痤疮丙酸杆菌 一种和青春痘息息相关的人体细菌
简介 痤疮丙酸杆菌（学名Propionibacterium acnes）和皮肤 疾病粉刺息息相关，是一种生长相对缓慢、无运动能 力的典型革兰氏阳嗜脂性杆菌。长度0、5～2um，可 产生脂肪酶，分解皮脂腺分泌的三酰甘油，产生甘油 和游离脂肪酸，并可合成丙酸铜。 Pacnes并不是严格的厌氧菌过去曾被归入过厌氧菌， 但在有氧条件下亦可存活，并不是严格的厌氧菌。
痤疮丙酸杆菌的研究历史 痤疮丙酸杆菌(Propionibacteriumacnes，Pacnes)最初来源 于痤疮患者的皮肤。 1896年，德国皮肤学家Unna首次提出痤疮患者皮肤 上发现一种棒状杆菌，分布在角栓深部，并向顶部 延伸。 1899年，Gilehfist从55例痤疮患者的96个脓疱标本中 均分离出这种杆菌，将其注射入小鼠和豚鼠体内， 一周左右动物死亡，从死亡动物的多个器官中再次 分离得到了本菌。 1950年．Evans等同从正常人皮肤上也分离得到了本 菌。
分类 界 丙酸杆菌亚目 细菌界 科 门 丙酸杆菌科(Propionibacteriaceae) 放线菌门 Actinobacteria 纲 属 放线菌纲 Actinobacteria 丙酸杆菌属 Propionibacterium 亚 纲 放线菌亚纲 Actinobacteridae 放线菌目 Actinobacterales 亚 目
人体分布区域 本菌在面部皮肤的数量随 着人进入青春期皮脂分泌 的增加而增多。在缺乏皮 脂腺分布的区域，如肢端 和掌跖则无本菌嗣。它通 常被认为是皮肤微生物。 在皮脂腺丰富的区域数量 更多，而在口腔、肠道和 眼睛也均有分布。
生物型 根据血清和生化表型，本菌被 分为I型和Ⅱ型. 后来又根据recA序列区分出Ⅲ 型 根据是否能发酵核糖、赤藻糖 醇和山梨醇，又分为B1～B5个 生物型，血清型I中生物型 B1～B5均有；血清型Ⅱ中只有 生物型B2。
与痤疮的发生-----四个核心环节 皮脂分泌过多 毛囊漏斗部过度角化并 形成角栓 微生物过度增殖 炎症
合成皮脂 Paches在体外和在体实验 中均可促进仓鼠皮脂腺细 胞合成皮脂。在痤疮患者 皮脂腺中观察到CRH和 (或)CRH受体表达增加。 Pacnes的抽提物可以促进 皮质腺细胞CRH表达上调， 因此推测aches可能通过这 一途径促进皮脂分泌。类 似地，Pacnes也可以通过 胰岛素样生长因子(IGF)和 (或)胰岛素样生长因子受体 (IGFR)途径促进角质形成细 胞(Kc)合成皮脂。
过度角化（推测） Pacnes和过度角化毛囊漏斗部过度角化的机制仍不清 楚。Pacnes在过度角化中的角色尚不明确。和角质细 胞共培养，可诱导KC（角质形成细胞）产生白介素 及肿瘤坏死因子等细胞因子。有研究认为白介素可 以促进毛囊漏斗部过度角化。故推测Pacnes可能促进 过度角化。
炎症发展和组织损伤 Pacnes可以促进T细胞分 裂，激活T细胞释放促炎 症因子，激活巨噬细胞 Toll样受体，促进炎症发 展。 Pacnes在转录水平提高 人真皮成纤维细胞基质 金属蛋白酶(MMP) 的表 达，其过量繁殖促进 MMP分泌。可能使毛囊 壁更易破裂，炎症扩散 入真皮层。
产酶 组织损伤 加剧炎症反应 Pacnes产生多种酶可能造成组织损伤。这些酶包括蛋 白酶、脂肪酶、透明质酸酶、神经酰胺糖苷内切酶、 唾液酸酶、神经氨酸酶和 CAMP因子等。通过损伤表 皮细胞的完整性而影响毛囊壁的完整性，可能降解皮 肤组织及加剧炎症反应
相应抗菌药物 抗生素 非抗生素 四环素类 过氧化苯甲酰 磺胺类 锌制剂 大环内酯类 壬二酸 克林霉素
耐药性 耐药性痤疮丙酸杆菌多见于疗程长、疗效差、病情 复发和用药依从性差的患者。耐药性的产生机制包 括染色体突变或耐药基因转移，后者包括质粒、转 座子或噬菌体的耐药基因。 痤疮丙酸杆菌耐药的分子生物学基础是通过编码23s 和16srRNA的基因突变引起的
一些待研究的新型药物 新型大环内酯类抗生素 达托霉素 粒溶素和粒溶素衍生多肽 山茶酚和槲hú皮素
潜在有益性 Nagy等发现acnes不仅产生炎症因子，还可诱导KC产 生抗菌肽，也许有助于抑制有害皮肤微生物。 很多研究认为在动物实验之前或之中，用Pacnes进行 处理．可使实验动物免于感染病原微生物，提示 Pacnes具有免疫调节作用。 银屑病患者皮损处与正常人相比Pacnes的数量明显减 少，猜测其也许是一种益生菌。
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