第四节 肌细胞的收缩 根据肌肉的功能特性，可分为： 骨骼肌 心肌 平滑肌
骨骼肌由大量成束肌纤维细胞构成。一根肌纤维就是一个肌细胞。 粗/细肌丝 肌原纤维 肌纤维（细胞） 肌纤维束 肌肉组织
运动神经末梢和它所支配的肌纤维之间形成一个特殊的结构：神经－骨骼肌接头（neuromuscular junction，神经－肌接头），通过神经－肌接头将中枢神经系统传来的兴奋传递给骨骼肌细胞。
（一） 神经-骨骼肌接头处的兴奋传递 运动神经末梢失去髓鞘，嵌入肌细胞膜（终板膜）凹陷中，中间有接头间隙（约50nm）。 接头前膜存在较多电压门控Ca2＋离子通道，末梢内有许多含有乙酰胆碱(ACh)的突触小泡。 终板膜上大量N2型ACh受体阳离子通道及乙酰胆碱脂酶(AChE)。
动作电位到达神经末梢 接头前膜去极化 电压门控Ca2＋通道开放 Ca2＋内流 接头前膜内[Ca2＋] 升高 突触小泡与接头前膜融合，将ACh排放到接头间隙。量子式释放(quantal release)
ACh在接头间隙弥散 与终板膜上ACh受体结合 ACh受体阳离子通道开放 Na+内流 >> K+外流 终板膜发生去极化 ，称为 终板电位（endplate potential, or EPP) 微终板电位 （miniature endplate potential, or MEPP）
神经－肌接头传递的特征： 1:1对应关系：每一次动作电位到达神经末梢，都能可靠地使肌细胞兴奋和收缩一次。 足够的ACh： 一次神经冲动能使约250个突触小泡几乎同时释放ACh，在终板膜上产生的终板电位平均幅度约为50mV，超过肌纤维兴奋阈值的3－4倍。 AChE 的清除作用： ACh和N2-ACh受体的结合/ 解离呈现动态。作用后2ms，释放的ACh即被终板膜上AChE分解而被清除。
筒箭毒和-银环蛇毒竞争性地与N2-ACh受体结合，阻断肌肉的收缩功能。 骨骼肌松弛 有机磷农药抑制AChE活性，ACh在肌接头局部大量积聚，产生中毒症状。 骨骼肌痉挛性收缩 ？
（二）横纹肌细胞的细微结构 1. 肌原纤维和肌节
肌小节的长度在1.5～3.5µm之间，安静时为2.0～2.2µm。 0.65 0.35 2.2 M 肌小节 Z 肌小节的长度在1.5～3.5µm之间，安静时为2.0～2.2µm。
2. 肌管系统
（三） 横纹肌的收缩机制
（四） 横纹肌的兴奋－收缩耦联
（五） 影响横纹肌收缩效能的因素 收缩效能（performance of contraction）表现为收缩时产生的张力 (force)、缩短程度（shortening）、产生张力或缩短的速度 (velocity）。 收缩的形式： 等长收缩 (isometric contraction)：收缩时肌肉的长度保持不变，只有张力的增加。 等张收缩 (isotonic contraction)：收缩时只发生肌肉缩短，而张力保持不变。
影响整块肌肉收缩效能的因素 前负荷 肌肉收缩时承受的负荷 后负荷 自身的收缩能力 频率效应的总和 运动单元的数量的总和 总和效应
负荷的类型： 前负荷（preload）：是肌肉收缩前所承受的负荷， 决定了肌肉在收缩前的长度，即肌肉的初长度（initial length）。 后负荷（afterload）：肌肉在收缩过程中所承受的负荷。
前负荷对肌肉收缩的影响 长度-张力曲线：在等长收缩的条件下，测定在不同的肌肉初长度情况下，肌肉主动收缩产生的张力。 肌肉收缩存在一个最适初长度，可产生最大的主动张力。
骨骼肌体内所处自然长度时，肌小节长度约为 2.0～2.2µm，粗、细肌丝达到最理想的重叠/收缩状态。
后负荷对肌肉收缩的影响 张力-速度曲线：在等张收缩的情况下，测定在不同后负荷情况下肌肉收缩时产生的张力和缩短的速度。 随着后负荷的增加，收缩张力增加而缩短速度减小。
负荷对横桥周期的影响
肌肉的收缩能力 肌肉收缩能力（contractility）： 与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。 肌肉收缩能力主要取决于兴奋－收缩耦联过程中胞质内Ca2＋的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。
收缩的总和 运动单元数量的总和 一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维，总称为一个运动单元（motor unit） 。 骨骼肌调节收缩强度的大小原则（size principle）
刺激频率的影响： 单收缩（twitch） 不完全强直收缩（incomplete tetanus） 完全强直收缩（complete tetanus） 强直收缩（tetanus）