第二十章 水盐代谢与酸碱平衡 (water-electrolyte metabolism and acid-base balance) 2019/1/1 第二十章 水盐代谢与酸碱平衡 (water-electrolyte metabolism and acid-base balance) 水+无机盐+蛋白质＋葡萄糖等 ↓ 体液成分与分布保持相对恒定 物质代谢顺利进行 生理机能正常发挥 体液 2019/1/1

本章主要内容 水和无机盐的生理功能 体液的含量和分布 体液平衡和调节 水盐代谢紊乱 酸碱平衡 2019/1/1

第一节 水与无机盐的生理功能 一、水的生理功能 第一节 水与无机盐的生理功能 一、水的生理功能 结合水 自由水 构成组织的重要成分 2. 调节和维持体温的恒定 参与体内物质代谢和运输养料 4. 润滑作用 水的比热大 水的蒸发热大 水的流动性大 2019/1/1

二、无机盐的生理功能 1、构成组织与体液的成分 二、无机盐的生理功能 1、构成组织与体液的成分 体液： Na+、K+、Cl-、 HPO42-、HCO3- 骨骼：钙、磷 2019/1/1

2、维持体液酸碱平衡与渗透压 NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 血浆： 细胞外液：Na+、Cl- 细胞内液：K+、HPO42- 血浆： 调节pH 维持晶体 渗透压 2019/1/1

3、维持神经、肌肉的应激性 [K+]↑[Ca2+]↓—— 神经肌肉应激性↑→手足抽搐 或碱中毒 软弱无力 2019/1/1

维持心肌细胞的应激性 [K+]↑——抑制心肌兴奋性，严重时心跳停止在舒张期 [K+]↓——心率紊乱，严重时心跳停止于收缩期 [Na+][Ca2+]↑——↑心肌兴奋性→拮抗K+ 对心肌的抑制作用 2019/1/1

4、维持酶活性 K+ —— 糖原合成酶激活剂 Mg2+ —— 磷酸化酶激活剂 Cl- —— 唾液淀粉酶激活剂 Cu2+—— 唾液淀粉酶抑制剂 2019/1/1

5、参与组成体内有特殊功能的化合物 Fe2+ —— 参与合成血红蛋白、细胞色素 碘 —— 参与合成甲状腺激素（T3、T4） Zn2+ —— 参与胰岛素合成 磷酸—— 参与核苷酸和核酸的合成 2019/1/1

第二节 体液的含量和分布 一、人体水的含量与分布 细胞内液（40%） 体液（60%） 血浆（5%） 细胞外液 细胞间液（15%） 第二节 体液的含量和分布 一、人体水的含量与分布 细胞内液（40%） 体液（60%） 血浆（5%） 细胞外液 细胞间液（15%） * 体液含量随性别、年龄、胖瘦、疾病的不同而异 2019/1/1

二、体液电解质的含量与分布特点 电解质 血浆 细胞间液 细胞内液 mEq/L血浆 mEq/L水 阳离子：Na+ 142 147 15 K+ 150 Ca2+ 2.5 2 Mg2+ 2.0 27 总量 154 155.5 194 阴离子：HCO3- 30 10 Cl- 103 114 1 HPO42- 100 SO42- 20 有机酸 7.5 蛋白质 16 63 2019/1/1

* 电解质分布特点 溶液呈电中性 K+ Na+ 细胞内外电解质的分布差异大 HPO42- Cl- 细胞内外的渗透压相等 细胞内液 外液 溶液呈电中性 细胞内外电解质的分布差异大 细胞内外的渗透压相等 血浆和细胞间液的蛋白质含量相差较大 2019/1/1

第三节 体液平衡及调节 水代谢 无机盐代谢 体液平衡的调节 2019/1/1

一、水的代谢 （一）体内水的来源和去路 2019/1/1

非显性汗 —— 自然蒸发（主要为纯水） ( 500ml ) （3） 消化道排泄 （150ml） 体内水的去路 （1） 肺的呼出 （350ml） 呼气时，以水蒸气形式呼出一定量水分 （2） 皮肤蒸发 非显性汗 —— 自然蒸发（主要为纯水） ( 500ml ) 显性汗 ——汗腺分泌 （属于低渗液） （3） 消化道排泄 （150ml） 如： 酸性胃液 / 碱性肠液 （特殊的等渗液） （4） 肾的排出 ——最低尿量（500ml）; —— < 500ml （少尿） —— < 100ml （无尿） NPN： 非蛋白质的含氮物 2019/1/1

（1500ml） 肺的呼出 ——350ml 皮肤蒸发（非显性汗）——500ml 肠道排泄 ——150ml 肾的排出（最低尿量）——500ml 最低需水量 （1500ml） 2019/1/1

(二) 体液的交换 1、血浆与细胞间液之间的交换 交换部位—— 毛细血管壁（半透膜） 血浆有效胶渗压（吸水） (二) 体液的交换 1、血浆与细胞间液之间的交换 交换部位—— 毛细血管壁（半透膜） 血浆有效胶渗压（吸水） 取决因素 差值，决定体液 血压 （驱水） 流动方向 血浆胶渗压－组织间液胶渗压 ＝ 血浆有效胶渗压 2019/1/1

毛细血管内外液体交换 动脉端 4.53 2.93 H2O 静脉端 1.60 2.93 毛细血管血压－血浆有效胶体渗透压＝差值 动脉端 4.53 2.93 静脉端 1.60 2.93 血压 血浆有效胶渗压 组织细胞 组织间液 毛细淋巴管 毛细血管 H2O 毛细血管血压－血浆有效胶体渗透压＝差值 正值 ： H2O 从 血浆→→→ 流向组织间液 负值 ： H2O 从 组织间液→→→回流入血管 2019/1/1

毛细血管内外体液交换的意义 维持血浆与细胞间液容量和渗透压的平衡 有利于组织和血浆之间进行物质交换 心力衰竭→毛细血管静脉压↑→组织间液回流障碍 水肿； 慢性肝炎、肝硬化→清蛋白↓ 血浆胶体渗压↓ 组织间液回流障碍 水肿； 长期营养不良清蛋白合成原料不足 2019/1/1

2、细胞间液与细胞内液之间的交换 细胞膜——半透膜 2、细胞间液与细胞内液之间的交换 细胞膜——半透膜 蛋白质 大分子 Pr 小分子 尿酸、H2O、CO2、Cl、HCO3- （取决于晶体渗透压的高低） Glc、AA、尿酸、水、CO2、O2、Cl-、HCO- Na+ 钠泵 无机盐 泵 K+ 水总是从渗透压低的一侧向高的一侧移动 2019/1/1

二、无机盐代谢 钾代谢 钠、氯代谢 钙、磷代谢 2019/1/1

（一）钾代谢 1. 含量与分布 98％在细胞内 正常成人总K+量(120g) 2％细胞外 （血K+：3.55.5mmol/L） 摄入 1. 含量与分布 98％在细胞内 正常成人总K+量(120g) 2％细胞外 （血K+：3.55.5mmol/L） 摄入 植物性食物 —— 蔬菜、水果等， 一般饮食即可满足生理需要。 3. 排泄 皮肤 —— （显性汗，少量） 肠道 —— （粪便，10％） 肾脏 —— （尿，80％90％） 肾排钾特点：“多吃多排，少吃少排，不吃也排” 2019/1/1

物质代谢对K+分布的影响 (1) 糖和蛋白质的影响 糖原 蛋白质 合成  胞外K+进入细胞 → 血钾 (1) 糖和蛋白质的影响 糖原 蛋白质 合成  胞外K+进入细胞 → 血钾 分解  胞内K+外移 → 血钾↑ 组织生长↑ / 创伤愈合期  Pr合成 输入胰岛素和葡萄糖  Gn合成 血钾 严重创伤 感染 Pr和Gn分解   血钾 缺氧 2019/1/1

（2） 酸中毒和碱中毒的影响 酸中毒 碱中毒 胞内 酸中毒  高血钾 碱中毒  低血钾 胞外 血中〔H+〕 血中〔H+〕 H+ 酸中毒 碱中毒 胞外 血中〔H+〕 血中〔H+〕 H+ H+ H+ H+ K+ K+ K+ K+ 血K+ 血K+ 胞内 泌H+ 泌K+ 泌H+ 泌K+ 随尿排出K+ 肾 肾 随尿排K+ 2019/1/1

（二）钠和氯的代谢 含量与分布 50％在细胞外 NaCl的摄入 成人每日最低需NaCl量：5g左右， 40％在骨骼组织 血钠：135145mmol/L 氯总量（约100g）——主要分布在细胞外液 血氯：98106mmol/L NaCl的摄入 主要来自膳食中的氯化钠（食盐）, 成人每日最低需NaCl量：5g左右， 一般进食盐可达715g /天，提倡吃得清淡些。 2019/1/1

NaCl的排泄 汗腺（显性汗）——大量出汗时 有3条排泄途径 消化道 ——严重呕吐、腹泻时 肾脏 ——主要排泄途径 有3条排泄途径 消化道 ——严重呕吐、腹泻时 肾脏 ——主要排泄途径 肾脏排Na+ （Cl-）具有很强的调节能力 NaCl摄入量  肾排出； NaCl摄入量  肾排出； NaCl摄入量<0.51.0g或严重缺钠时肾加强对钠重吸收 尿中无NaCl 肾脏排泄NaCl特点： 多吃多排，少吃少排，不吃几乎不排 2019/1/1

缺盐性（低渗性）脱水——无NaCl排出 缺水性（高渗性）脱水——尿中有NaCl 并且可提示缺盐程度 2019/1/1

（三）钙和磷代谢 1. 含量与分布 正常成人： 钙总量(约1Kg)； 磷总量(约0.6Kg）。 99％钙 85％磷 0.1％钙 0.3％磷 羟磷灰石  骨盐  骨骼； 游离存在 生理调节。 2019/1/1

2. 钙和磷的生理功能 钙—组成骨骼成分 降低神经、肌肉兴奋性，参与肌肉收缩 参与血液凝固 增强心肌收缩 参与腺体分泌 第二信使作用 2. 钙和磷的生理功能 钙—组成骨骼成分 降低神经、肌肉兴奋性，参与肌肉收缩 参与血液凝固 增强心肌收缩 参与腺体分泌 第二信使作用 磷—组成骨骼和牙齿成分 核酸和磷脂的成分 辅酶的成分 能量载体组成 参与维持酸碱平衡等。 2019/1/1

3. 吸收与排泄 1） 钙、磷的吸收 酸度较大的小肠上段 主动转运 食物钙 钙、磷 吸收入血 (结合钙) （溶解状态） 酸度较大的小肠上段 主动转运 食物钙 钙、磷 吸收入血 (结合钙) （溶解状态） 2）影响钙磷吸收的因素 ① 活性Vit.D 钙磷吸收 ② 增加肠液酸度的物质(胃酸、乳酸、aa等） 钙吸收 碱性磷酸盐、草酸盐、植酸盐等 与钙形成难溶性钙盐 钙吸收 钙排泄：主要通过肠道（约80%） 磷排泄：主要通过肾脏（约70%） 3） 2019/1/1

4. 血钙与血磷 离子钙 可扩散钙 柠檬酸钙 血钙 结合钙 （2.5mmol/L） 蛋白结合钙——— 非扩散钙 OH+ 蛋白结合钙 4. 血钙与血磷 离子钙 可扩散钙 柠檬酸钙 结合钙 蛋白结合钙——— 非扩散钙 血钙 （2.5mmol/L） 发挥调节作用 的形式 OH+ Ca2+ + 血浆蛋白质阴离子 蛋白结合钙 H+ 碱中毒  血[Ca2+] →神经肌肉兴奋性 出现手足抽搐现象。 2019/1/1

血钙与血磷的关系 血钙与血磷两者浓度积（Ksp）为一个常数 [Ca] X [P] = 2.5  3.5 [Ca]、[P] 两者浓度积始终在 2.5  3.5之间 [Ca]、[P] [Ca] X [P] > 3.5： 钙磷以骨盐形式沉积于骨组织中→ 利于成骨作用 [Ca] X [P] < 2.5： 影响骨组织钙化及成骨作用 → 甚至骨盐溶解→佝偻病或骨软化症 （骨质疏松） 2019/1/1

5. 钙磷代谢调节 活性维生素D——1，25-（OH）2-Vit D 甲状旁腺素（PTH） 降钙素（CT） 影响 小肠对钙、磷的吸收 5. 钙磷代谢调节 活性维生素D——1，25-（OH）2-Vit D 甲状旁腺素（PTH） 降钙素（CT） 影响 小肠对钙、磷的吸收 钙、磷在骨组织和体液之间的平衡 肾脏对钙、磷的吸收和排泄 2019/1/1

（1） 活性Vit D 的调节作用 1，25-（OH）2- Vit D 小肠 骨骼 肾 破骨作用↑ 成骨作用↑ 对钙、磷重吸收↑ 小肠 骨骼 肾 破骨作用↑ 成骨作用↑ 对钙、磷重吸收↑ Ca2+和磷重吸收↑ 血钙、 血磷↑ 2019/1/1

（2）甲状旁腺素（PTH）的调节作用 血钙↓ PTH分泌↑； 血钙↑ PTH分泌↓ PTH 骨 肾 小肠 钙吸收↑ 骨盐溶解↑ 磷排出↑ 骨 肾 小肠 钙吸收↑ 磷排出↑ 骨盐溶解↑ 血钙↑ 对钙和磷吸收 （间接: ↑肾对Vit.D的活化） ↑血钙，↓血磷 2019/1/1

（3）降钙素（CT）的调节作用 血钙↑ CT分泌↑ CT 骨 肾 抑制骨盐溶解 钙磷重吸收↓ 促进钙沉积于骨 血钙， 血磷↓ 骨 肾 抑制骨盐溶解 促进钙沉积于骨 钙磷重吸收↓ 血钙， 血磷↓ 2019/1/1

三、体液平衡调节 神经系统的调节 抗利尿激素的调节 醛固酮的调节 心钠素调节 2019/1/1

（一）神经系统的调节 机体失水过多（12％） 高盐饮食 输入高渗液 细胞外液（晶体）渗透压↑ 丘脑下部渗透压感受器 大脑皮层兴奋 口渴感 2019/1/1

（二）抗利尿激素（ADH）的调节 肾 （加压素） ADH 作用 血液 远曲小管、集合管对水的重吸收↑ 减少尿量，保留水分 神经垂体（贮存） 减少尿量，保留水分 下丘脑视上核神经细胞（分泌） ADH分泌的调节 细胞外液渗透压↑ 血容量↓↓ ↑ADH分泌→加强肾对水的重吸收 血压↓↓ ↓ 尿量减少，保留水分 2019/1/1

（三）醛固酮的调节 醛固酮作用 醛固酮分泌的调节 （盐皮质激素） 肾 远曲小管对Na+重吸收（伴随H2O和Cl-的重吸收） （机制：H+-Na+交换↑和 K+-Na+交换↑） （排钾泌氢，保钠保水） 醛固酮分泌的调节 肾素－血管紧张素系统 血K+↑ 血Na+↓ 醛固酮分泌↑ 2019/1/1

（四）心钠素（ANF）的调节 ANF的作用  肾小管对水和钠的重吸收  肾小球滤过率  肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌 利尿、利钠↑↑ 2019/1/1

第四节 水盐代谢紊乱 水、钠代谢紊乱 钾代谢紊乱 2019/1/1

一、水、钠代谢紊乱 水和钠代谢紊乱 水肿 脱水*  血浆胶渗压↓ 体内水和钠缺失，  清蛋白合成  激素灭活作用 水肿 脱水*  血浆胶渗压↓ 体内水和钠缺失， 静脉压↑ ； 细胞外液容量减少  清蛋白合成  激素灭活作用 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 2019/1/1

（一） 高渗性脱水（缺水性脱水） 原因 进水不足 失水过多 不能饮水：昏迷、食道梗阻、极度虚弱等 水源断绝： 战时缺水、沙漠迷路、大地震等） 高热大汗 使用大量脱水性利尿剂 垂体性或肾性尿崩症 以上情况，一方面得不到足够量水分，另一方面又不断地经呼气、皮肤蒸发丢失水分  失水>失钠  高渗性脱水 2019/1/1

2. 功能变化及症状 血Na+↑ 渗透压 感受器 产生 口渴感 高渗性 脱水 血浆 渗透压↑ 醛固酮 分泌↓ 肾对Na+ 重吸收↓ 尿中有 NaCl ADH 分泌↑ 肾对H2O 重吸收↑ 尿量 减少 尿 比重↑ 细胞间液水分移至血浆 细胞间液渗透压↑ 细胞内水分移至细胞外 细胞内脱水 2019/1/1

高渗性脱水 （小结） 血Na+  醛固酮分泌  肾对Na+重吸收  尿中有NaCl 高渗性脱水血浆渗透压  有明显口渴感  （失水>失Na+） 尿液比重  ADH分泌  肾对水重吸收  尿量 2019/1/1

多种原因引起体液大量丢失（严重呕吐、腹泻，大量出汗， (二) 低渗性脱水（失钠性脱水） 原因 多种原因引起体液大量丢失（严重呕吐、腹泻，大量出汗，  肾功能不良，糖尿病酸中毒等） 只注意补充水而忽视补充盐  血浆渗透压 低渗性脱水 2019/1/1

2. 功能变化及症状 细胞水肿 血Na+ 醛固酮 分泌 肾对Na+ 重吸收↑ 低渗性 脱水 血浆 渗透压 ADH 分泌 肾对水 2. 功能变化及症状 无明显 口渴感 血Na+ 醛固酮 分泌 肾对Na+ 重吸收↑ 尿中 无NaCl 低渗性 脱水 血浆 渗透压 ADH 分泌 肾对水 重吸收 早期 尿量 尿液 比重 细胞间液部分 电解质进入血浆 细胞间液水分 进入细胞内 细胞水肿 皮肤松弛 眼窝下陷 血压↓ 血容量↓ 肾血流量↓ 滤过滤↓ 晚期 尿量↓↓ 细胞间液↓↓ 循环 衰竭 2019/1/1

低渗性脱水（小结） 血Na+   醛固酮分泌  肾对Na+重吸收  尿中无NaCl 低渗性脱水血浆渗透压  无明显口渴感  （失水〈失Na+） 尿液比重  ADH分泌  肾对水重吸收  早期：尿量 细胞间液显著  血容量血压 循环衰竭 后期：ADH分泌 少尿、无尿 酸碱平衡 紊乱 2019/1/1

（三） 等渗性脱水（混合性脱水） 1. 原因 轻度腹泻、呕吐、 出血、胃肠引流等 丢失等渗液而未及时补充 2019/1/1

2. 功能变化及症状 丢失等渗体液 口渴、少尿 血容量 血压 肺呼吸、皮肤蒸发 （高渗脱水症状） 水丢失＞盐丢失 细胞内外液基本平衡 细胞内液不能补充外液的丢失 （低渗脱水症状） 2019/1/1

二、钾代谢紊乱 血钾正常值：3.5  5.5mmol/L 血钾＜3.5mmol/L：低血钾 血钾＞5.5mmol/L：高血钾 2019/1/1

（一） 低血钾 原因 （1） 摄入不足 长时间不能进食（胃肠道梗阻、昏迷患者、手术后需禁食） （2） 丢失过多 （一） 低血钾 原因 （1） 摄入不足 长时间不能进食（胃肠道梗阻、昏迷患者、手术后需禁食） 肾排钾特点：不吃也排 （2） 丢失过多 随胃液丢失而直接丢失K+  血K+ 大量胃液丢失代谢性碱中毒  血K+ 剧烈呕吐 随大量肠液丢失而直接丢失K+  血K+ 大量Na+随肠液丢失  醛固酮分泌↑  肾排K+ 严重腹泻 2019/1/1

糖原合成↑→促使K+移入胞内→血K+↓ 主要症状 （1） 全身软弱无力； （2） 心律失常 （3） 分布异常 （3） 分布异常 糖原合成↑→促使K+移入胞内→血K+↓ 临床使用大量的胰岛素和葡萄糖→促进糖原合成→血K+↓ （4）代谢性碱中毒 〔H+〕↓→ 低血K+ 主要症状 （1） 全身软弱无力； （2） 心律失常 治疗原则 轻度——多吃蔬菜、水果等植物性食物，或口服KCl 重度——静脉滴注（坚持见尿补钾、四不宜） 四不宜：不宜过早、过量、过浓、过快 → 防止高血钾 2019/1/1

（二）高血钾 原因 （1）摄入过多 输K+过多过快; 输入大量陈旧血液 （2）排泄障碍 肾上腺皮质功能减退→醛固酮分泌↓→肾排K+↓→血K+↑ 肾功能衰竭少尿期→肾排K+保Na+能力↓→血K+↑ （3）分布异常 大面积烧伤、肌组织损伤→组织蛋白分解↑→胞内K+外移 或溶血→血K+↑ （4）酸中毒 大量H+进入细胞→K+被取代移向胞外→血K+↑ 肾：泌H+↑、泌K+↓→血K+↑ 2019/1/1

心律变慢、心音减弱；严重时心脏停跳于舒张期。 2. 主要症状 （1）神经肌肉应激性增高 手足感觉异常，肌肉酸痛， 极度疲乏，嗜睡，神志模糊及骨骼肌麻痹等 （2） 心肌应激性和自律性降低 心律变慢、心音减弱；严重时心脏停跳于舒张期。 3. 治疗原则 积极治疗原发性疾病，限制钾摄入 采取生化措施： 注射胰岛素、葡萄糖→促进糖原合成→使钾进入细胞 注射乳酸钠或葡萄糖酸钙→↑血Na+ 血Ca2+ →拮抗K+对心肌的抑制作用 2019/1/1

第五节 酸碱平衡 acid-base balance 酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节 酸碱平衡的紊乱 2019/1/1

一、体内酸性或碱性物质的来源 1. 挥发性酸——H2CO3 （一）酸性物质的来源 呼出 肺 糖、脂、蛋白质→ CO2＋ H2O→H2CO3→ H2O＋ CO2 2. 非挥发性酸——固定酸 H2SO4 H3PO4 丙酮酸 乳酸 酮体 尿酸 均不能以H2CO3形式经肺的呼吸 排出体外，故称非挥发性酸 （糖、脂、蛋白质→产生大量酸性食物，被称为成酸性食物） 2019/1/1

（二） 碱性物质的来源 蔬菜、瓜果中的有机酸盐 柠檬酸盐 苹果酸盐 柠檬酸或苹果酸→继续被氧化利用 药物或饮料中的小苏打（ NaHCO3 ） （二） 碱性物质的来源 蔬菜、瓜果中的有机酸盐 柠檬酸盐 苹果酸盐 药物或饮料中的小苏打（ NaHCO3 ） 代谢产生的NH3 NH4＋， 从而增加了体液中的OH- 柠檬酸或苹果酸→继续被氧化利用 Na+（K+） HCO3- NaHCO3 或 KHCO3 （碱性物质） H+ 2019/1/1

二、酸碱平衡的调节 (体内调节酸碱平衡的三大体系) 血液的缓冲 肺对CO2呼出 肾脏排泄与重吸收NaHCO3 2019/1/1

（一）血液缓冲系统的调节 缓冲溶液的组成 血浆中缓冲对：NaHCO3 Na2HPO4 Na-蛋白质 H2CO3 NaH2PO4 H-蛋白质 碳酸氢盐缓冲对 （64％） 红细胞中缓冲对：KHCO3 K2HPO4 KHb KHbO2 H2CO3 KH2PO4 HHb HHbO2 血红蛋白缓冲对 （28％） 2019/1/1

正常人血液pH＝7.4，主要依赖碳酸氢盐缓冲对的调节 血浆[NaHCO3]=24mmol/L; [H2CO3]=1.2mmol/L [盐] 20 PH = pK + lg = 6.1 + lg = 6.1+1.3 = 7.4 [ 酸] 1 只要使[NaHCO3]与[H2CO3]的浓度比维持20/1，血液PH值不变； 如果某一方浓度发生改变，只要另一方作相应的调整，使其比值维持在20/1, 血液pH  7.4， 故可以认为，酸碱平衡是围绕着[NaHCO3]与[H2CO3]的浓度比进行调节的。 2019/1/1

2、血液缓冲系统的作用 （1）对固定酸的缓冲（主要由NaHCO3缓冲） 如，严重糖尿病并发酮症酸中毒→血中酮体↑↑ CH3COCH2COOH + NaHCO3 CH3COCH2COONa + H2CO3 （酸性较强） （酸性较弱） CO2+H2O NaHCO3含量高，缓冲能力最强，一定程度上可以代表血浆缓冲固定酸的能力。 习惯上将血浆NaHCO3称为碱储（备）； 碱储多少用二氧化碳结合力（CO2-CP*）来表示。 2019/1/1

（2）对挥发性酸的缓冲作用（依赖于红细胞内血红蛋白缓冲对） 血浆 肺泡 组织 CO2 红细胞 红细胞 CO2 CO2 H2O CO2 CO2 H2O 碳酸酐酶 KHbO2 H2CO3 K Hb H2CO3 HHb + K+ + HCO3- HCO3-+ K＋+ HHbO2 HCO3- Cl- Cl- Cl- （氯转移*） A. 血液流经组织 B. 血液流经肺部 2019/1/1

（3） 对碱的缓冲作用（主要由H2CO3 来缓冲） Na2CO3 + H2CO3 2NaHCO3 CO2 + H2O Na2CO3 + NaH2PO4 NaHCO3 + Na2HPO4 Na2CO3 + H-蛋白质 NaHCO3 + Na-蛋白质 (补充) 2019/1/1

（二）肺脏对酸碱平衡的调节 （ 通过呼吸作用，控制CO2排出量，影响血中[H2CO3]） 当固定酸产生过多，NaHCO3与之中和，产生大量H2CO3时， PCO2↑、PH↓→ 呼吸中枢兴奋 → 呼吸加深加快 →CO2呼出↑ → 使血中[H2CO3]恢复正常； 当碱性物质过多，H2CO3与之中和， ② PCO2↓、PH↑→呼吸中枢兴奋性减弱 →呼吸变浅变慢 →CO2呼出→ 保留血中[H2CO3] 2019/1/1 （临床应注意病人的呼吸频率和深浅）

（三）肾脏对酸碱平衡的调节 主要作用： 排出固定酸，保留并维持血中碱储量， 以调节血液pH值。 H+-Na+交换 主要机制 NH4+-Na+交换 K+-Na+交换 2019/1/1

H+-Na+交换 （1） 碳酸氢盐重吸收 通过H+-Na+交换方式，可将肾小球滤过的NaHCO3几乎全部重吸收入血。 2019/1/1

(2) 磷酸氢盐的酸化 Na2HPO4 4  NaH2PO4 1 乳酸－Na+ 酮体－Na+ Na2HPO4 1 NaH2PO4 99 (2) 磷酸氢盐的酸化 Na2HPO4 4 NaH2PO4 1 乳酸－Na+ 酮体－Na+ 原尿 pH = 7.4 Na2HPO4 1 NaH2PO4 99 乳酸 酮体 终尿 pH = 4.8   通过H+-Na+交换，使磷酸氢盐得到酸化，以重新生成NaHCO3, 并排出固定酸, 使尿液得到酸化。 2019/1/1

通过NH4+-Na+交换，可将管腔液中强酸盐的Na+换回，以重新生成NaHCO3，并使强酸根以铵盐形式排出体外，从而避免形成强酸而损害组织。 氨基酸 NaCl Na2SO4 （铵盐） 通过NH4+-Na+交换，可将管腔液中强酸盐的Na+换回，以重新生成NaHCO3，并使强酸根以铵盐形式排出体外，从而避免形成强酸而损害组织。 2019/1/1

3、 K+-Na+交换 （H+-Na+交换受血浆K+浓度制约） 高血钾 K+-Na+交换↑ H+-Na+交换↓ 酸中毒 低血钾 碱中毒 （K+-Na+交换与H+-Na+交换相互间有竞争作用） 2019/1/1

三、 酸碱平衡紊乱(04-21) 失调初期 严重发展 代谢性酸中毒（ NaHCO3 ↓） NaHCO3异常 三、 酸碱平衡紊乱(04-21) 失调初期 使NaHCO3 和H2CO3 作相对调整， 两者比值维持在20：1， PH 可以不变， 称为代偿性酸中毒或碱中毒； 严重发展 使NaHCO3 和H2CO3 两者比值不能维持在20：1， PH ＜7.35 或 ＞7.45， 称为 失代偿性酸中毒或碱中毒。 代谢性酸中毒（ NaHCO3 ↓） NaHCO3异常 代谢性碱中毒（ NaHCO3 ↑ ） 呼吸性酸中毒（ H2CO3 ↑） H2CO3异常 呼吸性碱中毒（ H2CO3 ↓ ） 2019/1/1

1、代谢性酸中毒 （1）基本原因 固定酸产生过多 糖尿病并发酮症酸中毒，乳酸酸中毒，服用过多酸性药物； ② NaHCO3丢失过多 严重腹泻、肠瘘等 ③ 固定酸排出障碍 肾病、肾功能衰竭等； 以上原因可使血浆NaHCO3原发性减少  代谢性酸中毒 2019/1/1

（2） 代偿机理（严重糖尿病并发酮症酸中毒） 血液：乙酰乙酸 + NaHCO3  乙酰乙酸-Na + H2CO3 肺：pH[H+] 呼吸中枢兴奋  呼吸加深加快 CO2呼出  血浆[H2CO3] 肾：泌H+ 、泌NH3   NaHCO3重吸收  固定酸排出 尿液酸度 经上述代偿： [NaHCO3] /[H2CO3]≈20/1, pH≈正常， 代偿性代谢性酸中毒； [NaHCO3] /[H2CO3]  20/1, 血浆pH ，失代偿性代谢性酸中毒 2019/1/1

（3） 基本特征 血浆： NaHCO3原发性， 血CO2.CP  肺： 呼吸加深、加快 肾： 尿液酸度、铵盐排出 代偿性pH正常, （3） 基本特征 血浆： NaHCO3原发性， 血CO2.CP  肺： 呼吸加深、加快 肾： 尿液酸度、铵盐排出 代偿性pH正常, 失代偿性pH下降。 酸中毒  高血K+ （4） 治疗原则 2019/1/1

代谢性碱中毒 （1）基本原因 ① 大量丢失酸性胃液 剧烈呕吐  丢失大量胃酸  使原来用于中和胃酸的 胃溃疡患者：服用大量NaHCO3， ① 大量丢失酸性胃液 剧烈呕吐 胃液引流 ② 服用过多的碱性药物 胃溃疡患者：服用大量NaHCO3， ③ 低血钾  碱中毒  丢失大量胃酸  使原来用于中和胃酸的 NaHCO3 重吸收入血  血[NaHCO3]  代谢性碱中毒 2019/1/1

肺：pH [H+] 呼吸中枢兴奋  呼吸变浅变慢 （2） 代偿机理（剧烈呕吐） 血液： [NaHCO3]  肺：pH [H+] 呼吸中枢兴奋  呼吸变浅变慢  CO2呼出  血浆[H2CO3]  肾：泌H+ 、泌NH3   NaHCO3重吸收  固定酸排出  尿液酸度 经上述代偿： [NaHCO3] /[H2CO3] ≈ 20/1, pH≈正常，代偿性代谢性碱中毒 [NaHCO3]/[H2CO3] > 20/1, 血浆pH ，失代偿性代谢性碱中毒 2019/1/1

（3） 基本特征 血浆： NaHCO3原发性 ，血CO2.CP  肺： 呼吸变浅、变慢 肾：尿液酸度 、铵盐排出 代偿性pH正常, （3） 基本特征 血浆： NaHCO3原发性 ，血CO2.CP  肺： 呼吸变浅、变慢 肾：尿液酸度 、铵盐排出 代偿性pH正常, 失代偿性pH增高。 碱中毒 血[Ca2+]  手足抽搐 （4） 治疗原则 2019/1/1

呼吸性酸中毒 （1） 基本原因 各种原因致呼吸功能障碍  CO2排出 血[H2CO3]  如, 脑膜炎、 喉头水肿、 异物堵塞气管、溺水、 慢性肺气肿、支气管哮喘等 2019/1/1

肾：泌H+ 、泌NH3   NaHCO3重吸收  血中 [NaHCO3]呈代偿性 尿液酸度 经肾代偿： （2） 代偿机理 血液： [H2CO3]  → P CO2 、pH 肾：泌H+ 、泌NH3   NaHCO3重吸收  血中 [NaHCO3]呈代偿性 尿液酸度 经肾代偿： [NaHCO3] /[H2CO3] ≈ 20/1, pH≈正常，代偿性呼吸性酸中毒 [NaHCO3]/[H2CO3] < 20/1, 血浆pH ，失代偿性呼吸性酸中毒 2019/1/1

（3） 基本特征 血液： [H2CO3] 原发性，PCO2  肾： 尿液酸度、铵盐排出 代偿性pH正常, 失代偿性pH下降。 （3） 基本特征 血液： [H2CO3] 原发性，PCO2  肾： 尿液酸度、铵盐排出 代偿性pH正常, 失代偿性pH下降。 酸中毒  高血K+ （4） 治疗原则 2019/1/1

各种原因致呼吸过快  CO2呼出  血[H2CO3]  呼吸性碱中毒 （1） 基本原因 各种原因致呼吸过快  CO2呼出  血[H2CO3]  如，脑肿瘤、婴儿啼哭不停、癔病性换气过度， 高热、甲亢等。 2019/1/1

肾：泌H+  、泌NH3   NaHCO3重吸收  血中 [NaHCO3]呈代偿性 尿液酸度 经肾代偿： （2） 代偿机理 血液： [H2CO3]  → P CO2  、pH  肾：泌H+  、泌NH3   NaHCO3重吸收  血中 [NaHCO3]呈代偿性 尿液酸度 经肾代偿： [NaHCO3] /[H2CO3] ≈20/1, pH ≈正常，代偿性呼吸性碱中毒 [NaHCO3]/[H2CO3] > 20/1, 血浆pH , 失代偿性呼吸性碱中毒 2019/1/1

（3） 基本特征 血液： [H2CO3] 原发性，PCO2  肾： 尿液酸度 、铵盐排出 代偿性pH正常, 失代偿性pH下降。 （3） 基本特征 血液： [H2CO3] 原发性，PCO2  肾： 尿液酸度 、铵盐排出 代偿性pH正常, 失代偿性pH下降。 碱中毒 血[Ca2+]  手足抽搐 （4） 治疗原则 2019/1/1

糖代谢—— 葡萄糖 36或38 果糖-1，6-二磷酸 38或40 3-磷酸甘油醛 19或20 丙酮酸 15 乳酸 17或18 草酰乙酸 15 下列物质彻底氧化净产生ATP分子数 糖代谢—— 葡萄糖 36或38 果糖-1，6-二磷酸 38或40 3-磷酸甘油醛 19或20 丙酮酸 15 乳酸 17或18 草酰乙酸 15 α-酮戊二酸 24 脂类代谢—— 辛酸 61 乙酰乙酸 22或24 乙酸 10 β-羟丁酸 25或27 硬脂酸 146 软脂酸 129 甘油 20或21或22 2019/1/1