慢性呼吸衰竭 【概言】 含义：呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧（<60mmHg)伴或不伴二氧化碳(>50mmHg)潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 分类：急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 代偿性 失代偿性 Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧 Ⅱ型呼吸衰谒：缺氧、二氧化碳潴留
【病因和发病机制】 一、病因 （一）支气管、肺疾病 （二）神经肌肉疾病 （三）胸廓病变 二、发病机制 （一）肺泡通气不足 （二）通气/血流比例失调 无效通气。静动脉分流。 （三）弥漫障碍 （四）氧耗量增加
【病理生理】 一、缺氧 （一）中枢神经系统 脑血管扩张、血液增加、细胞间质水肿、颅内高压、不可逆损害。 （二）循环系统 （一）中枢神经系统 脑血管扩张、血液增加、细胞间质水肿、颅内高压、不可逆损害。 （二）循环系统 心率快、排血多；心肌变性、坏死、排血少、心率慢、心律失常。脑冠血管扩张、皮肤内脏血管收缩、肺小动脉痉挛。心室肥大、心衰。 （三）呼吸系统 通气量增加。
（四）肝、肾、消化系统 转氨酶高、尿少、氮质潴留。红细胞增多。碳酸酐酶活性高，应激性溃疡。 （五）缺氧对细胞代谢和电解质影响 代酸、高血钾。 二、二氧化碳潴留 （一）中枢神经系统 少量兴奋，多量抑制。脑血管扩张、血流多；脑水肿、颅内高压。肺心脑病。 （二）循环系统 血管扩张。一定程度后，血管收缩、交感兴奋，心率快、血压高。
一、呼吸困难 （三）呼吸系统 兴奋→ 抑制。Ⅱ型呼衰，低浓度吸氧。 （四）对酸碱、电解质影响 呼酸、代酸、高钾、低钾等。 （五）对肾功能的影响 轻度潴留，肾血管扩张，尿多；呼酸明显，肾血管痉挛，尿少。 【临床表现】 一、呼吸困难 最早症状。气促、窘迫、窒息，潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸、不规则呼吸、点头呼吸、抬肩呼吸。
【实验室和其他检查】 【诊断】 二、紫绀 三、精神神经系统 四、血液循环系统 五、消化和泌尿系统 一、血气分析（下张有表） 二、二氧化碳结合力 三、X线检查 原发病表现。 【诊断】 病史+临床表现+血气分析。
类型 pH PaCO2 BE K+ Cl- CO2-CP 代偿呼酸 ≈ ↑ ＋ ≈ ↓ ≈ 失代偿呼酸 ↓ ↑ ≈＋ ↑ ↓ ↑ 呼酸合并代酸 ↓↓ ↑ － ↑ ↑ ↑↓ 呼酸合并代碱 ↓↑ ↑ ＋ ↓ ↓ ↑↑ 呼碱 ↑ ↓ － ↓ ↓ ↓ 呼吸衰竭时，氧分压、氧饱和度降低。
【治疗】 一、建立通畅的气道 （一）清除呼吸道分泌物 （二）解除支气管痉挛 二、氧疗 三、增加通气量、减少二氧化碳潴留 药物：氯化铵、碘化钾、必嗽平、沐舒坦、α -糜蛋白酶；雾化吸入；机械排痰：翻身、拍背、体位引流。 （二）解除支气管痉挛 沙丁胺醇、特布他林；氨茶碱。 二、氧疗 氧分压低。鼻导管低流量低浓度持续吸氧。 三、增加通气量、减少二氧化碳潴留
（一）呼吸兴奋剂的应用 （二）建立人工气道 （三）机械通气 四、控制感染 应用指征：肺心脑病或PaCO2>75mmHg（呼吸浅表、意识模糊、呼吸道畅通） 。与其他治疗配合。尼可刹米（可拉明）、洛贝林。 （二）建立人工气道 气管插管、气管切开。 （三）机械通气 手动呼吸气囊加压，定容、定压、定时型呼吸机。 四、控制感染 大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌和厌氧菌，耐药性明显增高。首选喹诺酮、氨基糖苷类。并
联合下列药物之一： ⑴抗假单胞菌β内酰胺类：头孢他啶、头孢哌酮（先锋必、全达）、哌拉西林、替卡西林、美洛西林； ⑵广谱β 内酰胺类/β 内酰胺酶抑制剂：替卡西林/克拉维酸、头孢哌酮钠/舒巴坦唑（舒普深、利君哌舒）、哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维钾（安奇、强力阿莫仙）、氨苄西林/舒巴坦钠（凯兰欣、强力安必仙）； ⑶碳青霉烯类：如亚胺培南西司他丁钠（泰能）； ⑷万古霉素 ⑸真菌感染：氟康唑等。
五、纠正酸碱失衡和电解质紊乱 （一）呼吸性酸中毒 改善通气 （二）呼酸并代酸 供氧、改善通气，少量碳酸氢钠，呼吸兴奋剂、支气管解痉剂。 （三）呼吸性碱中毒 调节通气量 （四）呼酸并代碱 1． 防止诱因 利尿剂、激素、呕吐等。 2．纠正代碱 ①口服或静滴氯化钾；②低氯严重：氯化氨、精氨酸。③低钙、低镁：氯化钙、硫酸镁。 3．呼酸治疗 治疗呼衰。
六、糖皮质激素 显著支气管痉挛、中毒症严重、脑水肿、休克时应用。氢可、地米。 七、防治消化道出血 西咪替丁、雷尼替丁、奧美拉唑，输血等。 八、防治休克 针对病因治疗。多巴胺、间羟胺。 九、其他 精神症状：地西泮、水合氯醛，禁用吗啡、度冷丁、巴比妥、氯丙嗪、异丙嗪等。 心衰、水肿：利尿剂、强心剂、支持治疗。 【预防】