足及代偿性心力加快所致的主要症状。 4、少尿及肾功能损害症状： 严重的左心室衰竭血液进行再分配时,首先是肾的血液量明显减少,患者可出现少尿.长期慢性的肾血液重减少可出现血尿素氮肌酐升高, 并可有肾功能不全的相应症状.

体征： 肺部湿性罗音： 肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出 现湿性罗音，可由局部到全肺。下垂的部位较多 “移动性罗音” 。 心脏体征 ： 基础心脏病体征 ： 慢性左心衰的病人一般均有心脏扩大，肺动脉瓣第二心音亢进，舒张期奔马律。

二、右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主。 （一）症状 1、消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、 食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见 的症状。 2、劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰 分流性先天性心脏病肺部疾患。

（二）体征 1、水肿：体静的压力升高，使得皮肤等软组织出 现水肿。特征为首先出现于身体最低垂的部位， 常为对称性可压掐性。 胸膜静脉有一部分回流到肺静脉，引起胸腔积 液、双侧多、单侧以右侧多。 2、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张。肝 颈静脉反流征阳性则更具特征性。 3、肝脏肿大：肝脏因淤血肿大压痛，持续慢性右 心衰可致心源硬化，晚期可出现黄疸、肝功能 受损及大量腹水。 4、心脏体征：基础心脏病体征，右心室扩大而出 现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

三、全心衰竭： 左心衰继发右心衰后，肺淤血反而有所减轻

[实验室检查] 一、X线检查 1、心脏影大小外形： 2、肺部肺淤血表现： 早期肺门血管影增强，上肺血管影增多。 肺动脉压力增高，可致右下肺动脉增宽。 间质性肺水肿使肺野模糊。KerleyB线是肺野外侧清淅可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。 急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片 融合的阴影。

二、超声心动图 可准确地提供心腔大小、室壁厚度、心瓣膜结构及心功 能情况。 心功能测定：收缩功能： EF值 舒张功能：舒张早期心室充盈，速度 大值为E峰。 舒张晚期（心房收缩）速 度最 大值A峰。 正常： E/A＞1.2

三、放射性核素检查 心血池显像，计算心功能较准确。 四、心—肺吸氧运动试验 在运动状态下测定患者对运动的耐受量 五、有创性血流动力学检查 计算心脏指数（CI）、肺小动脉楔压 （pcwp）直 接 反映左心功能、中心静脉压。

[诊断和鉴别诊断] 一、诊断：器质性心脏病的依据。 心衰的症状体征

二、鉴别诊断： 1、支气管哮喘：心源性哮喘与之相鉴别 心源性哮喘 支气管哮喘 老年人 青少年 慢性心脏病史 过敏史 发作时坐起可缓解 不明显 干湿罗音 典型哮鸣音 白色泡沫痰、粉色泡沫痰 白色粘痰

2、心包积液、缩窄性心包炎时，腔静脉回流受阻，可引起颈静 脉怒张、肝大、下肢水肿等表现。心脏超声可确诊。 3、肝硬化腹水伴下肢水肿与右心衰鉴别：基础心脏病体征，肝 硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征（心源性除外）。

[治疗] 一．治疗原则：缓解症状 综合治疗：病因治疗 调节代偿机制，减少负面效应 治疗目的： 1.提高运动耐量，改善生活质量 2.阻止成延缓心室防止心肌损害进一步加重 3．降低死亡率

二．治疗方法 (一) 病因治疗 1．基本病因治疗 2．消除诱因 (二) 一般的治疗 1.体息：控制体力活动，避免精神刺激， 降低心脏负荷。 2.控制钠盐的摄入

(三) 药物治疗 1.利尿剂的应用 是心力衰竭治疗中最常用的药物。通过排钠排水减轻心脏负荷，有水钠潴力流的证据或原先有过水钠潴留者，均应给予利尿剂。 (1) 噻嗪类利尿刘 氢氯噻嗪(双氢克尿塞)作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收 副作用： 电解质紊乱 抑制尿酸的排泄 干扰糖胆固醇的代谢 (2) 袢利尿济： 呋塞米(速尿) 为强效利尿刘，用于重度心衰竭 主要副作用是电解质紊乱，低血钾。 (3) 保甲利尿济： 　　　　　①　螺内酯（安体舒通）：干扰醛固酮的代谢，排钠保钾 　　　　　② 氨苯喋啶　：排钠保钾

2．血管紧张素转换酶抑制剂 　　　主要作用机制： ① 抑制肾素血管紧张素系统（RAS），除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键作用。 ② 抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张的前列腺素生成增多同时示有抗组织增生的作用。 　　可以明显改善远期预后，降低死亡率。 　　副作用，咳嗽较多见,影响肾功能。 　　严重肾功能衰竭、妊娠哺乳妇女、过敏者禁用

3．β－受体阻滞剂 　　肾腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。 　　负性机力作用：治疗初期对心功能有抑制作用，但长期治疗（大于3个月）则一致改善心功能。适用于慢性心力衰竭的长期治疗，绝对不能作为“抢救”用药。 　　禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、传导受阻

4.正性肌力药 (1) 洋地黄类药物: 　1）药理作用： ① 洋地黄→抑制NA＋－K＋ATP酶→细胞内钠↑， K＋↓ 　　　　　→Na+__Ca2+交换↑→细胞内戏Ca2＋↑→收缩 力↑ ②抑制心脏传导系统 兴奋心房、交界压、心室----------产生各种心率失常 ③直接兴奋迷走神经

2) 制剂的选择 ①地高辛： 半衰期1.6天,每日1次0.25mg 口服 主要由肾脏排出,故肾力不良、老年者宜减量。 　 ②毛花苷丙（西地兰）：静脉用制剂 10分钟起效. 　　1--2小时达高峰,每次0.2----0.4mg ,24小时0.8—1.2mg 　　适用于急性心衰,慢性加重时,心衰伴房颤者. ③毒毛花苷K : 静脉用,五分钟起效,1/2---1小时大高峰 每次0.25mg,24小时：0.5---0.75mg 用于急性心衰

3)应用洋地黄的适应症 对于心脏扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好.合并房颤更适合. 肥厚性心肌病禁用 肺源性心脏病慎用

4)洋地黄中毒及处理 (1) 影响洋地黄中毒的因素： 治疗剂量与中毒剂量接近 缺血 缺氧 水电紊乱-------主要是低血钾 肾功能不全 药物合用 (2) 洋地黄中毒表现： 各种心率失常 胃肠道反应 中枢神经症状 (3) 洋地黄中毒的处理: 立即停药 补钾 抗心律失常治疗

(2)非洋地黄类正性肌力药 1)肾上腺素能受体兴奋剂： 　　　多巴胺、多巴酚丁胺，静脉应用，“抢救用药渡难关 2)磷的二脂酶抑制剂 AMP降解受阻,CAMP浓度升高,CA2+↑,心肌收缩↑ 氨力农 、米力农 用于其他药物效果不好的重症心衰，

慢性收缩性心力衰竭治疗小结 Ⅰ级：控制危险因素;ACEI。 Ⅱ级： ACEI;利尿剂;β受体阻滞剂;用或不 用地高辛。 抗剂;病情稳定后慎用β受体阻滞剂。

舒张性心力衰竭的治疗 β受体阻滞剂。 钙通道阻滞剂。 ACEI。 尽量保持窦性心律,保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。 对肺淤血症状明显者，适量静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷，不宜过度。 无收缩功能障碍者，禁用正性肌力药物。

顽固性心力衰竭 唯一的出路：心脏移植

谢谢！