第 四 章 血液循环 Blood circulation 输送血液在体内流动的管道系统,称为血液循环系统 第 四 章 血液循环 Blood circulation 输送血液在体内流动的管道系统,称为血液循环系统 组成: 心脏→泵，动力器官．有内分泌功能 　　 血管→分为肺循环、体循环、淋巴管 血液的运输功能的实现依赖于循环功能

心脏是推动血液循环的动力 器官, 主要靠两个心室节律 性的收缩和舒张活动完成。 左心→体循环 右心→肺循环

一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

心脏有不同的心肌细胞 心肌的四大特性 兴奋性 (excitability) 自律性 (autorhythmicity) 传导性 (conductivity) 收缩性 (contractivity)

兴奋性 自律性 传导性 收缩性 窦房结 + + 心房肌 + + + 房室交界 房结区 + + + 结区 + + 结希区 + + + 房室束 + + 浦肯野纤维末梢 + + + 心室肌 + + +

（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制

心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极化过程复杂,持续时间很长,动作 电位的降支和升支不对称。通常将心室 肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3 期、4期五个成分。

Resting potential 机制：形成钾的平衡电位 。 形成机制 1. （4期）静息电位 Resting potential 机制：形成钾的平衡电位 。 EK+—— - 90mV 主要通过 IK1 另外，存在钠内向背景电流 ( Na+ - inward background current)、和生电性钠 - 钾泵

动作电位 （1） 0期 ：去极化过程 膜内电位由静息时的–90mV迅速上升到 +30mV左右, 形成动作电位的升支。 0期去极化时间短, 仅1～2 ms、幅度大、约120mV、速度快、最大速率Vmax可达200～400V/s。

机制： 刺激→快钠通道少量开放→发生部分去极化→达到阈电位（-70 mV）→快钠通道激活大量开放，钠离子顺电-化学势快速内流→形成再生性钠内流（正反馈）→钠内流速度大大超过钾外流速度→去极化并发生倒极化至钠的平衡电位+30 mV（此时外向电流I k1 通透性降低）。 由于快钠通道激活快、有再生性循环、失活快，0 期除极速度快，将0 期去极化速度快的心肌细胞称为快反应细胞，其AP称为快反应电位。

1） 1期：在复极化初期，仅出现部分复极, 膜内电位由+30mV迅速下降到0mV 左右, 历时约10ms, 故1期又称为快速复极初期。 （2）复极化过程 1） 1期：在复极化初期，仅出现部分复极, 膜内电位由+30mV迅速下降到0mV 左右, 历时约10ms, 故1期又称为快速复极初期。 机制：快钠通道失活 瞬时外向电流 ( transient outward current, Ito )激活，钾离子顺电化学梯度外流引起。 Ito ( transient outward current) ：携带的离子成分是钾离子，去极化到 - 40 mV 时激活，开放5 ~ 10 ms，可以被 4 – AP 阻断。

2）2期（平台期或缓慢复极期）： 在1期复极膜内电位达到0mV左右后, 复极化的过程就变得非常缓慢, 称为平台期, 历时100～150ms。这是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是它区别于骨骼肌和神经细胞动作电位的主要特征。

机制：存在外向电流和内向电流，所以电位较长时间稳定在 0 mV左右。 外向电流： 外向整流钾电流IK（钾电导因膜去极化而降低的 现象称为内向整流） 内向电流： 心肌慢钙通道 ICa2+ - L (Ca2+、 Na+) 特性： a. 激活、失活和恢复较慢， 开放后持续时间长。 b. 电压依赖式，且阈电位高（- 30 ~ - 40 mV）。 c. 对Mn2+、异搏定、D600敏感（阻断剂）

3）3 期 ：快速复极末期 慢钙通道失活，Ca2+内流 逐渐停止 　 IK　通透性在平台期时逐渐加大，随复极化 呈再生性加大，而后减小 IK1 随复极化逐渐开放概率升高

4）4 期： 稳定在-90mv左右（达到钾的平衡电位，通过 IK1） 钠钾泵启动 生电性 Na+- Ca2+ 交换（继发性主动转运，以钠离子跨膜梯度为动力） Na+ -K+ pump (3Na+ 出--2K+ 入) Na+ - Ca2+ exchange ( 3Na+ -- Ca2+ )

心房肌和心室肌细胞动作电位形成机制大致相同，但心房肌AP平台期较短。

心肌的自动节律性 自动节律性 autorhythmicity ：心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性。 （二）自律细胞的跨膜电位及其离子基础

1. 浦肯野细胞 ⑴ 最大复极电位： - 90 mv ⑵ 4期自动除极（速率慢） a If （内向电流） 复极 – 60 mv 开始激活 1. 浦肯野细胞 ⑴ 最大复极电位： - 90 mv ⑵ 4期自动除极（速率慢） a If （内向电流） 复极 – 60 mv 开始激活 复极 – 100 mv 充分激活 除极 – 50 mv 失活 特异性内向电流（ Na+为主） 阻断剂为铯（Cs） 起搏电流 b 外向I K电流逐渐衰减：去极化时开始激活 平台期逐渐增强 复极 – 60 mv 关闭

2. 窦房结 P细胞的跨膜电位及形成机制 Ap的波形: 去极相： 0期 复极相： 3期 4期自动去极化

产生机制 （1）0期： 达到阈电位后，慢钙通道开放， Ca2+内流 ( I Ca - L ，long lasting）

（2）3期复极： I Ca-L 失活，钙内流减少 IK 钾通道激活，钾外流 特点：0期除极慢，4期自动除极快

（起搏电流 pacemaker current） 外向电流逐渐衰减： （3）4期自动除极 （起搏电流 pacemaker current） 外向电流逐渐衰减： IK 外流进行性减少, 复极达 – 60 mv 时便开始失活 内向电流进行性增强 If （超极化激活的缓慢内向电流，可被铯阻 断）进行性增强。 I Ca-T transient ： 除极达 – 50 mv 激活, 可被镍 阻断

特点（与工作细胞相比）： ⑴ 最大舒张电位小（-70 mV） TP（- 40 mV） ⑵ 无明显超射 ⑶ 0期除极幅度小 （ 70 mV），除极速度 慢（7ms）。 除极速率：10V / s : 200 ~ 1000V / s ⑷ 无明显1期和平台期 ⑸ 4期自动除极速度则很快 （0.1v/s : 0.02v/s）

其它部位的电活动： 心房肌细胞心房肌和心室肌细胞动作电位形成机制大致相同，但心房肌AP平台期较短。 房室交界细胞 房结区 结区 结希区

二、心肌的电生理特性 ( 一）兴奋性 1. 决定和影响兴奋性的因素 （1）静息膜电位水平 膜外轻度高钾→RP降低→兴奋性升高 （2）阈电位水平 膜外重度高钾→静息膜电位持续减小 →快钠通道失活→ 阈电位升高→兴奋性降低 （3）钠通道的状况

例如：快钠通道有三种状态 a.备用状态： b.失活状态： c.开放状态 通常：开放→失活→恢复→备用 持续低极化：备用→失活 处在备用状态的快钠通道数目越多兴奋性越高

2. 兴奋性的周期性变化 （1）有效不应期 0期 ~ 复极至- 60 mV 的这段时间 （历时 150 ~ 200 mS），此期无论多么大的刺激都不会引起兴奋 ，因为快钠通道处在失活状况。 包括两个阶段： 绝对不应期 ：0期 ~ - 55 mV 这段时间 局部反应期 ：-55 ~ -60mV这段时间 ：阈上刺激 引起局部反应。但不能作远距离传导。

从- 60 mv ~ - 80 mv的持续时间，阈上刺激可以再 （2） 相对不应期 从- 60 mv ~ - 80 mv的持续时间，阈上刺激可以再 引起一次可传导的动作电位，在体内的情况称为期前 兴奋。期前兴奋的升支幅度低、速度慢、平台期短、 复极快。

（3）超常期 Supranormal period ： 复极至 - 80 ~ - 90 mv的那段时间兴奋性高，此期产生的AP波形接近正常。

3. 兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系

（1）心肌不发生强直性收缩 原因是有效不应期持续时间长，相当于整个收缩期和舒张早期。 意义：实现心脏泵血功能

（2）期前收缩 Extrasystole 与代偿间歇 compensatory pause 概念： 期前收缩：如果在心肌的有效不应 期之后。于下一次窦性兴奋到达之前，受到人 工的或来自窦房结之外的异位兴奋刺激，可产 生一次提前出前的期前兴奋，并引起一次收缩， 称为期前收缩。

代偿间歇形成机制：期前兴奋本身也存在有效不应期， 期前兴奋之后紧接着窦性兴奋到达心室，正好落在此有 效不应期内，此次窦性兴奋就不能引起心室收缩而出现 一次“脱失”，直到下一次兴奋到达时才得以再次发生 兴奋和收缩。因此，在一次期前收缩之后往往有一次较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

（二）自律性（Autorhythmicity） 概念: 组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性，简称自律性。

1 . 心脏的起搏点 各处自律性组织自律性的高低： A. 窦房结 pacemaker cell : 100次/min B . 房室交界 A-V junction : 50次/min C. 末梢浦氏纤维网: 25次/ min

正常起搏点 Normal pacemaker：正常情况下，窦房结细胞的自律性最高，对心脏兴奋起主导作用，是心脏兴奋的正常开始部位，称为正常起搏点。所形成的心跳节律称为窦性节律 sinus rhythm。 潜在起搏点 Latent 潜在的 pacemaker：窦房结以外的其他自律性组织称为潜在起搏点。当潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动节律时，称为异位起搏点ectopic pacemaker ，所形成的心脏节律性活动称为异位节律 ectopic rhythm。

a. 抢先占领 （ pre-uptaken or preoccuppation ） 窦房结起搏细胞控制潜在起搏点的机制 a. 抢先占领 （ pre-uptaken or preoccuppation ） b. 超速驱动压抑（ overdrive suppression ） 对潜在起搏的直接抑制 机制：生电性钠 - 钾泵活动增强，降低4 期除极 速率。 意义：发生一过性的窦性频率减慢时，潜在起 搏点的自律性不会表现出来，从而防止 异位搏动。

2. 决定和影响自律性的因素 a. 最大复极电位水平 例如，乙酰胆碱化学 门控钾通道可导致最大 复极电位加大。

b. 阈电位水平

c. 4 期除极速率 例如： NE 使 I f 开放概率增加 Ach使 I f 开放概率降低、 钾衰减减慢

（三）传导性conductivity 心肌细胞的传导性 概念：心肌一处发生兴奋后，由于兴奋部位和临近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电流从而刺激安静部位的膜发生兴奋，心肌的这种特性称为心肌的传导性。 心脏内兴奋传播的途径和特点 （1）心肌细胞间的直接电传递 功能性合胞体

↘ （2）兴奋通过特殊传导系统的有序传播 窦房结 （起搏点）→ ①左右心房肌（合胞体） ②优势传导通路→房室结→房室束→左、右束支 →浦肯野纤维网→心室肌 （合胞体） ↘

（3）心脏内兴奋的传导速度 ： 希氏束、浦肯野纤维（1.5 ~ 4m/s） ＞ 优势传导通路（1m/s） ＞心室肌（ 0.5m/s ）

特点和意义 a. 左右心房同步收缩、左右心室同步收缩 b. 房 - 室延搁（心房先于心室0.1秒收缩）

2. 决定和影响传导速度的因素 （1）结构因素： a. 细胞直径 b. 缝隙连接 （2）生理因素： 0 期除极化速度和幅度 （3） 邻近未兴奋部位的兴奋性

The function of the heart as a pump 第二节 心脏的泵血功能 The function of the heart as a pump 1. AP的产生和传导 2. 心肌的收缩与舒张 3. 瓣膜的启闭

平台期慢钙通道开放→钙内流 →ryanodine受体 一、心肌收缩的特点 对细胞外液钙的依赖性 胞内钙浓度变化的机制： 平台期慢钙通道开放→钙内流 →ryanodine受体 或IP3-钙途径→ →肌质网钙释放→胞浆钙浓度升高→兴奋-收缩耦联 →心肌收缩 细胞膜Na+-Ca+交换、细胞膜钙泵→ 肌质网钙泵→ 心肌舒张

2. 合胞体 “all or none ”contraction ( functional syncytium合胞体 )

二、心动周期（Cardiac Cycle ，CC） 心动周期的概念、心率的概念 心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。 如果心率为75次/分，则心动周期历时0.8秒。 心动周期由收缩期和舒张期组成。

2 . CC中心房、心室、收缩与舒张的时间 3 . 全心舒张期的概念 心房 心室

二、心脏泵血过程 （一）心房的初级泵血功能 心房收缩可增加心室总充盈量等的10~30 % （二）心室的射血和充盈过程

心动周期是以左心室为例，进行分期。 1. 心房收缩期： （心房收缩期前，处于全心舒张期末，房室瓣是开放的，心室已经充盈了75%），而主动脉瓣是关闭的。 心房的收缩可以增加心室舒末容积（10-30%）。

2 .心室收缩期 Ventricular systole （1） 等容收缩期 心室开始收缩，此时： a. 心室压高于心房压, 　 　　但仍低动脉压。 b. 房室瓣关, 动脉瓣未开 c. 血液停留于心室 。 d. 心室容积不变，压强急 　　剧升高。

（2） 快速射血期 历时0.1秒，射血速度 快，射出搏出量的2/3。此 期末室内压和主动脉压都 达到峰值。: （3）减慢射血期 　　持续时间较长，心室 容积继续减小，射出搏出 量的2/3。

3. 心室舒张期 （1）等容舒张期 a.心室开始舒张，心室 压尚低于主动脉压，但仍 高于心房压。 b. 房室瓣处在关，主动 脉瓣尚未开放。 　c. 心室心室容积不变， 压强迅速下降。

（2）快速充盈期 心室继续舒张，则： a. 心室压低于心房压。 b. 房室瓣打开，心室快速充盈（占总充盈量的2/3 ） c.心室容积增大 　 心室继续舒张，则： a. 心室压低于心房压。 b. 房室瓣打开，心室快速充盈（占总充盈量的2/3 ） c.心室容积增大 （3）减慢充盈期 　心室继续充盈，持续时间较长，但充盈量仅占 １/3。

　右心的活动周期与左心相同，只 是右心压强较低 ( 1 / 6 )。

三、心泵功能的评定 搏出量 = 舒末容积 – 缩末容积 （一）心脏的输出量 1. 每搏输出量和射血分数 （1）搏出量（stroke volume, SV ）：一侧心室在一次心搏中射出的血液量（60 ~ 80ml） 搏出量 = 舒末容积 – 缩末容积 = 125ml - 55ml = 70ml

（2） 射血分数 （Ejection fraction , EF）： 搏出量和心室舒末容积的百分比。 射血分数 = 搏出量 /舒末容积 ×100 % ( 55 - 60 % for the health )

2. 每分输出量Minute volume和心指数cardiac index （１） 心输出量（Cardiac output， CO ） ： 每分钟由一侧心室输出的血量称为每分输出量，也称心输出量。 心输出量 = 搏出量× 心率 = ( 60 ~ 80ml ) × 75

（２） 心指数（cardiac index）：在空腹和安静状态 下，每平方米体表面积的每分心输出量，称为心指数 或静息心指数。（CO / min / m2 ） (usually about 3L/min /㎡)

（二）心脏作功量work done by the heart 1. 每搏功Stroke work和每分功 左室每搏功= 搏出量 ×升高的压强能 +动能 左室搏功（J） = 搏出量（L）×（平均动脉压 - 平均左心房压mmHg ）×（13.6g / cm3） ×9.807 × （1/1000） 右室为左室的1/6 每分功 = 每搏功×心率 意义 :

四、心泵功能的储备 概念:心输出量随机体代谢需要而增加的能力,称为心 脏泵功能贮备或心力储备 。 2. 最大输出量 静息输出量 概念:心输出量随机体代谢需要而增加的能力,称为心　　脏泵功能贮备或心力储备 。 2. 最大输出量 静息输出量 35升/分 5升/分 3. 组成 ⑴收缩期贮备（增加收缩力，SV，减少缩末容积）主要部分 缩末容积可由安静时70ml左右→不足20 ml 搏出量增加55~60ml ⑵舒张期贮备 （增加回心血量 前负荷） 舒末容积由安静时145ml左右→160ml 搏出量增加15ml ⑶心率贮备 由安静时72次/分左右→180 （200）次/分 2~2.5 心功能不全时，心力储备减少；运动提高心力储备

五、影响心输出量的因素 CO = SV ×HR

心泵功能的自身调节---- the Frank – 在没有神经体液因素参与的情况下心输 出量是静脉回流量的函数。 1.前负荷对搏出量的影响 心泵功能的自身调节---- the Frank – Starling 机制： 　　在没有神经体液因素参与的情况下心输 出量是静脉回流量的函数。 　　　心肌的前负荷（心室舒末容积或压力，取决于回心血量）

心脏前负荷与骨骼肌前负荷作用的相同与不同点 心功能曲线 Ventricular function curves ： 以左室搏功对左室舒张末期压力作图，得到的曲线称为心功能曲线 特点是心功能曲线无降支：

异长自身调节定义：通过改变心肌细胞初长度而引起 心肌收缩强度变化的适应性反应，称为异长自 身调节。 机制： a. 前负荷决定初长度，从而影响可活化横桥 的数目。 b. 存在肌钙蛋白长度依赖性钙敏感度的变化。 c. 心肌伸展性小，故而无降支。 意义：有利于维持正常泵血功能 心输出量是静脉回流量的函数（Starling心定律）

2. 影响前负荷的因素 心室舒末容积 = 余血量+静脉回流量（生理条件下 是主要因素）

（二）后负荷 大动脉血压相当于后负荷 后负荷对搏出量的影响 （１）对泵血过程的影响 肌肉收缩时产生的主动张力增加 　　（１）对泵血过程的影响 肌肉收缩时产生的主动张力增加 肌肉的缩短时间延迟缩短速度及缩短距离减小 所以， 等容收缩期延长 射血时间延迟并缩短 射血速度减慢 搏出量减少

（２）整体条件下后负荷对搏出量（或心输出量） 的影响 ——在很大范围内不影响心输出量， 但做功 量增加。 现象： 原因：异长自身调节代偿所致。

（三） 心肌收缩能力的改变对搏出量的调节 １．概念 　 心肌收缩能力（ contractility，也称等长调节homometric regulation ）：心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的内在特性，称为心肌收缩能力。

２．影响因素 a. 兴奋后的胞浆钙浓度 b. 肌钙蛋白对钙离子的亲和力 c. 横桥 ATP酶的活性 d. 胞浆PO2 、营养物质、ATP浓度等

（四）心率对心泵功能的影响 安静情况下成年人：60~100次/分 可以在40~200次/分变动

心输出量=搏出量×心率 若搏出量不变，心率加快则心输出量增多 但快到某种程度则心动周期过短（主要是舒张期缩短）心室充盈量减少，所以搏出量减少，心输出量不会继续增加；心率过慢时并不能使充盈量增加。

Physiology of Blood Vessels 第三节 血管生理 Physiology of Blood Vessels

一、各类血管的功能特点 弹性贮器血管：主A、肺A主干及其大分支（管壁厚、弹性好、顺应性好），可以防止收缩压过高和舒张压过低。

分配血管：弹性贮器血管以后至小A前的血管（输送大A血液到各器官组织） 毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部的环行平滑肌，是控制真毛细血管的开关：一般交替开放，主要受局部代谢产物控制。

毛细血管后阻力血管：微V（口径小，有一定阻力，影响毛细血管内压力和血管内外液体的分布）。 交换血管：真毛细血管（单层内皮C、通透性大，数目多、面积大、是血管内外物质交换的唯一场所）。 容量血管：静脉。（与动脉相比，数目多、口径大、管壁薄、弹性好、故容量大、60~70%的循环血量贮存在V中。） 短路血管Shunt vessel ：小A-小V间的吻合支。 （开放与否调节皮肤小V血量，与体温调节有关）

（一）血流量（blood flow)与血流速度（velocity of blood flow） 二、血流量、血流阻力和血压 （一）血流量（blood flow)与血流速度（velocity of blood flow） 血流量 ( Q )：单位时间内流过血管某一截面( Cross-sectional Areas ) 的毫升数（ml or L/min) 血流速度 ( V )：血液中一个质点在血管内移动的直线速度

直线速度V与容积速度Q成正比，与血管的总横截 面积成反比。 V = 连续性方程 ： S1V1= S2V2 因为 Q1 = Q2 循环系统中任何一个总横截面上的流量相同，都等于心输出量，但总横截面积越大，直线速度越慢。 Q S

总横截面积 Cross-sectional Areas

1. 泊肃叶定律 Law of Poiseuilli Q = π r4 ( p1- p2 ) / 8 ηL △P = ( P1 - P2 ) : 血管 两端压强差 r = radius : 血管半径 L = length : 管长  = viscosity : 血液的粘滞性

（二）血流阻力 流量（Q） = 压强差（△ P） / 流阻（R）

Q = ( P1 - P2 ) / R 某一器官的器官流量Q = 体循环或肺循环某一截面流量Q: = 心输出量 该器官血流的阻力 该器官平均动脉压 - 静脉压 该器官血流的阻力 PA - 右心房压 = 心输出量 总外周阻力

因为 Q = ( p1 - p2 ) / R ( 1 ) Q = π r4 ( p1 - p2 ) / 8 ηL ( 2 ) 将 ( 2 ) 代入 ( 1 ) 后则 R = 8 η L / π r 4 流阻主要受血管半径影响

影响血液粘滞度的因素 1. 红细胞比容 Hematocrit Value：红细胞占全血的 容积百分比。 2. 血流的切变速率：层流情况下相邻两层血液流速 的差和液层厚度的比值（即图4-18中抛物线的斜 率）在非牛顿液（非匀质液）中，切率越大粘滞 度越小，因轴流时红细胞滚动，摩擦力小。 3. 血管口径： 在直径小于0.2~0.3mm的血管中，直 径越小，粘滞度越低。 4. 温度：温度降低则粘滞度升高

（三）血压 blood pressure 可用mmHg或Pa表示：1 mmHg = 0.133 kPa 概念：是指血管内的血液对于血管壁的压强，也即血液对单位面积血管壁的侧压力。 可用mmHg或Pa表示：1 mmHg = 0.133 kPa

形成血压的原因： 1. 循环系统内血液的充盈（循环系统 平均充 盈压 mean circulatory filling pressure） 约 7mmHg 左右 2. 心脏作功产生的压强势能 3. 存在阻力

三、动脉血压和动脉脉搏 （一）动脉血压 arterial blood pressure 1. 动脉血压的形成 （1）条件：血量、心脏射血和外周阻力 （2）形成过程：平均充盈压→心脏作 动能（3%） 功 压强能（由于存在阻力） 热能 ↑ ↓ （大动脉的弹性贮器作用）

2.动脉血压的测量方法

a. 收缩压（systolic pressure,SP)： 3. 动脉血压的正常值 a. 收缩压（systolic pressure,SP)： 心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压称为收缩压。 年青成年：100 ~120 mmHg ( 13.3 ~ 16.0 kPa ) b. 舒张压（diastolic pressure,DP)： 心室舒张时，主动脉压逐渐下降，在心舒末期 动脉血压的最低值称为舒张压。 年轻成年：60 ~ 80 mmHg ( 8.0 ~ 10.6 kPa ) c. 脉压（pulse pressure, PP) = SP – DP 年青成年：30 ~ 40 mmHg ( 4.0 ~ 5.3 kPa )

d. 平均动脉压（Mean arterial pressure,MAP) 简略估算方法： MAP = DP + 1/3PP 约93~100mmHg e. 循环系统平均充盈压（ mean circulatory filling pressure)

血液从主动脉流向外周时，由于不断克服阻力，动脉血压逐渐降低。 a. 主A （100mmHg ,13.3kPa) b. 3mm 动脉（95mmHg,1Lb kPa) c. 小动脉末（85mmHg,11.3kPa) d. 微A （55mmHg,7.3kPa) e. 毛细血管起始端（30mmHg, 4.0kPa) 血压降落的幅度和该段血管对血流的阻力大小成正比。

（2）HR（心率）↑→ SP↑、DP↑↑、PP↓ ↓→ SP↓、DP↓↓、PP↑ 影响动脉血压的因素 （1）SV（搏出量）↑→SP↑↑、DP↑、PP↑ ↓→SP↓↓、DP↓、PP↓ （2）HR（心率）↑→ SP↑、DP↑↑、PP↓ ↓→ SP↓、DP↓↓、PP↑

（3）PR（外周阻力)↑→ SP↑、DP↑↑↑、PP↓ 的最主要因素。 （4）大动脉，主A顺应性 大动脉，主A顺应性下降时： SP ↑ ↑ ↑、DP ↓、 PP ↑↑

（5）循环血量 / 血管容积之比 循环血量↑↓/血管容积不变 循环血量不变/血管容积↑↓ 比值下降时收缩压、舒张压、平均动脉血压均降低。反之则均升高。

四、 静脉血压与静脉回心血量 静脉特点：容量大、易扩张、可收缩、阻力小、压力低、无脉搏、容量改变对回心血量影响大。

（一）静脉血压 Venous pressure 中心静脉压（central venous pressure，CVP）： 指右心房和胸腔大静脉内的压强。 右心房（末端）： 4 ~ 12 cmH2O 主要影响因素： （1）心脏收缩力的改变 （2）循环系统平均充盈压 临床意义：心功能 血量

2. 外周静脉压 血压低，微静脉15~20mmHg

（二）重力对静脉压的影响 1. 静水压的概念 即血液重力作用产生的压强。 2. 人的体位 心脏以下 心脏以上

4. 由卧位或蹲位直立时，心脏以下 V 跨壁 压↑→ V扩张→容积增加→滞留血量 （400 ~ 600 ml ) →回心血量暂时减少 → 3. 跨壁压的概念及对静脉容积的影响 4. 由卧位或蹲位直立时，心脏以下 V 跨壁 压↑→ V扩张→容积增加→滞留血量 （400 ~ 600 ml ) →回心血量暂时减少 → 中心静脉压↓ → 回心血量减少 → 搏出量 减少→动脉BP↓

（3）静脉充盈程度受跨壁压影响 和循环系统平均充盈压有关 和重力的作用有关 和微静脉的舒缩状态有关

（三）静脉血流 1. 静脉对血流的阻力： ①占总阻力15%，故静脉只是回心血流的通道，并起贮血库的作用。 ②微V为微循环的后阻力血管，其改变时影响毛细血管血压，也影响外周静脉压。 （微V 收缩时毛细血管压升高；外周静脉压降低） ③外力作用在管壁外时，可改变静脉流阻。

2 . 静脉回心血量及影响因素 P1-P2之差、静脉阻力 Q = （ P1 - P2 ） / R = （外周静脉压 – 中心静脉压）/ 静脉流阻

（1）体循环平均充盈压的改变 （血量或血管容积改变） 体循环平均充盈压升高（血量增多或容量血管收缩）→静脉回流量增加。反之，体循环平均充盈压降低则静脉回流量减少。

原因：心肌收缩性增强使中心静脉压减低→外周静脉压与中心静脉压的差加大→静脉回流量增加。 （2）心脏收缩力量（CVP的改变） 心肌收缩性增强→静脉回流量增加。 原因：心肌收缩性增强使中心静脉压减低→外周静脉压与中心静脉压的差加大→静脉回流量增加。 反之，心肌收缩性减弱→静脉回流量减少。 例如，右心衰（right heart failure )时→中心静脉压升高→静脉回流量减少→外周静脉压也升高→心性水肿。 左心衰时→肺水肿。

（3）体位改变（重力作用）

（4）骨骼肌的挤压作用（肌肉泵） a. 交替收缩与舒张 b. 紧张性收缩不能增加静脉回流量

（5）呼吸运动对静脉回流量的影响 呼吸运动增强则静脉回流量增多。

、 微循环The Microcirculation 微循环: 是微动脉经毛细血管到微静脉的血 液循环。 功能：在此血液和组织液之间不断进行物 质交换和液体交换，维持内环境稳态、保证 新陈代谢的进行。

(一) 微循环的组成和通路 组成： 微A (有环形平滑肌) 后微A 毛细血管前括约肌 起始端有1~2个平滑肌细胞形成环 真毛细血管 直捷通路血管 动-静脉吻合支 微静脉

通路： 1. 营养通路(迂回通路): 微A→后微A→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。 (血流慢、交替开放、面积大、通透性大，血管内外交换) 2.直捷通路: 微A→后微A→通血毛细血管→ 微V (开放状态,血管内外无交换,骨骼肌多见,使血快速回流) 3. 动-静脉短路: 微A→A-V吻合支→微V ( 皮肤、皮下组织、尤其手指、足趾和耳廓多见，环境温度升高时开放，调节皮肤血流量,而起散热作用 )

微循环特点： 1.血压低 动脉端：30 ~ 40mmHg 静脉端：10 ~ 15mmHg 2.血流慢 0.3~0.7mm /秒，为主动脉的1 / 500 休克时总横截面积加大流速更慢 3.潜在血流量大 安静时20%开放，容纳总血量的10% 4.灌流量易变 迂回通路开放时血流量增加（受总闸门和分闸门控制）

（二）毛细血管的结构和通透性 单层内皮细胞，外包基膜，通透性大。

（三）毛细血管数目和交换面积 数目多（达400亿），但在不同组织密度有差异。 面积：主要物质交换部位在真毛细血管全长和微静脉起始端，面积可达1000㎡。

（四）微循环的血流动力学： 1. 毛细血管动脉端毛细血管压为30 ~ 40 mmHg，中段降为 25mmHg，静脉端10 ~ 15 mmHg。 2. 毛细血管血压 （1）毛细血管血压和前后阻力之比有关： 通常 5：1 时 Pc = 20 mmHg （2）动脉压、静脉压升高则Pc升高 3. 血流量 (1) 毛细血管血流量与微动脉和微静脉压力差成正比。 (2) 和血液流经毛细血管时的总阻力成反比。 4. 呈交替性开放（20~35%开放，每分钟开放5~6次） 所以不同血管血流速度差别大。

微循环的调节 ⒈ 微动脉主要受交感神经和儿茶酚胺等全身性体 液因素（缩血管：NE、AgⅡ、ADH）调节。 ⒉ 后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部 代谢产物（舒血管 ：Po2↓、Pco2↑、H+、组 胺、腺苷等）调节 3. 毛细血管交替开放的调节机制（见图）

代谢产物堆积 → 毛细血管前 → 毛细血管 括约肌舒张 血流量增多 毛细血管 毛细血管前 代谢产物消除 血流量减少 括约肌收缩

（五）血液与组织液之间的物质交换 1. 交换方式 1） 扩散 diffusion : 为主要交换方式 影响因素：浓度差、通透性、面积、脂溶性 2）滤过filtration ：顺静水压差与渗透压差，由此造成 的血管内液体向血管外移动称为滤过 ,其动力为 有效滤过压（effective filtration pressure， EFP ） 3）重吸收：当EFP为负值时，血管外液体向血管内移 动。 4） 吞饮： 主要为血浆蛋白等大分子物质

六、组织液的生成及其影响因素 （一）组织液的生成 1. 滤过力量 ： ⑴ 毛细血管血压（Pc） ⑵ 组织液胶体渗透压（πif ） 2. 重吸收力量：⑴血浆胶体渗透压（π P） ⑵组织液静水压 （Pif） 3. 有效滤过压 EFP = ( 毛细血管压 +组织液胶体 渗透压 ) - (血浆胶体渗透压 +组织液静水压 ) EFP 为滤过动力，为正值时滤过，为负值时 重吸收

4. 毛细血管动脉端和静脉端的EFP

(二) 影响 组织液生成的因素 1. 毛细血管压（急性大失血、右心衰竭） 2. 血浆胶体渗透压 （营养不良性水肿） 3. 毛细血管壁的通透性 （ 组胺等 ) 4. 淋巴回流（正常占总回流量10%左右）

七、 淋巴液的生成和回流 自学

第四节 心血管活动的调节 一 、神经调节 Nervous regulation （一）心脏和血管的神经支配

1. 心脏的神经支配 (1)心交感神经及其作用: 节前N胞体(T1-5) →节前纤维末梢释放Ach →N1受体 →节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺 素→心肌β 1受体（可被心得安阻断）→ Gs → AC↑→cAMP ↑ → 激活蛋白激酶A →对膜上 L型 钙通道、If通道的开放概率增加→正性变力,正 性变传导和正性变时作用。 心肌也存在α受体生理条件下作用不大。

机制： 正性变时　激活If　窦房结细胞４期除极速度 加快（慢，快反应C） 正性变传导　激活L-型慢钙通道，房室交界细 胞动作电位０期幅度和速度加大 （慢反应C明显）

正性变力（收缩与舒张均加速） 　 加强心肌收缩性： A. 激活慢钙通道，工作肌细胞平台期钙内流增加。 B. 促进糖原分解。 C. 由于传导加速，使收缩同步 加速心肌舒张： A. 加速肌钙蛋白释放钙离子并加速肌桨网钙泵的活 动。 B. 刺激钠-钙交换

心交感神经紧张性增加时： 心缩期缩短 收缩期室内压上升速率加大 室内压峰值增高 心舒早期室内压下降速率加大 搏出量增多 心率加快 CO增多

节前N胞体位于延髓迷走N背核和疑核→节前纤维 末梢释放Ach（左右侧迷走N支配差异，心室肌分布较 心肌M受体（阿托品阻断）→ a. 激活Gi→抑制AC → cAMP↓ →抑制钙通道、 I f 通道 b. Gk蛋白→能激活 IKAch通道→K+外流增多 c. 激活NOS →生成NO →激活GC→cGMP↑→PDE↑→ cAMP↓ →抑制钙通道、 I f 通道 最终产生负性变力作用、负性变传导作用和 负性变时作用

室交界细胞０期 Ca 2+ 通透性↓，钙内流减少、速度 产生机制： 负性变力作用： a. 工作肌细胞２期 Ca 2+ 通透性↓，钙内流减少（肌 桨网释放的Ca 2+ 也减少），收缩性降低（主要影响心 房肌） b. 工作肌细胞 3 期复极加速、提前，AP时程短， Ca 2+内流↓, 直接抑制钙通道→收缩性降低 负性变传导作用： 室交界细胞０期 Ca 2+ 通透性↓，钙内流减少、速度 慢， 0期幅度和速度降低→传导性下降

负性变时作用： a. K+通透性↑→窦房结细胞3期最大复极 电位加大，自律性低。 b. K+通透性↑→窦房结细胞４期除极速率 变慢，自律性低。 c. I f 通道抑制→窦房结细胞４期除极速率

心迷走神经紧张增加时 心率减慢 心房肌收缩能力减弱（Ach也可使心室肌细 胞收缩能力减弱） 心房肌不应期缩短 房室传导速度减慢 所以，心输出量减少。

（３）支配心脏的肽能神经元： （４）交感N和迷走N的张力大小及概念 神经肽Y NPY 血管活性肠肽 VIP：正性变力作用 降钙素基因相关肽 CGRP 阿片肽 （４）交感N和迷走N的张力大小及概念

2. 血管的神经支配 （除真毛细血管以外，血管都有平滑肌细胞） ⑴ 缩血管纤维：即交感缩血管纤维 A. 中枢（节前神经元胞体）：胸１至腰３脊髓灰质侧角。 B. 节前末梢释放Ach，作用在神经节N1受体上，引起神经节细胞兴奋。 C. 节后末梢释放 NE（可作用在α受体和血管β2受体） α受体激活时，引起血管平滑肌收缩， β2受体激活 时，引 起血管舒张。

NE主要结合α受体, 对β2受体作用弱，所以主要引起 缩血管效应。 F. 不同部位血管中缩血管纤维分布密度： 皮肤 > 骨骼肌,内脏 > 冠状、脑血管 G. 同一器官中缩血管纤维分布密度： 小动脉、微A密度大, 微V密度低 H. 机体多数血管受交感缩血管神经单重支配 I. 交感缩血管紧张（vasomotor tone) 　安静　 １~３次/秒 增强时 10 次/秒 减弱时 1 次/秒

J. 交感缩血管紧张受反射活动影响 K. 交感缩血管纤维紧张性增强时,主要引起 体循环总外周阻力升高（大多数小动脉、微动脉 收缩） 容量血管收缩 动脉血压升高 血流重新分配：皮肤内脏小动脉收缩从而血流量减少（因为器官总阻力加大）组织液生成减少（因为前后阻力比值加大），而冠状和脑血管血流量增加 ，心输出量不变时，发生血流重新分配。

（2）舒血管神经纤维 ① 交感舒血管N：节前纤维发自交感，节后纤维释放 Ach→血管平滑肌M受体，存在于骨骼肌的微A，只有 情绪激动或防御反应时起舒血管作用，使骨骼肌血流 量增加。 ②副交感舒血管纤维：节前纤维发自副交感，节后 纤维释放→Ach→血管平滑肌M受体。 面神经中的副交感纤维支配脑膜血管。 迷走神经中的副交感纤维支配唾液腺、胃肠外分泌 腺的血管。 盆神经中的副交感纤维支配外生殖器的血管。 副交感舒血管纤维不参与体循环总阻力的调节

③ 脊髓背根舒血管神经纤维 : 轴突反射，递质不祥。 ④ 血管活性肠肽神经元

（二）心血管中枢 Cardiovascular centers 心血管中枢：将中枢神经系统内与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。 心血管中枢分布在从脊髓到大脑皮层的各 个水平上，相互之间有纤维联系，中枢水平越 高，整合机能越强（表现为对心血管活动和机 体其它系统功能之间的复杂的协调作用）。

1.脊髓： 动物实验中，在延髓闩部横断脑干，动 脉血压降至 40 mmHg , 证明心血管中枢的正 常紧张性活动并非主要源于脊髓。

　2. 脑干心血管中枢 延髓：是基本中枢 ①　缩血管区：在延髓头端（腹外侧面）下行至交 感缩血管神经节前胞体和心交感N节前胞体并形成突 触→使心交感和交感缩血管神经紧张性增加。

②　舒血管区：在延髓尾端（腹外侧部）兴奋 时抑制缩血管区的活动，使血管舒张。

传入神经接替站（孤束核）：接受外周传 入冲动、发出纤维兴奋迷走背核和疑核，抑制 延髓头端交感紧张性活动。

④　心抑制区：迷走背核和疑核→兴奋时使心 迷走神经紧张增加。

3. 脑干以上的心血管中枢 Higher Nervous centers ①下丘脑，重要的整合中枢 在体温调节、摄食、水平衡和发怒、恐惧等 情绪反应中对心血管活动进行调节。

②大脑 皮层Cerebral cortex、小脑: 例如大脑皮层运动区兴奋时，除引起相应 的骨骼肌收缩外，还使该处血管舒张。

（三） 心血管反射 Cardiovascular reflex 1. 颈A窦和主A弓压力感受性反射（depressor reflex, buffer reflex ） 1） 感受器Sensor： 位置：颈动脉窦、主动脉弓 在平均血压60 ~160mmHg 的压强变化范围内，感受牵张刺激，刺激越强，冲动发放越多 对波动的压强变化敏感

2） 传入神经Afferent fibers: 颈动脉窦→窦神经→合并到舌咽神经 →孤束核 主动脉弓→主动脉神经→合并到迷走神经 →孤束核

颈动脉窦压力反应性曲线

压力感受器对60 mmHg 以下的压力刺激无 反应。 ② 高于此水平时反应速率加快。 ③ 至180mmHg时，反应达到最大值。 ④ 在正常平均动脉血压约100mmHg 时，反应 最灵敏。 压力感受器反应非常灵敏，甚至在心室收缩时传出频率增加，在舒张时减少。 ⑥ 压力感受器对快速的压力变化敏感，对持续的血压升高不敏感。

3） 中枢 Centers （窦N和主AN） 传入冲动增多→至孤束核→ 缩血管区 （-） 交感缩血管N传出冲动↓ 舒血管区 （+） 心交感N传出冲动↓ 心迷走中枢（+） 心迷走N传出冲动↑ 脑桥、下丘脑等核团

4）传出神经 Efferent fibers 心迷走神经---紧张增加 心交感神经---紧张降低 交感缩血管神经---紧张降低

5）效应 Effectors 心率减慢 搏出量减少 总外周阻力降低 →动脉血压降低

动脉血压升高→刺激颈A窦和主A弓增强→感受器感受冲动增多→（窦N和主AN） 传入冲动增多→至孤束核→ C1区 （-） 交感缩血管N传出冲动→ A1区 （+） 心交感N传出冲动↓ → 心迷走中枢（+）→心迷走N传出冲动↑ → 阻力血管舒张 → 外周阻力↓ Bp↓ 心率↓，收缩力↓ 心输出量↓

此反射引起的效应是血压下降，也称为降压反射depressor reflex 调节范围：60~160mmHg，窦内压 100 mmHg 左右时最灵敏

压力感受性反射的特点和生理意义: A. 感受器对波动性压力变化的刺激敏感。 B. 正常时经常起作用，通过快速负反馈调节，使动 脉血压维持相对稳定, 所以该反射的传入神经也称 为缓冲神经（buffer nerves)，长时程血压调节不 起作用。 C. 慢性高血压患者发生压力感受性反射重调定 (压力 感受性反射功能曲线右移）。

2. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 感受器 ： 2. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 感受器 ： 颈动脉体 carotid body、主动脉体 aortic body 化学感受器 chemoreceptor：感受PO2↓、 PCO2 ↑和 [H+] ↑

②传入神经 afferent fibers : 窦神经（合并到舌咽 神经）和主动脉神经（合并到迷走神经） ③中枢center: 孤束核→延髓呼吸中枢、心血管中枢

a . 控制呼吸频率和深度时：HR↓CO↓冠状血管舒张， 骨骼肌和内脏血管收缩，肾上腺髓质激素分泌增 加，BP↑。 ④ 效应： a . 控制呼吸频率和深度时：HR↓CO↓冠状血管舒张， 骨骼肌和内脏血管收缩，肾上腺髓质激素分泌增 加，BP↑。 b. 自然呼吸时：呼吸加深加快，间接引起 HR↑、 CO↑、外周阻力↑、 BP ↑( 因为来自肺的传入冲 动抑制心迷走中枢）。 此反射平时不参与动脉血压调节，在大失血（平均动脉 血压低于60mmHg时）、窒息、酸中毒时，参与循环功能调节。

化学感受性反射的意义 不参与正常动脉血压的调节。 反射发生于血压较低时，可防止动脉血压进一步降低，并调节各器官血流量，发生血流重新分配。 通常主要调节呼吸运动。

3. 心肺感受器引起的心血管反射 Atrial and Pulmonary Artery Reflexes ① 感受器 ( 存在于心房，心室，肺循环大血管 壁上 cardiopulmonary receptor ) ，低压区的 低压力感受器，也称为容量感受器。 刺激：血容量 blood volume ↑ 或压强↑

② 传入神经：afferent N（迷走N传入纤维） ③ 反射效应 effect： a. 心交感 N 传出冲动↓ 、直接或间接引起心率 ↓ 心迷走 N 传出冲动↑ 交感缩血管N传出冲动↓→外周阻力下降 肾交感神经抑制→肾血流量↑ b. 抑制ADH的分泌 尿多，血量减少 c. 引起心房肽释放：有利尿、利钠作用 d. 抑制肾素释放

4 .脑缺血反应 Brain ischemic response 平均动脉血压降至40mmHg， 心血管中枢缺血时， 引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管强烈收缩， 动脉血压升高，称为脑缺血反应 。但维持时间很短。 5. 躯体感受器引起的心血管反射 6. 其他内脏感受器引起的心血管反射

（四）心血管反射的中枢整合形式 现在认为有不同的整合形式（各器官之间的血流 分配能适应机体当时功能活动的需要）。 例如： 防御反应和情绪激动：骨骼肌血管舒张、内脏和 皮肤血管收缩、心率加快、血压轻度升高。 肌肉运动：与以上相似，但运动部位血管舒张。 睡眠：内脏血管舒张、骨骼肌血管收缩、心率减 慢，动脉血压略低。

神经调节快，灵敏精确。 降压反射通过负反馈调节使动脉血压稳定。 中枢神经系统高级部位的调节使心血管活动表现为不同的整合形式。 在急性大失血等动脉血压明显降低的不同情况下，各心血管反射的活动水平不同（存在三级调节）。

二、体液性调节

（一）肾素-血管紧张素系统 近球细胞（球旁细胞） 入球动脉在接近 肾小球的一小段上， 上皮细胞分泌颗粒内 含肾素（renin）。

血管紧张素原 （肝脏合成并释放） ← 肾素 Renin （肾球旁细胞释放） 血管紧张素Ⅰ angiotensin Ⅰ(AI 十肽) ←血管紧张素转换酶 (存在于肺血管表面、血 浆和组织中) 血管紧张素II angiotensinⅡ（AII 八肽) ←血管紧张素酶A angiotoninase A（血浆和组 织中） 血管紧张素III angiotensin III (AIII 七肽)

作用： AI没有活性，主要是血管紧张素Ⅱ 有很强的活性，AgⅡ作用在其受体后发挥作用，主要作用是： ① 直接作用于血管平滑肌受体，使全身微动脉收缩， 总外周阻 力升高，A血压升高。 ② 作用于交感缩血管神经末梢→去甲肾上腺素释放增加。 ③ 作用于中枢使交感N兴奋(交感缩血管N）。 ④ 刺激肾上腺皮质球状带 → 分泌醛固酮。 ⑤ ADH和促肾上腺皮质激素分泌增加。 ⑥ 刺激渴觉中枢→饮水行为。 ⑦ 抑制压力感受性反射，减弱血压升高引起的心率减慢。

引起肾素分泌的原因： a 动脉血压下降→入球小A牵张感受器的 刺激减弱 b 流经致密斑的Na+↓（或GFR ↓） c 肾动脉狭窄时 ①肾血流灌注减少时肾素分泌 a 动脉血压下降→入球小A牵张感受器的 刺激减弱 b 流经致密斑的Na+↓（或GFR ↓） c 肾动脉狭窄时 ②血Na+ 浓度降低时肾素分泌 ③肾交感神经兴奋时肾素分泌 ④ E, NE分泌增加时肾素分泌

A血压↓ ① ↓ ② 肾近球细胞 肾血流 ③ ↓ 灌注↓ ④ 肾素 ↓ 血管紧张素原（肝脏合成） （-） AI 血管收缩等作用 ←血管紧张素转化酶 AII ←血管紧张素酶A （-） AIII 肾上腺皮质球状带→醛固酮分泌↑→ 肾保钠、保水 排钾、尿少

（二）肾上腺素和去甲肾上腺素 Adrenaline and Noradrenaline 分泌部位 : 肾上腺髓质 adrenal medulla 分泌 80 % E，NE 20% 2. 作用： （与受体结合能力不同） 肾上腺素 （E, A) 去甲肾上腺素（NE , NA) 心脏 β1 （正性 变时、变力、变传导） β1 血管 β2 （血管舒张） β2 α （血管收缩） α

皮肤、肾脏和胃肠道平滑肌血管上， α 受体占优势。 骨骼肌和肝脏血管上β2 受体占优势。 小剂量静脉注射肾上腺素引起β2 受体激活，骨骼肌和肝脏血管舒张，总外周阻力下降; 大剂量肾上腺素也激活α受体，总外周阻力升高。 静脉注射去甲肾上腺素使外周阻力明显增加，动脉血压↑，但 HR↓（压力感受性反射引起）。 3. 分泌的调节： 主要受交感神经节前纤维调节。

（三）血管升压素 1. 来源：下丘脑视上核、室旁核 2. 贮存：神经垂体轴突末梢 Vasopressin（antidiuretic hormone，ADH） 1. 来源：下丘脑视上核、室旁核 2. 贮存：神经垂体轴突末梢

a. 生理剂量：抗利尿作用 antidiuretic action 3. 作用： a. 生理剂量：抗利尿作用 antidiuretic action b. 大剂 量（如大失血时）：强烈的收缩血管作用

4. 分泌调节： （1）血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压↑（主要是NaCl浓度升高）→刺激 下丘脑前部位于室周器（见图8 -15）的渗透压感受器 →ADH的合成和释放 ↑→远曲小管和集合管对水的通 透性 ↑ →水的重吸收↑ →尿液浓缩, 尿量 ↓ →血浆晶体 渗透压↓（负反馈调节）。

（2） 血容量 血容量↑ 或压强↑→ 刺激心房、心室、肺循环大血 管壁上容量感受器→迷走N传入纤维传入冲动增多→ 抑制下丘脑视上核、室旁核神经元 →垂体后叶ADH的 分泌减少→远曲小管和集合管对水的通透性↓ →水的 重吸收减少、尿量增加、血容量减少→动脉血压降低（负反馈调节）。 反之，血容量↓ 或压强↓ → 对心房、心室、肺循环 大血管壁上容量感受器的刺激↓ →迷走N传入纤维传入冲动减少→对下丘脑视上核、室旁核神经元的抑制作 用减弱→垂体后叶ADH的分泌增多 。

（3）动脉压力感受器 动脉血压升高, 可反射性地抑制ADH的释放 动脉血压升高→对颈A窦和主A弓刺激增强→窦N和主AN传入冲动增多→ 通过中枢的整合作用 →抑制下丘脑视上核、室旁核神经元 →垂体后叶ADH的分泌减少 →远曲小管和集合管对水的通透性↓ →水的重吸收减少、尿量增加、血容量减少→动脉血压降低。 （负反馈调节） 反之，… … 此外, 心房钠尿肽可抑制ADH的分泌, 疼痛、应激性刺激、血管紧张素Ⅱ、可刺激 ADH的分泌

（四）血管内皮生成的血管活性物质 1. 血管内皮生成的舒血管物质 （1） 前列环素 PGI2→血管舒张 （2） 内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factor， EDRF），可能是 Nitrogen oxide（NO） 2. 内皮缩血管物质（endothelium-derived vasoconstrictor factor，EDCF） 内皮素（endothelin）内皮细胞合成，21肽 有强烈的收缩血管作用

（五）激肽释放酶-激肽系统（舒血管作用） （六）心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide） 1. 心房肌细胞合成和释放的一种多肽（28个aa） 2. 作用： a. 血管舒张、外周阻力下降 b. 搏出量↓、心率变慢 c. 肾脏排钠排水增加 d. 抑制肾素释放 e. 抑制醛固酮释放 3. 分泌调节： ① 胸腔血量增多时，心房受牵拉 （如头低足高位） ② 内皮素、ADH也引起分泌释放

（七）前列腺素）Prostaglandins（PG） 作用： 1. 前列环素（PGI2）、前列腺素E2（PGE2）舒血管 2. PGF2 使静脉收缩 3. 调制交感神经末梢释放去甲肾上腺素和AII引起血管收缩的同时，刺激血管平滑肌生成PGI2和PGE2、使血管对NE和AII敏感性降低，通过神经-平滑肌接头前末上的PG受体，是末梢的NE释放减少(负反馈调节) （八）阿片肽（Opioid peptide） β-内啡肽（ β – endorphin）：降低血压作用。作用于中枢，抑制心交感N活动，兴奋心迷走神经活动；作用于血管平滑肌使其舒张；也可通过突触前膜受体减少去甲肾上腺素的释放。 （九）组胺 Histamin 由肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放 作用：毛细血管和微V通透性升高，血管舒张

三 、 局部血流调节（自身调节） (一) 肌源性自身调节（罂粟硷抑制血管平滑肌后，自 身调节现象消失） (二) 代谢性自身调节（PO2↓、PCO2↑、H+、K+、 ATP、腺苷等）

第六节 器官循环 一、 冠脉循环 二、 肺循环 三、 脑循环 （自学）

谢 谢 ！