赵 素 萍赵 素 萍 §12.8 §12.8 高压氧在耳鼻咽喉科的应用. 高压氧耳鼻咽喉科适应证 1. 神经性耳聋 ( 突发性耳聋、药物性耳聋、 噪声性耳聋 ) 2. 梅尼埃病 3. 耳鼻咽喉外伤 4. 各种迷路炎引起的眩晕症 5. 神经性耳鸣 6. 神经损伤 7. 腐蚀性溃疡 8. 变应性鼻炎.

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1 赵 素 萍赵 素 萍 §12.8 §12.8 高压氧在耳鼻咽喉科的应用

2 高压氧耳鼻咽喉科适应证 1. 神经性耳聋 ( 突发性耳聋、药物性耳聋、 噪声性耳聋 ) 2. 梅尼埃病 3. 耳鼻咽喉外伤 4. 各种迷路炎引起的眩晕症 5. 神经性耳鸣 6. 神经损伤 7. 腐蚀性溃疡 8. 变应性鼻炎

3 一、耳聋 听觉系统的传音或感音，或两时均发生 病变，从而导致不同程度的听力损失， 损失较轻得为重听，程度重者为聋。

4 （一）耳聋分类 1. 按病变部位分类 可分为传导性耳聋、 感音神经性耳聋和混合性耳聋。 （ 1 ）空气传导： 声波声波 耳廓耳廓 外耳道外耳道 鼓膜 - 听骨 链 内耳内耳 听神经听神经 脑干 及听 觉中 枢 （ 2 ）骨传导： 声波 → 颅骨途径 → 内耳 → 听神经 → 脑干及听觉中枢 2. 按发病时间分类 可分为先天性耳聋和后天性 耳聋。 3. 按病变性质分类 可分为器质性和功能性耳聋。

5 耳聋分级 平均语言频率听力损失 轻度（ I 级） 26 ～ 40dB 中度（ II 级） 41 ～ 70dB 重度（ III 级） 71 ～ 90dB 全聋（ IV 级） >90dB ( 二 ) 耳聋的分级 按 WHO1980 年标准， 以 500 、 1000 、 2000Hz 的语言频率平均听 阈 为准进行分类如下。

6 （三）耳聋的病因 1. 传导性耳聋 （ 1 ）炎症 外耳道急性炎症、疖肿，急、 慢性化脓性中耳炎、分泌性中耳炎、粘连性 中耳炎。 （ 2 ）外伤 颞骨骨折累及中耳、鼓膜外伤， 听骨中断、外耳道损伤等。 （ 3 ）异物及其它机械性阻塞 外耳道异物， 盯寕栓塞、肿瘤、胆脂瘤等。 （ 4 ）发育畸形、先天性外耳道闭锁、中耳 发育畸形。

7 2. 感音神经聋 （ 1 ）遗传性耳聋 由于基因或染色体异常等 遗传缺陷所致听觉器官发育缺陷而导致的听 力障碍，包括先天性和获得性。 （ 2 ）非遗传性先天性耳聋 妊娠期母体因 素或分娩因素引起，如病毒、药物、产伤等。

8 （ 3 ）非遗传性获得性耳聋 ①药物性耳聋 氨基甙类、抗 剂、抗肿 瘤类药物如氮芥 、顺铂，利尿类药物如速尿、 利尿酸等。 ②突发性耳聋。 ③噪声性耳聋 急性或慢性强声刺激损伤 听觉器官而引起。 ④老年性耳聋 一般发生在 50 岁以上。 ⑤创伤性耳聋 头颅外伤、耳气压伤或急、 慢性声损伤致内耳损伤。

9 ⑥病毒或细菌感染性耳聋 流行性脑脊髓 膜炎、流行性腮腺炎、流行性感冒、耳带状疱 疹、艾滋病、梅毒等。 ⑦全身疾病相关性耳聋 如高血压、动脉 硬化、糖尿病、慢性肾炎。 ⑧某些必需元素代谢障碍 目前认为碘、 铁、锌及镁缺乏与感觉神经耳聋有关。 ⑨自身免疫性内耳病 为局限性自身免疫 性损害，内耳隐蔽抗原的释放或组织抗原决定 簇的改变，被视为异己，启动免疫应答 ，损伤 内耳。

10 ( 四）耳聋的症状 1. 听力下降。 2. 耳鸣、耳闭。 3. 其他症状 眩晕、平衡障碍、头痛、 头昏等。

11 （五）耳聋的检查 1. 专科检查 2. 音叉检查 C258 C2048 RT 气骨导比较 AC>BC BC>AC AC>BC 正常 传导性聋 感音 N 性聋 WT 骨导偏向 居中 偏向患侧 偏向健侧 ST 面骨导比较 相等 延长 缩短

12 -10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120125250500100020004000800010K 图 1. 电测听图，右耳听力正常 气导 骨导 3. 电测听检查

13 -10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120125250500100020004000800010K 图 2. 电测听图，右耳传导性耳聋 气导 骨导

14 -10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120125250500100020004000800010K 图 3. 电测听图，感音 N 性耳聋（左耳） 骨导气导

15 -10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120125250500100020004000800010K 图 4. 电测听图，混合性耳聋（右耳）

16 4. 听觉脑干反应图（ ABR ） 是听觉系统及脑干 功能的客观检查方法， V 波反应阈较听阈高 15 ～ 20dB 。 I IIIII IV V VI VII 耳蜗耳蜗 耳蜗核耳蜗核 上橄榄核上橄榄核 外侧丘系外侧丘系 下丘下丘 内膝体内膝体 听放线听放线 5. 声阻抗 近 20 年来发展的一种客观测听法， 当声波到达鼓膜时，一部分声能被吸收并传导， 一部分被反射回来，中耳声阻抗越大，声顺越 小，则传导越小，反射越多，从反射回来的声 能可以了解中耳传导功能的情况（见下图）。

17 A. 正常 B. 声顺降低型 （ As 型） C. 声顺增高 (Ad 型 ) D. 平坦型 (B 型 ) E. 鼓室负压型 (C 型 ) -200 +200 1。40。701。40。70 1。40。701。40。70 声阻抗图

18 6. 耳声反射 反映耳蜗外毛细胞的功能状 态、听力正常人的瞬态诱发性耳声反射 （ TEOAES ） 的出现率为 90% ～ 100% ，纯音听阀＞ 30dB 时， 瞬态 诱发性耳声反射消失，畸变产物耳声反射 (DPOAE) 主要反映 4kHz 频率的外毛细胞的功能。将 TEOAES 与 DPOAE 进行综合分析，能相对准确地反映耳蜗 功 能状态。耳声反射图，是以不同频率声反射阈连 线组成，声反射大于背景噪音基线 10kB 为正常， 小于背景基线为无反应。

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20 （六）传导性耳聋、感音神经性耳聋和混合性耳聋的鉴别 ( 见下表） 传导性耳聋感音神经性耳聋混合性耳聋 病史多有上感、中耳炎、 耳流脓史 传染病、药物、 噪声 兼有前两型 耳聋病史 病变 部位 外耳、中耳内耳、听神经耳的各部位 听觉中枢 耳鸣多为低音性，与脉搏 同步 多为高音性， 如蝉鸣 高音性或低音 性 脓液 鼓膜 外耳道、鼓室多有脓 穿孔、内陷 多无， 多为正常 可有可无 可有病变 音叉 RT 试验 ST WT （－） 延长 偏患侧 （ + ） 缩短 偏健侧 （ + － ） 不变 不定 听力 曲线 气管 (AC) 下降 骨导 (BC) 正常 AC 、 BC 高频下 降 AC 、 BC ，且 有骨、气导差

21 二、突发性耳聋 突然发生的不明原因的感觉神经性耳聋, 特 发性耳聋。 【病因】 ( 一 ) 病毒感染 1. 发病前 1 个月内多有上呼吸道感染史, 上呼 吸道感染者发生突聋者 8 ～ 30% 。 2. 血清学和病毒分离证实 : 腮腺炎 V, 麻疹病 V, 流感 V 和副流感 V, 腺病毒 III 型, 带状疱疹 V 等 与突聋有关。

22 （二）内耳血管病变 椎 - 基底动脉 - 小脑下前动 脉 - 前庭 A 和耳蜗 A, 是终末动脉, 无侧枝循环。 1. 发病前有紧张、忧虑、沮丧、劳累等精神 因素。 2. 女性发病率高，有些病人常有植物神经功 能紊乱，以致内耳血液循环障碍，眼底有视网 膜血管痉挛。 3. 部分病人有颈椎病，血压高、动脉硬化、 血脂高。 4. 血管扩张药物治疗有效。

23 （三）血流流变学障碍 血液粘滞度升 高，血小板粘附和聚集增加等 → 内耳血液阻 力增加 → 微循环灌流量 ↓→ 内耳组织缺氧 → 毛细胞变性 → 听力 ↓

24 （四）蜗窗膜破裂 1. 咽鼓管扩张 剧烈咳嗽、打喷嚏、呕 吐或其它剧烈运动后发生。 2. 鼓室检查发现。 【病理】 主要病理改变为迷路内膜 炎性损害，表 现 为外毛细胞损害、血管周围水肿、神经 上皮细胞坏死螺旋器消失，以耳蜗底周为 重，球囊、椭圆囊及可能受累，半规管受 累较轻。

25 【免疫因素】 （一）变态反应 （二）自身免疫 血清中检测出自身抗体 Ⅱ胶原抗体激发获得动物模型。

26 【诊断】 （一）症状 1. 突然发生的非波动性感觉神经性听 力损失，常为中或重度，多为单耳，亦可双 耳同时或先后发生。 2. 耳鸣 70% 伴有耳鸣，低频或高频，可 发生在耳聋之前或之后。 3. 前庭功能障碍 30% 眩晕、视物旋转、 恶心、呕吐等。

27 （二）检查 1. 专科检查，无异常，少数病人可出现 自发性眼震。 2. 音叉检查， 感音性耳聋。 3. 电测听检查，气骨导都下降，高频听 力下降，语言频率区听阈平均损失 50 分贝 以上。

28 【鉴别诊断】 （一）梅尼埃病 1. 前庭功能障碍、眩晕、视物旋转。 2. 早期听力正常。 3. 反复发作。 （二）听神经瘤 1. 听力下降，进行性。 2. CT 扫描， MRI 。 3. 其它症状。

29 【常规治疗】 1. 血管扩张剂 烟酸、复方丹参、钙通道拮 抗剂、尼莫地平。 2. 降低血液粘滞度 5% 低分子右旋糖酐、 低强度激光血管内照射，运用体外循环沉淀 降低血中密度脂蛋白。 3. 抗凝溶纤 腹蛇抗栓酶、东菱克栓酶。可 直接激活纤溶酶原而溶解血栓，降低血液粘 滞度，并有扩血管作用。 4. 皮质类固醇 抗炎和免疫抑制作用，促进 内耳血管内层肿胀消退，降低抗原抗体反应。 地塞米松 10mg/d 强的松 30 ～ 60mg/d 。

30 5. 常压吸氧 有报道用鼻导管持续常 压下吸氧，确保 6 ～ 8L/min 的流量，内耳 淋巴氧含量提高 4 倍。曾对手术致听力损 伤者有效。因此在缺乏高压氧时可采用。

31 【高压氧治疗】 高压氧与常压氧不同的是： ①血浆物理溶解氧较高 当血管痉挛时， 常压氧下红细胞难以进入组织，引起组织内 缺氧，而高压氧由于血浆物理溶解氧较高， 从而能够维持组织的血供。 ②氧的弥散半径较大 当组织水肿常压氧 难以到达组织内，而高压氧由于氧的弥散半 径较大，则可穿入水肿组织。

32 （一）高压氧治疗机制 病毒 血液粘度增加 血栓 变应性病变 血管病变 N- 体液压 植物 N 功能紊乱 血管痉挛 血管内膜水肿 中毒 中枢神经缺氧 神经脱髓鞘变 内耳血液循环障碍 内耳易发生缺氧 的特殊的组织结 构而产生继发性 损伤 缺氧组织水肿 炎性、损伤 1- 氧的弥散半径增加 可以使水肿组织得到氧气打破内 耳缺氧 — 水肿恶性循环 2- 组织液包括内淋巴中 物理溶解氧增加

33 （二）高压氧治疗注意事项 1. 突聋的病程越短疗效越好，因此一旦确 诊应立即治疗。 2. 高压治疗操舱过程中加压速度宜慢，以 免气压伤而使病情加重。 3. 应同时配合常规治疗，尤其要充分扩张 血管才能获取理想的效果。 4. 鼻内滴药。 5. 疗效评价

34 高压氧治疗美尼埃病的机制 劳累、病毒、变应反 应、植物 N 功能紊乱 内耳血管痉挛、膜迷 路缺氧、淋巴分泌增 加，吸收减少、水肿、 积水膨胀、压力升高、 压迫刺激前庭感受器 突发旋转性眩晕、恶心呕 吐、耳鸣耳聋 （感音性） 发作数小时或数天 眼球震颤水平或旋转性，喜向患侧卧 位、平衡试验多向眼震慢相方向倾倒 听力重振试验阳性，前庭功能低下 常规治疗：镇静剂、血 管扩张剂，低右、手术。 高压氧治疗： 降低迷走 N 兴奋，解除小血管痉挛、改善膜 迷路血循环，淋巴管通透性降低， 减少渗出积水，降低局部压力 增加内耳组织氧张力，高压氧 有较强弥散力，可打破内耳缺 氧 — 水肿 — 缺氧恶性循环。 三、美尼埃病