Regulation of Urine Formation 第五节 Regulation of Urine Formation 尿生成的调节

教学目的和要求 掌握： 1.肾脏对水、电解质平衡的调节 2.ADH的作用及其分泌调节 3.肾素—血管紧张素— 醛固酮系统及其作用

一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度 临床上：甘露醇、山梨醇利尿 糖尿病人的多尿 渗透性利尿（osmotic diuresis） 肾小管液中溶质含量增多,使小管液渗透压增高，阻碍了水的重吸收而发生尿量增多的现象, 此种利尿方式称渗透性利尿 临床上：甘露醇、山梨醇利尿 糖尿病人的多尿

(二)球-管平衡(glomerulotubular balance) 1.概念： 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 定比重吸收:(constant fraction reabsorption) 重吸收量/滤过量≈65%～70% 2.机制: 主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关

条件: 肾血流量不变, 重吸收率70% 肾小球 近曲小管 流至肾小 近端小管重 流到远侧 滤过量 重吸收量 管远侧量 吸收量变化 部量变化 条件: 肾血流量不变, 重吸收率70% 肾小球 近曲小管 流至肾小 近端小管重 流到远侧 滤过量 重吸收量 管远侧量 吸收量变化 部量变化 100 70 30 -17.5 -7.5 125 87.5 37.5 0 0 150 105 45 17.5 7.5

3.意义: 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动 但球-管平衡在某些情况下可能被打乱

二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用 肾交感神经兴奋 释放NE (运动、高温、大出血、缺O2、剧痛) 1. 收缩肾动脉，入球动脉＞出球动脉，GFR↓ 2. 刺激球旁细胞，肾素释放增加 3. 直接作用于近端小管和髓袢(尤其是近端小管),增加其对Na+、水的重吸收

(二)血管升压素(vasopressin, VP ) 又称抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) 下丘脑视上核(主)和室旁核(次)神经元合成 作用： ①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩 ②作用于远曲小管、集合管V2受体，提高远曲小管、集合管对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿量减少, 尿液浓缩. ③促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗 段对NaCl主动重吸收

图8-15 : 抗利尿激素的作用机制示意图

调节ADH分泌的主要因素: (1)血浆晶体渗透压 水利尿(water diuresis) (2)循环血量 (3)动脉血压 (4)其他因素 清水 (3)动脉血压 (4)其他因素 生理盐水 一次饮一升清水和等渗盐水后的利尿率

(1）血浆晶体渗透压的调节： 血浆晶体渗透压 渗透压感受器 ADH的合成与释放 (a)机体丢失大量水分 血浆晶体渗透压 渗透压感受器兴奋 ADH的合成与释放 远曲小管和集合管对水重吸收 尿量减少 (b)血浆晶体渗透压（大量饮清水） 渗透压感 受器 ADH合成与释放 远曲小管和集合管对水的重吸收 尿量增多（水利尿）。

（2）循环血量的调节 循环血量 左心房容量感受器 ADH的合成与释放 尿量 （3）动脉血压的调节： 动脉血压 颈动脉窦压力感受器 ADH的合成与释放 尿量

血浆晶体渗透压升高、循环血量的减少、血压降低均可刺激ADH的分泌 (4)其他因素： 恶心、疼痛、应激、低血糖、ANGⅡ、 尼古丁、吗啡 乙醇 促进 ADH分泌 抑制

(三)肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统 1、肾素分泌的调节 (1)肾内机制: 入球小动脉的牵张感受器、致密斑 循环血量↓ 肾动脉血压↓ GFR↓、Na+ (2)神经机制 肾交感神经兴奋 (3)体液机制 NE、E 、PGI2、PGE2 ANGⅡ、VP、ANP、内皮素、NO

2、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)的功能 (1)刺激醛固酮合成、分泌 → 保钠、保水、排钾 (2)刺激近端小管对NaCl重吸收 (3)促ADH释放

3、醛固酮(aldosterone)的功能 作用部位: 远曲小管、集合管 主要作用： 保钠、保水、排钾 影响因素： 血管紧张素 血K+和血Na+浓度

（四）心房利尿钠肽 心房肌细胞合成分泌 作用： 1.增加肾小球滤过率 2.抑制集合管对NaCl对重吸收 3.抑制肾素、醛固酮和ADH对分泌 atrial natriuretic peptide ANP 心房肌细胞合成分泌 作用： 使血管平滑肌舒张、利钠、利尿 1.增加肾小球滤过率 2.抑制集合管对NaCl对重吸收 3.抑制肾素、醛固酮和ADH对分泌