海马硬化的影像诊断 王志敏
颞角扩大 颞叶萎缩 海马体积缩小 信号增高
海马硬化，又称原发性颞叶癫痫(Temporal lobe epilepsy，TLE)，约占所有癫痫的70% 另一种为继发性癫痫，后者主要由异常组织病变引起(如外伤、感染、血管畸形、肿瘤等)的癫痫
海马结构 海马结构（Hippocampal formation,HF）是一条镰状隆嵴，自胼胝体压部向前到侧脑室的颞端，全长约4cm，因形如海马而得名，占据侧脑室颞角及三角区的底及内侧壁
人类海马结构由灰质及白质两部分构成 灰质部分包括海马（Ammon氏角）、齿状回、下托及海马残件，其中海马残件包括小的压下回（包括束状回）、胼胝体上回（包括灰被及内、外侧纵束）及终板旁回残体 白质部分包括室床(海马槽)、海马伞及穹窿
从大体形态上，海马结构从嘴侧向到尾侧可分为头、体、尾三部分 海马头大致呈横向走行，其明显标志包括指状突起、钩隐窝、钩裂 指状突起,又称海马趾，呈纵向走行，由Ammon氏角的不同细胞层折叠形成，每一个指状突起包绕齿状回 侧脑室颞角(TH)向内侧伸入海马头与杏仁核之间，形成侧脑室下角钩隐窝 钩裂为海马旁回钩内的裂隙，分隔下托、Ammon氏角与齿状回
A=阿蒙氏角 Di=齿状突起 UR=钩隐窝 AG=杏仁核 Al=室床 UC=钩裂 Su=下托 TH=侧脑室颞角 HH=海马头 HB=海马体 HT=海马尾
海马体呈矢状方向走行，无指状突起 海马体的深面形成侧脑室颞角底的一部分，突入侧脑室颞角，表面覆以室床 海马体的内侧邻近海马伞，海马伞向上内延伸于齿状回的上方
海马尾向后形成一个弓，沿丘脑枕及胼胝体压部下面弯曲，也大致呈横向走行。在丘脑枕与海马尾之间存在横裂外侧翼及海马沟脑脊液 海马尾的齿状回末端延续为束状回，紧贴胼胝体压部下方。最终绕过胼胝体走行于其上部表面，形成灰被 海马尾内侧占据侧脑室三角区底的一部分，表面覆盖室床。室床与伞部相延伸，向后形成穹窿脚
海马硬化的病理基础 其主要病理特征是神经元丢失和胶质细胞增生 病因：不明，可能与产伤、儿童期高热惊厥等导致缺氧有关 幼儿时期海马等结构处于生长成熟时期，同时由于海马结构的易损性，缺氧后引起海马神经元代谢异常，细胞变性坏死、丢失和反应性胶质细胞增生。而神经细胞丢失刺激剩余神经元生长和异常神经突触重组，这些重组引起异常放电，诱发癫痫
海马硬化的影像表现 海马萎缩：体积缩小；在冠状位上失去原有的椭圆形形态 T2WI/FLAIR海马信号增高 内部结构消失：海马趾的消失 颞叶萎缩：灰白质对比欠佳，颞叶缩小 颞角扩大
海马萎缩是进行性发展的，并且与癫痫发作频率存在相关性，即发作频率越高，海马萎缩越明显 5-20%的患者可没有海马萎缩的表现，甚至MRI为阴性表现
加萎缩图片
T2WI高信号与病变区自由水含量增多有关，并且可能与胶质细胞增生有关 T2WI-FLAIR序列可以抑制脑脊液信号，从而能敏感地发现海马轻微的信号强度的改变
颞叶萎缩：灰白质对比欠佳，颞叶缩小 颞角扩大
小结 关键词：海马硬化，颞叶癫痫，神经元丢失，胶质细胞增生 影像表现：海马萎缩（体积缩小）；内部结构（海马趾）消失；信号增高；颞叶萎缩，灰白质对比差；颞角扩大
女，23岁 发作性肢体抽搐15年 MR0210628
右颞叶低级别神经上皮性肿瘤，伴局灶囊性变及钙化，结合免疫组化及1p19q检测结果，考虑节细胞胶质瘤（WHOⅠ级）
1岁3月，女 “癫痫”6年 双侧听力差 MR0207237
灰质异位
谢谢