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如何从体表心电图预测 心源性猝死的风险
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近年来，对于心源性猝死（ SCD ） 的认识和治疗有了很大进步，特别 是 ICD 的应用挽救了大量患者的生 命。但是相关研究显示， SCD 仍是 人类死亡的主要原因之一，我国每 年约有 50 余万人死于 SCD 。因此 有效识别高危患者，及时给予干预、 治疗是十分重要的。
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心电图是一种迅速、简便、安全、有 效的无操作性检查方法，凡病人感到 胸闷，心荡、心慌、头晕、眼花、心 前区不适或疼痛等症状都应做心电图 检查。目前心电图已普遍地被医生们 广泛的应用。 心电图是一种迅速、简便、安全、有 效的无操作性检查方法，凡病人感到 胸闷，心荡、心慌、头晕、眼花、心 前区不适或疼痛等症状都应做心电图 检查。目前心电图已普遍地被医生们 广泛的应用。
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心源性猝死是由心脏原因引起的、急性症状 开始 1h 内、意识丧失为先驱症状的自然死 亡。 Hinkle-Thaler 将 SCD 分为 3 类：心律 失常性猝死；循环衰竭性猝死；不能分类 的猝死。
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据统计， SCD 患者有 80% 死于心律失常，其中 83% 死于快速性心律失常，如室速、室颤； 17% 死于缓慢性心律失常；从病因分析，冠心 病是导致 SCD 的首要原因，约占 70% ～ 80% ； 其次是心肌病，如扩张型心肌病，肥厚型心肌 病和致心律失常右室发育不良性心肌病 （ ARVD ）。近年来随着研究的逐步深入，揭示 了原发性心电活动异常导致的 SCD ，对其机理 有了更清晰的认识。
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目前，临床上预测 SCD 主要根据患者的基础 心脏病情况和心功能状态； Holter 检测到 心律失常的类型和频度；心率变异性、 T 波 电交替、窦性心率振荡等无创检查，必要 时可行心内电生理检查。特别需要强调的 是，体表心电图对于 SCD 的预警有着十分 重要的意义；尤其是原发性心电活动异常 者，体表心电图的特征性改变常可提供有 价值的诊断信息。
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1 ．长 QT 综合征（ LQTS ） 1 ．长 QT 综合征（ LQTS ） LQTS 心电图表现为 QT 间期延长（通常 QT ＞ 0.48s ， QTc ＞ 0.44s ），伴 T 波、 U 波异常。 临床上，患者可出现尖端扭转性室速、晕厥及 猝死。 LQTS 分为原发性和继发性两类：继发性 LQTS （ 80% ）主要与电解质紊乱、服用抗心 律失常药物、三环类抗抑郁药物有关；原发性 LQTS （ 20% ）是遗传性离子通道病，目前已 知 11 个基因、数百个位点的突变与 LQTS 有关。 LQTS 心电图表现为 QT 间期延长（通常 QT ＞ 0.48s ， QTc ＞ 0.44s ），伴 T 波、 U 波异常。 临床上，患者可出现尖端扭转性室速、晕厥及 猝死。 LQTS 分为原发性和继发性两类：继发性 LQTS （ 80% ）主要与电解质紊乱、服用抗心 律失常药物、三环类抗抑郁药物有关；原发性 LQTS （ 20% ）是遗传性离子通道病，目前已 知 11 个基因、数百个位点的突变与 LQTS 有关。
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原发性 LQTS 分为 Romano-ward （ RWS ）综合 征和 Jervell and Lange-Nielsen （ JLN ）综合 征。前者最常见，为常染色体显性遗传病，后 者相对少见，伴有神经性耳聋，为常染色体隐 性遗传病。受累的离子通道包括钾通道、钠通 道。基因型决定表现型，由心电图表现可部分 推测突变的基因。
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2 ．短 QT 综合征（ SQTS ） SQTS 心电图表现为： QT 间期显著缩短（＜ 330ms ），常有 ST 段缺失，胸导联 T 波高尖，双支对称 或不对称，降支陡峭。临床上 SQTS 患者常出现阵发性房 颤，可伴发室速、室颤导致猝死。同样， SQTS 也是遗传 性离子通道病，目前已知三个基因突变（ KCNH2 、 KCNQ1 、 KCNJ2 ）导致钾通道蛋白异常，是其发病因素。 SQTS 心电图表现为： QT 间期显著缩短（＜ 330ms ），常有 ST 段缺失，胸导联 T 波高尖，双支对称 或不对称，降支陡峭。临床上 SQTS 患者常出现阵发性房 颤，可伴发室速、室颤导致猝死。同样， SQTS 也是遗传 性离子通道病，目前已知三个基因突变（ KCNH2 、 KCNQ1 、 KCNJ2 ）导致钾通道蛋白异常，是其发病因素。
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复极时钾离子外流增强，动作电位时程显著 缩短，使 QT 间期缩短，心室肌复极不均衡 性明显增加，导致恶性心律失常和猝死的 发生。心电生理检查发现，这类患者心房、 心室有效不应期明显缩短。
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3 ． Epsilon 波 3 ． Epsilon 波 Epsilon 波常见于致心律失常性右室发育不良心肌病 （ AVRD ）患者（ 30% ），后壁、右室心梗患者有时也可 记录到该波。其心电图特点是 QRS 波后的低幅棘波或震荡 波， V1 、 V2 导联最明显，有时合并 RBBB 。 Epsilon 波是 右室部分心肌细胞延迟除极形成，因此主要出现在 V1-2 导联， QRS 波 -ST 段起始部之间。 Epsilon 波常见于致心律失常性右室发育不良心肌病 （ AVRD ）患者（ 30% ），后壁、右室心梗患者有时也可 记录到该波。其心电图特点是 QRS 波后的低幅棘波或震荡 波， V1 、 V2 导联最明显，有时合并 RBBB 。 Epsilon 波是 右室部分心肌细胞延迟除极形成，因此主要出现在 V1-2 导联， QRS 波 -ST 段起始部之间。
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ARVD 时，右室心肌细胞退化，被纤维或脂肪组织替代，包 绕岛状心肌细胞；右室心梗时心肌细胞缺血、坏死均导致 右室不均衡、延迟除极，出现 Epsilon 波。这类患者可出 现反复室速、室颤或猝死。 Fontaine 双极胸导联记录最 明显。
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4.Brugada 波 1991 年 Brugada 兄弟报道了一组右束至阻滞、 ST 段抬高和猝死的病例，被命名为 Brugada 综合征。 Brugada 波的特点是：右胸导联 J 波， ST 段抬高，以及 T 波改变。根据心电图 ST 段抬高的特点，将其分成下斜型 （ I 型）、马鞍型（ II 型）、低马鞍型（ III 型）。
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随着研究的深入，认识到 Brugada 综合征是一种遗传性 离子通道病，钠通道蛋白基因 SCN5A 等不同位点的基因 突变，导致 2 时相 INa 减少，破坏了 2 时相平台期 Ito-INa- ICa 的平衡，外向电流占优势（特别是右室心外膜 Ito 强度 大），心外膜下动作电位时程缩短 40% ～ 70% ，而心内 膜变化不明显，造成跨壁复极离散度明显增加。 Brugada 波的形态受多种因素的影响，具有多变性、间歇性和隐匿 性的特点；自发性 I 型者风险度最高，可出现快速性、多 形性室速或室颤，导致患者猝死。
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5 ． Lambda 波 Lambda 波心电图特点：下壁导联出现 ST 段下斜型抬 高，与 QRS 波融合、形成 QRS-ST 复合波，其后 T 波倒置； QRS-ST 复合波上升支的终末部及降支均有切迹（图）。
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临床上，多见于年轻的男性患者，各项检查未发现器质性 心脏病，可有恶性室性心律失常发生史，或晕厥、猝死家 族史。研究发现，有些 Lambda 波患者在极短时间内，各 级心脏电活动消失，死于原发性心脏停搏。 Lambda 波的 发生机制可能源自离子通道异常，可能与 SCN5A 基因突 变有关，导致钠通道激活或失活缺陷。
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6 ．特发性 J 波 特发性 J 波心电图特点是：呈圆顶状，起始自 R 波的降 支，与 R 波相连、形成尖峰 - 圆顶状（图）。多出现在胸前 导联，形态可多变，受心率、体温、体内 PH 值影响。临 床上特发性 J 波的患者可发生室速、室颤，和心源性猝死。
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多数学者认为， J 波与心室提前发生复极有关。这类患者 心外膜、 M 层心肌细胞内 Ca2+ 离子浓度升高，动作电位 平台期抑制或消失， 3 相复极提前出现，使动作电位时程 缩短。 “ 早期复极区 ” 可与正常区之间形成电功能的各向异 性，复极差异和离散可导致折返性室性心律失常的发生。 因此，注意早期复极综合征可能并非全是良性心电图改变。
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7 ．急性心梗 SCD 高危的心电图表现 急性心肌梗死（ AMI ）后，伴随着心肌坏死、交感过 度激活，心电活动极不稳定， SCD 发生率较高。 AMI 后 SCD 高危患者的心电图也有特征性改变，如广泛前壁心肌 梗死＋新出现的 RBBB ，胸前导联 ST 段持续抬高，墓碑样 ST 段抬高， T 波电交替等等。
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总之， SCD 发病凶险，受累人群绝对数量仍较大，抢救成 功率低（＜ 2% ），严重的威胁着人类的生命安全。 ICD 的发明和应用可成功的预防和治疗 SCD ，关键是能够有效 识别高危患者、及时干预。在应用各种新技术评估 SCD 风 险时，应当重视体表心电图给我们提供的重要信息。
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